胡黄连苷Ⅱ调节cAMP/PKA信号轴对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ,PⅡ)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠神经功能恢复的影响及对环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路的调节作用。方法建立SCI大鼠模型,大鼠分为正常组(CT组)、SCI模型组(SCI组)、PⅡ低剂量组(PⅡL组,5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、PⅡ高剂量组(PⅡH组,20 mg·kg^(-1)·d^(-1))和PⅡ高剂量+PKA抑制剂组(PⅡH+H-89组,20 mg·kg^(-1)·d^(-1) PⅡ+5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组18只。Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评价SCI大鼠运动功能,HE染色评价脊髓组织病理学特征,劳克坚牢蓝(LFB)染色观察脱髓鞘情况,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子-1(IBA-1)表达,ELISA检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、环腺苷酸(cAMP)的含量,Western blot检测磷酸化(p)-PKA、PKA、p-环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(CREB)、CREB蛋白表达。结果与CT组比较,SCI组大鼠脊髓组织缺损、空腔,大量炎性细胞浸润,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达增加,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达减少(P<0.05);与SCI组比较,PⅡL组、PⅡH组组织损伤改善,空腔及炎性细胞减少,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达降低,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达增加(P<0.05);与PⅡH组比较,PⅡH+H-89组组织损伤严重,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达增加,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达减少(P<0.05)。结论PⅡ可能通过激活cAMP/PKA信号轴促进SCI大鼠神经功能恢复。

胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+空载质粒组、DEX+胡黄连苷Ⅱ+RIP1过表达组,分组处理后检测各组细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)相对水平、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6释放量、BCL-2及BAX相对表达、RIP1/RIP3/MLKL信号蛋白表达。结果与对照组相比,DEX组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05)。与DEX组相比,DEX+胡黄连苷Ⅱ组细胞活力、BCL-2相对表达升高(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达降低(P<0.05);DEX+RIP1过表达组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05);DEX+空载质粒组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);过表达RIP1可减弱胡黄连苷Ⅱ对DEX诱导的hFOB 1.19细胞的作用。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调RIP1/RIP3/MLKL通路而减轻炎症,从而抑制DEX诱导的成骨细胞凋亡。

基于改进NSGA-Ⅱ算法的间歇采油制度优化

对于低渗透率油井,采用间歇采油制度能有效避免空抽磨损,并减少电能消耗量。为此通过分析沉没度和地层流压随抽油机井生产时间变化的规律,从系统节能的角度出发,建立以采油总产量最大、能耗最低为目标的间歇采油制度多目标优化模型。引入NSGA-Ⅱ并改进该算法对间歇采油制度多目标优化模型求解,运用改进算法得到的Pareto最优解的多样性和收敛性,合理优化抽油机的最优停机时间,最大效率地提升采油效率的同时,最小化电能消耗量。试验结果表明,基于Pareto多目标遗传算法的间歇采油机制优化具有明显的优势,在优化系统效率的同时能够有效减少电能消耗。研究结果可为油井间歇采油机制的改进和优化提供有力的技术支持。

胡黄连苷Ⅱ调节HMGB1/RAGE信号通路对冠心病大鼠内皮细胞损伤的影响

目的:初步探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路对冠心病(CHD)大鼠内皮细胞损伤的影响。方法:SPF级SD大鼠随机分为control组、CHD组、P-Ⅱ低、中、高剂量组、P-Ⅱ高剂量+DEX组(P-Ⅱ高剂量+HMGB1/RAGE信号通路激活剂DEX),除control组外,采用高脂饮食联合腹腔注射垂体后叶素法建立CHD大鼠模型,灌胃或腹腔注射相应药物,1次/d,连续4周。生化分析仪分析大鼠血脂水平;ELISA检测血清血管内皮损伤标志物一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清和冠状动脉组织TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平;试剂盒检测大鼠冠状动脉组织活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;HE染色观察大鼠冠状动脉组织病理损伤;TUNEL染色观察血管内皮细胞凋亡;Western blot检测冠状动脉组织中血管内皮生长因子(VEGF)、HMGB1、RAGE蛋白表达。结果:相较于control组,CHD组大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、AngⅡ、TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、内皮细胞凋亡率及HMGB1、RAGE表达显著升高,HDL-C、NO、GSH-Px及VEGF表达显著降低(P<0.05);相较于CHD组,P-Ⅱ低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C、ET-1、AngⅡ、TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、内皮细胞凋亡率及HMGB1、RAGE表达显著降低,HDL-C、NO、GSH-Px及VEGF表达显著升高(P<0.05);HMGB1/RAGE信号通路激活剂DEX可减弱P-Ⅱ对CHD大鼠内皮细胞损伤的保护作用。结论:P-Ⅱ能有效减轻CHD大鼠内皮细胞损伤,其作用机制可能与抑制HMGB1/RAGE通路激活有关。

红外高光谱大气探测仪(FY-3E/HIRAS-Ⅱ)在轨数据非线性校正方法

风云三号E星(FY-3E)搭载的高光谱大气探测仪(HIRAS-Ⅱ)能够实现大气的垂直探测,具有高光谱、高灵敏度、高精度的特点。仪器在轨之后由于仪器衰减和环境变化的原因产生非线性响应,影响在轨定标精度。针对非线性响应的问题,提出了一种基于带内光谱的非线性校正方法。首先基于带外低频光谱的非线性特征求解非线性校正系数,将此系数作为初值输入到辐射定标模型中,以星上测量的黑体带内光谱与理想光谱的偏差为目标函数,通过迭代优化非线性校正系数。通过辐射定标实验得出,校正后的黑体亮温偏差明显低于未校正和基于带外光谱的校正方法。将HIRAS-Ⅱ的观测数据与IASI进行交叉比对并计算平均亮温偏差和偏差绝对值,经过带内校正法非线性校正后的亮温平均偏差为-0.13 K,优于带外校正方法。

基于改进NSGA-Ⅱ算法的梯级水库多目标优化调度

针对在时间步长较小、计算时段数目较多时,传统智能优化算法在求解梯级水库联合优化调度问题上效率低甚至无可行解的问题,提出了一种改进NSGA-Ⅱ算法。该算法基于NSGA-Ⅱ算法框架,引入参考目标值、潜力目标值、偏移度以及变异引导算子来优化种群进化过程,强化迭代中的种群质量,使获得的解集更加接近真实的Pareto前沿。福建省金溪流域梯级水库多目标优化调度实例验证结果表明,改进NSGA-Ⅱ算法相对其他算法运算效率更高,优化结果更好,具有较好的实用性。

醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)辅助手术治疗对子宫内膜异位症患者血清性激素水平和术后复发的影响

目的探讨醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)辅助手术治疗对子宫内膜异位症(EMS)患者血清性激素水平和术后复发的影响。方法选取2020年1月至2022年1月于青岛市市立医院就诊的104例EMS患者作为研究对象,随机分为对照组(n=52)和联合组(n=52)。对照组采用醋酸戈舍瑞林治疗,联合组采用醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)治疗。比较两组患者治疗前后雌二醇(E_(2))、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及临床疗效,随访12个月期间疾病复发与妊娠情况,以及治疗期间安全性情况。结果治疗后,与对照组比较,联合组总有效率更高(P<0.05);两组治疗后E_(2)、LH、FSH水平均下降,但联合组治疗后比对照组高(P<0.05);两组治疗后IL-6和TNF-α水平均下降(P<0.05),两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访12个月期间,与对照组比较,联合组复发率更低,妊娠率更高(P<0.05);治疗期间,与对照组比较,联合组不良反应发生率更低(P<0.05)。结论醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)治疗EMS,可以提升治疗效果,改善性激素水平,降低疾病复发率和副作用发生率,提高妊娠率。

Amplatzer动脉导管封堵器-Ⅱ治疗伴发主动脉窦脱垂室间隔缺损患儿效果分析

目的探讨Amplatzer动脉导管封堵器(ADO)-Ⅱ治疗伴发主动脉窦脱垂室间隔缺损(VSD)患儿的效果。方法回顾性收集2018年1月至2022年9月于湖南省儿童医院住院治疗的94例伴发主动脉窦脱垂VSD患儿临床资料。其中男60例,女34例,年龄为(4.7±3.1)岁;主动脉窦轻中度脱垂83例,VSD为(4.12±0.97)mm,重度脱垂11例,VSD为(4.95±0.51)mm;VSD类型为膜周部54例,嵴内以上40例。分析VSD大小、主动脉窦脱垂程度与ADO-Ⅱ选择的关系,以及术后中期主动脉瓣反流、残余漏变化,明确ADO-Ⅱ对此类患儿的适用性。结果术后中期最终存留主动脉瓣轻度反流6例,多发于使用4-4 mm、5-4 mm型ADO-Ⅱ封堵器;残余漏10例,主要发生于使用5-4 mm、6-4 mm型封堵器。结论ADO-Ⅱ封堵器在置入形态良好状况下,适用于VSD<6 mm伴主动脉窦脱垂患儿。术后有一定的残余漏和主动脉脉瓣反流发生,但能满足介入治疗要求。

复方电解质注射液(Ⅱ)与醋酸林格液对重症创伤患者早期液体复苏效果

目的 探讨对重症创伤患者输注不同平衡盐溶液后的液体复苏效果及预后情况,为临床急救液体复苏的液体选择提供参考。方法 选取急诊科行液体复苏的重症创伤患者作为研究对象。根据急诊液体复苏时输注的平衡盐溶液类型的不同,将患者随机分为试验组(n=100)和对照组(n=98)。试验患者给予输注复方电解质注射液(SF),对照组患者给予输注醋酸林格液(RA)。采集两组患者的肾损伤指标(血肌酐及尿素氮变化及30 d内肾脏主要不良事件)、血气分析指标(pH、剩余碱(BE)值、碳酸氢根(HCO-3)和血乳酸)、机械通气撤机时间、血管活性药使用时间、重症加强护理病房(ICU)住院时长、总住院时长及28 d内的生存率。结果 两组患者在伤后96 h内的血肌酐、尿素氮变化及30 d内肾脏主要不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。液体复苏早期(24 h内),试验组的pH、BE值、HCO-3及血乳酸与对照组比较能较快恢复到正常范围(P<0.05)。在重要临床结局(28 d生存率、机械通气撤机时间、血管活性药物使用时间、ICU住院时长和总住院时长)上两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与醋酸林格液比较,复方电解质溶液在重症创伤早期液体复苏过程中能较快纠正代谢性酸中毒,但这种生物化学上的优势并不能改善相关的临床结局。

基于改进NSGA-Ⅱ算法的船舶舾装作业计划优化研究

针对船舶舾装作业计划编制效率低、计划编制结果不符合作业预期要求等问题,建立多执行模式资源限制条件下的工期、成本和资源多目标优化模型.提出改进的非支配排序遗传算法(NSGA-Ⅱ),采用随机交叉算子、贪婪变异算子和自适应进化概率提升种群进化效率,同时融合模拟退火算法,增强算法的局部搜索能力,利用改进算法对实例进行仿真计算.结果表明:该方法可对船舶舾装作业计划进行多目标优化控制,实现舾装作业计划智能优化编制.通过算法对比分析,验证了改进NSGA-Ⅱ算法的可行性和有效性.

肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损数字化印模及模型在可摘局部义齿中的应用

目的评估肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损数字化印模及树脂模型技术在可摘局部义齿(RPD)中的应用效果。方法选择肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损患者,按照义齿制作流程分组:数字化印模/树脂模型/钴铬合金铸造支架组(A组)、数字化印模/树脂模型/激光打印钛支架组(B组)、藻酸盐印模/石膏模型/钴铬合金铸造支架组(C组)、藻酸盐印模/石膏模型/激光打印钛支架组(D组),每组40例。对最终完成的RPD在口内就位情况进行检查,评估指标包括卡环固位力、连接体和基托在口内的密合度、咬合准确度,各项指标评估分值使用Kruskal-Wallis秩和检验进行分析。结果4组RPD各项指标的评分值差异无统计学意义。结论利用数字化印模及树脂模型完成的铸造钴铬合金和激光打印钛支架式RPD能够满足肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损患者的临床修复要求。

Fe(Ⅱ)对CANON工艺处理城镇污水脱氮性能的影响

全程自养脱氮(CANON)工艺,作为新型脱氮工艺应用于城镇污水深度脱氮过程中,有望降低污水处理的运行费用。考察了亚铁离子[Fe(Ⅱ)]对CANON工艺启动及稳定运行时脱氮性能的影响。结果表明:15~23℃条件下投加6.3 mg/L Fe(Ⅱ)时,可有效启动并稳定运行CANON工艺处理城镇污水,该工艺氮去除负荷(NRR)、总氮去除率(TNRE)和氨氮去除率(ARE)分别为(4.8±1.1)g-N/(L^(3)·d)、(97±1)%和(44.2±9.3)%;相关性分析表明,通过调控Fe(Ⅱ)投加量可有效抑制亚硝酸盐氧化菌(NOB)的活性;本次优化的Fe(Ⅱ)投加量为6.3 mg/L,其对CANON工艺脱氮性能的影响机制与CANON工艺中功能微生物活性的提高、Fe(Ⅱ)与进水氨氮及其他氮化合物的循环反应、铁型反硝化过程以及铁型厌氧氨氧化过程的耦合有关。

一种二氯苯基钌(Ⅱ)二聚体的批量制备方法

以水合三氯化钌、1,3-环己二烯或1,4-环己二烯为原料,在乙醇和蒸馏水或乙醇的混合溶剂中,搅拌反应,过滤,洗涤,干燥,获得二氯苯基钌(Ⅱ)二聚体,产率为97%。对产品的表征结果证实得到了目标产物。制备方法操作简单、产率高,成本低,可实现批量生产。

血清α1-抗胰蛋白酶、血管紧张素-Ⅱ与获得性免疫缺陷综合征患者预后的关系

目的探讨血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)与获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者预后的关系。方法将该院2019年5月至2022年5月收治的97例首诊AIDS患者纳入研究作为研究组,另选取同期于该院进行体检的健康者97例作为对照组。根据病历收集患者临床资料。对纳入研究者进行α1-AT、Ang-Ⅱ水平检测,并进行分组比较。对纳入研究的AIDS患者进行为期1年的随访,观察患者预后情况,并比较不同预后患者的α1-AT、Ang-Ⅱ水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响AIDS患者预后的因素。用受试者工作特征(ROC)曲线分析α1-AT、Ang-Ⅱ水平对患者预后的预测效能。结果研究组血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于对照组(P<0.05)。AIDS患者1年内的预后不良发生率为23.71%(23/97)。预后不良患者血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于预后良好患者(P<0.05)。单因素分析显示,预后不良患者C反应蛋白(CRP)水平、淋巴细胞计数水平、合并淋巴瘤者所占比例均高于预后良好患者,清蛋白(ALB)水平低于预后良好患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并淋巴瘤(OR=2.087)、高α1-AT水平(OR=2.611)、高Ang-Ⅱ水平(OR=2.138)是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,α1-AT预测AIDS患者预后的曲线下面积(AUC)为0.778,Ang-Ⅱ预测的AUC为0.798,α1-AT联合Ang-Ⅱ预测的AUC为0.918。结论α1-AT和Ang-Ⅱ在AIDS患者血清中水平异常升高,而且与患者预后有关,是影响患者预后的独立危险因素。α1-AT和Ang-Ⅱ联合检测可有效预测患者预后。

MHC-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色在特发性炎性肌病诊断中的应用价值探讨

目的探讨主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色在特发性炎性肌病(IIM)诊断中的应用价值。方法收集2010年3月至2018年4月在首都医科大学宣武医院神经内科行肌肉活检患者的标本29份,并通过医院电子病历系统收集患者的临床资料,包括4种IIM[皮肌炎(DM)5例,多发性肌炎(PM)5例,散发性包涵体肌炎(IBM)4例及坏死性自身免疫性肌病(NAM)5例]和2种非炎性肌病(NIM)[肌营养不良(MD)5例,dysferlinopathy肌病5例]。将标本进行苏木精-伊红(HE)染色及MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ免疫组化染色。结果免疫组化染色结果显示,PM、DM及IBM患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率达100.0%,NAM和MD患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率为80.0%,dysferlinopathy肌病患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率为20.0%。PM和IBM患者肌肉标本MHC-Ⅱ阳性率分别为40.0%、50.0%,其余类型疾病患者肌肉标本的MHC-Ⅱ免疫组化染色均呈阴性。结论相较于MHC-Ⅰ免疫组化染色,MHC-Ⅱ免疫组化染色在鉴别IIM与NIM中有较高的特异性。MHC-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色对不同肌病类型的诊断有较好的临床应用价值。

掺杂CoFe_(2)O_(4)膨胀石墨对Pb(Ⅱ)的吸附性能

为解决膨胀石墨吸附后回收难的问题,采用柠檬酸基的溶胶-凝胶法将CoFe_(2)O_(4)粒子负载到膨胀石墨中,制备磁性膨胀石墨。利用扫描电子显微镜(SEM)和磁滞回线对样品的微观形貌和磁性能进行表征,研究了膨胀石墨和磁性膨胀石墨对Pb(Ⅱ)吸附性能的影响因素,包括吸附时间、Pb(Ⅱ)初始质量浓度、吸附剂用量和pH值等,并采用吸附动力学和吸附等温线模型对吸附行为及机理进行了分析。结果表明,膨胀石墨和磁性膨胀石墨对Pb(Ⅱ)的最大吸附量分别为95.6、69.8 mg/g,吸附动力学符合二级动力学模型,吸附等温线符合Langmuir模型。掺杂CoFe_(2)O_(4)粒子缩短了膨胀石墨对Pb(Ⅱ)吸附平衡所需的时间,并使最佳吸附pH值向更加中性条件迁移。

丹参酮ⅡA抑制血小板与肿瘤细胞相互作用的实验研究

目的探究丹参酮IIA(TanⅡA)抗血小板作用以及抑制人血小板与结肠癌HCT116细胞的相互作用。方法采用不同浓度TanⅡA(10、20、40μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图试验(TEG)检测二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)抑制率,流式细胞术检测血小板CD62P、PAC-1表达率,黏附试验检测TanⅡA处理后血小板与HCT116细胞的黏附情况,划痕试验检测TanⅡA处理后血小板对HCT116细胞的迁移能力的影响。结果TEG结果表明,Tan IIA呈浓度依赖性抑制ADP、AA诱导的血小板聚集(P<0.01),低浓度TanⅡA处理就能获得较好的ADP抑制率,为(73.48±19.63)%,高浓度TanⅡA才能获得较好的AA抑制率,为(78.20±18.58)%。流式细胞术结果显示,TanⅡA可以呈浓度依赖抑制凝血酶或ADP诱导的血小板表面CD62P、PAC-1表达(P<0.05)。黏附试验结果证实,TanⅡA能显著抑制凝血酶或ADP激活血小板与HCT116细胞之间的黏附作用,抑制能力与TanⅡA浓度呈正相关。划痕试验结果发现,活化血小板可促进HCT116细胞迁移,采用低浓度(10μmol/L)TanⅡA处理血小板就可显著抑制肿瘤细胞的迁移。结论TanⅡA可通过抑制血小板聚集和活化,进而抑制血小板与肿瘤细胞的相互作用。

隐形矫治器矫治Ⅱ类错[牙合]畸形对颞下颌关节相关角度、间隙变化值的影响

目的 探讨隐形矫治器矫治Ⅱ类错[牙合]畸形对颞下颌关节的影响。方法 选取Ⅱ类错[牙合]畸形患者70例,采用信封法将患者分为观察组(n=35)和对照组(n=35),观察组给予隐形矫治器矫治,对照组给予自锁托槽矫治器矫治。观察两组颞下颌关节相关角度、间隙变化值等。结果 观察组矫治前后上中切牙长轴与前颅底平面相交的下内角(U1-SN)变化值、上中切牙长轴与鼻根点-上牙槽座点连线交角(U1-NA)变化值分别为(11.05±1.01)°和(4.75±0.76)°,明显高于对照组(P <0.05);观察组矫治前后上颌中切牙、上颌侧切牙、下颌中切牙、下颌侧切牙变化值分别为(0.51±0.21)、(0.40±0.15)、(0.40±0.13)、(0.20±0.05)mm,明显低于对照组(P <0.05);观察组矫治前后菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)和探诊深度(PD)变化值分别为(0.44±0.19)分、(0.41±0.13)分、(0.38±0.10)mm,明显低于对照组(P <0.05)。结论 隐形矫治器矫治Ⅱ类错[牙合]畸形有较好的应用价值,有利于患者颞下颌关节改善。

基于改进NSGA-Ⅱ的纤维缠绕落纱点轨迹采样特征权重优化

针对基于空间特征曲线特征函数的纤维缠绕落纱点轨迹采样算法无法自动选择特征权重的问题,建立以特征权重为变量,以得到采样点线性插值生成曲线与原曲线的MAE,RMSE为目标函数的双目标优化模型。提出基于改进NSGA-Ⅱ算法的双目标优化求解方法以优化特征权重。实例验证表明,与传统NSGA-Ⅱ算法相比,改进NSGA-Ⅱ算法求得Pareto解集的MAE,RMSE平均下降了0.002和0.105,算法选取特征权重的MAE,RMSE比特征权重为(0.1,0.3)的MAE,RMSE分别降低了约12.9%和8.5%,比特征权重为(0.9,0.1)的MAE,RMSE分别降低了约20.6%和11.4%,有效地提高了落纱点轨迹采样的精度。

粉煤灰提铝残渣制备4A分子筛及Cu(Ⅱ)吸附研究

4A分子筛由于其优异的阳离子交换能力,成为处理重金属废水优良的吸附材料。为了达到以废治废的目的,以粉煤灰酸法提铝残渣为原料制备地质聚合物,再经水热原位转化合成体型化4A分子筛。采用XRD、FT-IR、SEM、BET、TGA等手段对4A沸石进行表征,探讨吸附时间、Cu(Ⅱ)初始浓度、吸附剂用量及溶液p H对其吸附性能的影响,并结合动力学方程和吸附等温线模型对其吸附过程进行研究。结果表明,所合成的4A分子筛孔隙发达且微孔含量较多,总比表面积为71.85 m^(2)/g,其中微孔比表面积为53.91 m^(2)/g,微孔孔径主要集中在1.3 nm左右。体型化4A分子筛吸附Cu(Ⅱ)的最佳条件为吸附时间为240 min、Cu(Ⅱ)初始质量浓度为100 mg/L、吸附剂用量为2.0 g/L、溶液p H为6~9,此时吸附量为32.97 mg/g,Cu(Ⅱ)的去除率可达65.93%。吸附过程符合准二级动力学模型,以化学吸附为主。Langmuir模型拟合效果较好,表明Cu(Ⅱ)在合成4A沸石上的吸附过程为单分子层吸附,且拟合得到的Cu(Ⅱ)的最大吸附量为37.05 mg/g。