H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡

目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细胞介素13(IL-13)处理NEC以建立AR细胞模型。采用实时定量PCR检测OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和体外细胞模型中的表达。ELISA检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、嗜酸性粒细胞趋化因子1(eotaxin-1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的浓度。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法用于检测NEC的凋亡。双荧光素酶报告实验用于验证OIP5-AS1和TLR4的关系。染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析用于验证OIP5-AS1启动子区组蛋白的H3K27乙酰化修饰。结果与健康对照和未处理的NEC相比,OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和IL-13刺激的NEC中均表达升高。敲减OIP5-AS1可降低IL-13诱导的NEC的TLR4水平,而过表达OIP5-AS1可增加IL-13处理的NEC的TLR4水平。敲减OIP5-AS1可降低IL-13处理的NEC凋亡率及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC的分泌,而过表达TLR4可部分逆转敲减OIP5-AS1对NEC凋亡及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC表达的影响。此外,H3K27ac在OIP5-AS1的启动子区域显著富集,H3K27乙酰化可促进OIP5-AS1在IL-13诱导的NEC中的表达。结论H3K27乙酰化修饰促进OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导AR中NEC凋亡。

改进TD3算法在电机PID控制器中的应用

本文针对永磁同步电机(PMSM)在工业领域中的多变量、非线性和强耦合特性以及传统PID控制在应对其变化时可能导致参数调整困难、响应延迟、鲁棒性差以及适应性问题,提出一种结合双延迟深度确定性策略梯度(TD3)算法和PID控制的创新方案,以优化PID参数调整,实现更精确的电机速度控制.在本文的方法中,融合双向长短期记忆网络(BiLSTM)到Actor和Critic网络中,极大增强了对PMSM动态行为的时间序列数据处理能力,使得系统不仅能够准确捕捉当前状态,还能预测未来趋势,从而实现对PID参数更精确和适应性强的自整定.此外,通过整合熵正则化和好奇心驱动的探索方法进一步增强策略的多样性,避免过早收敛到次优策略,并鼓励模型对未知环境进行深入探索.为验证方法的有效性,设计了一个永磁同步电机的仿真模型,并将本文提出的方法BiLSTM-TD3-ICE与传统的TD3以及经典的Ziegler-Nichols (Z-N)方法进行对比.实验结果充分证明了本文提出的策略在控制性能上具有显著的优势.

固定翼飞行器扩展PID型SO(3)姿态控制器设计

针对固定翼飞行器的SO(3)姿态控制系统建模及PID型控制器设计问题,首先通过分析推导建立了固定翼飞行器SO(3)姿态控制模型;然后,针对存在不确定干扰的固定翼飞行器SO(3)姿态控制模型,在充分考虑工程实践的前提下,设计了一种扩展PID型固定翼飞行器SO(3)姿态控制器,该控制器在传统PID控制项的基础上引入补偿控制项,使系统具有更好的性能;最后,通过Lyapunov稳定性分析,证明了系统几乎是全局渐进稳定的。仿真结果表明:所设计的扩展PID型控制器具有优异的控制性能,且对外部干扰具有良好的鲁棒性。

lncRNA SNAI3-AS1调节miR-367-3p/SOX4轴对前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNAI3-AS1调节微RNA(miR)-367-3p/高迁移率族盒蛋白4(SOX4)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法实时PCR检测人PCa细胞系DU145、LNCap、PC-3、正常前列腺上皮细胞系RWPE-1以及PC组织、癌旁组织中SNAI3-AS1、miR-367-3p、SOX4 mRNA表达。选取对数生长期的LNCap,设置空白组、阴性对照(vector)组、SNAI3-AS1过表达(vector SNAI3-AS1)组、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC)组、si-SNAI3-AS1组、si-SNAI3-AS1+抑制剂阴性对照(NC inhibitor)组和si-SNAI3-AS1+miR-367-3p inhibitor组。用克隆形成实验、Transwell实验、Hoechst33258染色分别检测细胞克隆形成能力、迁移、侵袭及凋亡;实时PCR检测LNCap中SNAI3-AS1、miR-367-3p、SOX4 mRNA表达;Western blotting检测LNCap中SOX4蛋白表达;报告基因实验验证miR-367-3p与SNAI3-AS1、SOX4的靶向关系。结果SNAI3-AS1、SOX4 mRNA表达在DU145、LNCap、PC-3及PC组织中显著增加,miR-367-3p表达显著降低(P<0.05)。与空白组、vector组相比,vector SNAI3-AS1组SNAI3-AS1、SOX4 mRNA及蛋白表达、克隆数、侵袭与迁移显著增加,miR-367-3p表达、凋亡显著降低(P<0.05);与空白组、si-NC组相比,si-SNAI3-AS1组SNAI3-AS1、SOX4 mRNA及蛋白表达、克隆数、侵袭与迁移显著降低,miR-367-3p表达、凋亡显著增加(P<0.05);与si-SNAI3-AS1+NC inhibitor组相比,si-SNAI3-AS1+miR-367-3p inhibitor组SOX4 mRNA及蛋白表达、克隆数、侵袭与迁移显著增加,miR-367-3p表达、凋亡显著降低(P<0.05),SNAI3-AS1表达无统计学差异(P>0.05)。miR-367-3p与SNAI3-AS1、SOX4存在靶向关系。结论lncRNA SNAI3-AS1通过上调miR-367-3p/SOX4轴抑制PC细胞恶性生物学行为的发展。

抗稻瘟病Pid3/Pid3-A4基因特异InDel分子标记开发与应用

为更加高效利用抗稻瘟病基因Pid3/Pid3-A4,通过分析3K水稻测序数据中Pid3基因等位变异,设计了Pid3和Pid3-A4基因特异InDel分子标记Pdg-C与PA4-C,利用这2个标记对中国杂交水稻常用亲本材料或品种以及美国水稻微核心种质资源进行检测.结果 显示,Pdg-C和PA4-C能够分别快速、准确、经济地区分Pid3和Pid3-A4基因;通过克隆测序、表达分析及接菌鉴定,明确了水稻品种华占携带Pid3基因,栽培稻311100携带Pid3-A4基因,它们作为抗病基因供体更便于在水稻育种中利用.

LncRNA OIP5-AS1调节miR-25-3p/SOX4轴对高糖诱导的人肾小管上皮细胞生物学过程的影响

目的 探讨长链非编码RNA Opa相互作用蛋白5-反义转录物1(lncRNA OIP5-AS1)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞增殖、凋亡和氧化应激损伤的影响及分子机制。方法 体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2,分为正常葡萄糖组(NG组)、高糖组(HG组)、HG+si-NC组、HG+si-OIP5-AS1组、HG+miR-NC组、HG+miR-25-3p组、HG+si-OIP5-AS1+inhibitor-NC组、HG+si-OIP5-AS1+miR-25-3p inhibitor组。转染48 h后,实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中lncRNA OIP5-AS1、miR-25-3p和性别决定区Y框蛋白4(SOX4)m RNA水平;CCK-8法检测细胞活力;检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术分析细胞凋亡情况;检测细胞中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的产生;Western blot实验检测细胞中SOX4、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)和裂解的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验确认miR-25-3p与lncRNA OIP5-AS1和SOX4的靶向关系。结果 与NG组相比,HG组细胞中lncRNA OIP5-AS1和SOX4 mRNA和蛋白表达水平升高,miR-25-3p水平降低(P<0.05);敲低lncRNA OIP5-AS1可显著下调SOX m RNA和蛋白水平,上调miR-25-3p水平,增加HK-2细胞活力和SOD、CAT活性以及Bcl-2蛋白水平,降低细胞凋亡率、LDH活性、MDA、ROS水平、Bax蛋白水平及Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比值(P<0.05);上调miR-25-3p表达与敲低lncRNA OIP5-AS1的作用一致;在敲低lncRNA OIP5-AS1的基础上,下调miR-25-3p可明显减弱lncRNA OIP5-AS1敲低对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示lncRNA OIP5-AS1和miR-25-3p,以及miR-25-3p和SOX4之间存在结合位点。结论 lncRNA OIP5-AS1可能通过miR-25-3p/SOX4轴促进高糖诱导的HK-2细胞损伤。

基于改进YOLO V3的PID目标检测

为提高工程设计行业人员对PID(process&instrumentation drawing)仪表的统计效率,该文提出一种识别PID的目标检测方法。在YOLO V3网络结构的基础上,进一步融合浅层与深层网络,增加一个针对小目标检测尺度;采用切片原理与随机生成技术进行数据增强,形成自建数据集PID-data;通过增加一个阈值,对软化的非极大值抑制Soft-NMS(soft non-maximum suppression)算法进行改进。实验结果显示,类别平均精准度等性能指标有明显提升,表明改进后的算法优化了YOLO V3网络结构模型,达到了短时间内识别大量PID中仪表的目的。

5-亚氨基-7-氧代-6-芳基偶氮-1,3,4-噻二唑[3,2-a]并嘧啶衍生物的绿色合成

合成了5种新的5-亚氨基-7-氧代-6-芳基偶氮-1,3,4-噻二唑[3,2-a]并嘧啶衍生物,通过元素分析、IR、1HNMR和质谱分析确定了其结构。

基于模糊PID的FDM型3D打印机喷头温度控制系统

目的提高FDM型3D打印机打印产品的精度及表面质量。方法针对FDM型3D打印机喷头温度控制具有的非线性特点,利用模糊规则对PID增量参数实时在线校正,设计基于模糊PID算法的喷头温度控制系统,并将其与传统PID控制器仿真对比。结果模糊PID控制器较传统PID控制器超调量小、达到稳定时间短、鲁棒性强,能够有效地提高温度控制系统的稳定性和控制精度。结论模糊PID控制能够提高FDM型3D打印机喷头温度控制精度,从而提高了打印产品的精度和表面质量。

3-RRR平面并联机构模糊PID控制虚拟仪器设计

平面3-RRR机构的运动精度问题严重制约着它在工程领域的应用.为有效提高该机构运动精度,基于模糊PID控制算法建立3-RRR平面并联机构运动误差实时控制系统,搭建机构运动误差控制实验平台,研制模糊PID控制系统的LabVIEW虚拟仪器软件以开展机构运动误差实时控制实验研究.结果表明:该系统可以实时控制机构运动误差,提高机构运动精度,且算法较为简单;开发的测控虚拟仪器软件具有界面友好、操作简单、灵活性强、功能易于扩展、智能化程度高等优点.

3-TPT并联机构模糊PID控制器设计与研究

针对并联机构数学模型不易获得,传统控制方法难以实现精准控制,提出了利用模糊PID控制器对3-TPT并联机构进行控制的方法,克服了简单模糊控制和传统PID控制精度不高的缺点。介绍了PID和模糊控制器各参数的调节作用,分析了模糊PID控制的影响因素,建立了模糊控制规则。通过Simulink建立模糊PID控制模型可以直观了解控制系统结构,操作简便,参数易调节。由仿真结果可知,该方法响应速度快,精度较高,超调较小,可以取得满意的控制效果。这一研究为并联机构的精准控制和优化设计提供了理论基础。

4,5二氢[1,2,4]三氮唑并[4-3-a]喹林衍生物的合成

In order to search into the positive inotropic activities after a triazole ring being added to the quinoline ring,synthesis of two 4,5 dihydrotriazoloquinoline derivatives were desgned and synthesized.All of them were new compounds whose structures were confirmed by MS?IR and 1H NMR.

鼻颅底肿瘤SALL4,MAGE-A3特异性CTL免疫反应水平及其临床意义

目的:探讨鼻颅底肿瘤人类婆罗双树样基因-4(SALL4)和黑色素瘤抗原-A3(MAGE-A3)特异性CTL免疫反应水平及其临床意义。方法:收集2016年5月至2017年12月期间在南阳市中心医院经病理学确诊的鼻颅底肿瘤患者62例作为研究对象。统计所有入选对象血清SALL4,MAGE-A3特异性CTL免疫反应水平数据,分析血清SALL4,MAGE-A3特异性CTL免疫反应频率及强度与患者临床病理参数的关系。以患者4~18个月的随访结果进行分组,将随访期间出现肿瘤复发、转移或死亡等任意一项的患者纳入不良组,其余纳入良好组。绘制ROC曲线分析血清SALL4,MAGE-A3特异性CTL免疫反应水平预测患者预后的效能。结果:鼻颅底肿瘤患者血清中SALL4,MAGE-A3特异性CTL免疫反应频率分别为58.06%(36/62),54.84%(34/62),反应强度分别为4 089.26±263.76 SFC/106 PBMC,2 389.17±167.53 SFC/106 PBMC。血清SALL4,MAGE-A3特异性CTL免疫反应频率及强度在患者的分化程度、肿瘤大小、肿瘤侵袭性之间比较,差异无统计学意义(P>0.05),在TNM分期I^II期与III^IV期的对比,差异有统计学意义(P<0.05)。为期4~18个随访统计,预后不良者30例(48.39%),预后良好者32例(51.61%)。通过ROC曲线分析及最大约登指数计算出血清SALL4,MAGE-A3特异性CTL免疫反应频率及强度的AUC面积为SALL4(0.853),MAGE-A3(0.765)。以最大约登指数计算得出SALL4,MAGE-A3指标的最大AUC面积相应参数截止值,其中SALL4截止值为3 789.178 SFC/10~6 PBMC(灵敏度=81.70%,特异性=92.60%),MAGE-A3截止值为2 342.275 SFC/10~6 PBMC(灵敏度=77.40%,特异性=81.30%)。结论:鼻颅底肿瘤SALL4,MAGE-A3特异性CTL免疫反应频率及强度与患者TNM分期密切相关,在预测患者预后方面具有较强的特异性和灵敏度。鼻颅底肿瘤患者血清SALL4,MAGE-A3免疫反应水平对预后诊断具有指导价值。

基于全局搜索PID算法的FDM环保艺术产品3D打印控制

基于FDM型的3D打印技术不仅让设计师的各种创意得以实现,更能够促进低碳保护,但其精度及表面质量无法满足艺术相关产品的外观需求。因此,设计一种基于全局搜索PID算法的FDM型3D打印温度控制方法。该方法选用无毒环保的PLA材料,并通过全局随机搜索策略对PID参数进行实时校正,实现对3D打印后处理装置中加热温度的控制,从而获得更好的产品表面成型效果。采用FPGA进行仿真控制测试,结果表明,相比于传统PID控制器,提出方法具有较好的鲁棒性和控制精度,兼顾了FDM型3D打印的美感性和环保性。

基于IEC61131-3的积分分离PID控制器的实现

简要介绍了IEC61131-3标准和软件模型,分析了积分分离PID控制的原理,采用增量型PID控制算法,在OtoStudio平台上实现了基于IEC61131-3标准的积分分离PID控制器设计,以具体控制对象模型验证了PID控制器的有效性,结果证明设计的控制器消除了积分饱和现象,并降低了超调量,缩短了调节时间。

一种基于模糊PID的3TPS/TP型并联机器人的控制算法

3TPS/TP型并联机器人本身所具有的强耦合性、非线性和多变量等特点导致其无法建立精确的数学模型,进而使得传统的比例积分微分(Proportion Integration Differentiation,PID)控制算法难以得到较好的应用。文章将模糊控制算法和传统的PID控制算法相结合,得到模糊PID控制算法并应用于3TPS/TP型并联机器人控制系统的伺服电机中。仿真结果表明,模糊PID控制算法在控制精度、稳定性以及适应性方面都优于PID算法,控制效果符合预期要求。

基于恒温控制的FDM3D打印机PID系统设计

基于熔融沉积成型原理(FDM)的3D打印机具有结构简单、经济的优点,但是其成形表面质量不稳定,表面粗糙度值较大,究其原因主要是成型温度对打印质量具有重要的影响。受环境温度、风速等因素的影响,挤出头温度变动较大。文中通过研究影响FDM打印机质量的因素,提出了一种采用PID控制方法实现打印挤出头的恒温控制,在对设定的PID控制系统进行仿真中,通过采用Ziegler-Nichols工程整定法实现了S型阶跃响应曲线适用延滞一阶惯性环节,并运用Cohn-Coon公式得到了受控对象的特征参数,从而保证了控制精度。

长链非编码 RNA FGD5-AS1通过miR-542-3p/GTPBP4对肝癌细胞放射敏感性的影响

目的:探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)对肝癌细胞放射敏感性的影响及其分子机制.方法:运用qRT-PCR检测FGD5-AS1、miR-542-3p和GTPBP4在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达情况;采用克隆形成实验和流式细胞仪分析FGD5-AS1和GTPBP4表达变化对肝癌细胞系放射敏感性的影响.利用基因沉默、qRT-PCR和Western blot检测FGD5-AS1对miR-542-3p及其靶基因GTPBP4表达的影响,并运用荧光素酶报告实验分析lncRNA FGD5-AS1对miR-542-3p/GTPBP4表达的调控作用.结果:FGD5-AS1和GTPBP4在肝癌组织和肝癌细胞系中表达上调,miR-542-3p在肝癌组织和肝癌细胞系中表达下调.沉默FGD5-AS1可增强肝癌细胞Huh7和PLC5的放射敏感性.沉默GTPBP4可以抑制Huh7和PLC5细胞的克隆形成,促进Huh7和PLC5细胞的凋亡,增强Huh7和PLC5细胞的放射敏感性.GTPBP4是miR-542-3p的下游靶基因,miR-542-3p可以负向调控GTPBP4的表达水平;而FGD5-AS1可负向调控miR-542-3p的表达,并正向调控GTPBP4的表达水平;FGD5-AS1对HCC细胞放射敏感性的影响又依赖于miR-542-3p.结论:FGD5-AS1作为miR-542-3p的“分子海绵”竞争性上调GTPBP4的表达进而影响肝癌细胞的放射敏感性.

基于模糊PID控制的铸造V_3TiNi_(0.56)Cr_(0.35)合金的性能研究

对传统PID和模糊PID控制的铸造V_3TiNi_(0.56)Cr_(0.35)合金的组织、吸氢性能和充放电循环性能进行了对比与分析。结果表明:与常规PID控制相比,采用模糊PID控制时合金的平均晶粒尺寸减小了3.5μm,吸氢120 min后的吸氢量增大了0.139%,充放电循环8次后的放电容量增大了83 mA·h/g。为了提高铸造V_3TiNi_(0.56)Cr_(0.35)合金的组织和储氢性能,熔炼和浇注过程控制方法优选模糊PID控制。