文摘[目的]研究痞痛舒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃黏膜肥大细胞(mast cells,MC)活化、脊髓背角c-fos基因和蛋白表达的影响,以及对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化水平的影响。[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、痞痛舒低剂量组、痞痛舒中剂量组、痞痛舒高剂量组,以碘乙酰胺蔗糖法制作FD大鼠模型,造模成功后给药28d,各组大鼠行胃肌电图(electromyography,EMG)检查,甲苯胺蓝染色法观察胃黏膜MC并计数,免疫组化检测脊髓背角c-fos蛋白表达、Real-time RT-PCR检测c-fos m RNA表达、Western blot检测ERK1/2磷酸化水平。[结果]1.模型组胃EMG振幅、胃组织黏膜MC数、脊髓背角c-fos蛋白、c-fos m RNA表达明显高于正常对照组(P<0.05),HE染色镜下观察胃组织未见明显炎症改变。2.与模型组相比,痞痛舒高、中、低剂量组大鼠胃组织MC数量明显减少(P<0.05),但各组间差异无统计学意义(P>0.05)。痞痛舒高剂量组的大鼠脊髓背角c-fos蛋白及m RNA表达低于模型组(P<0.05),痞痛舒中、高剂量组c-fos m RNA的表达、ERK1/2磷酸化水平低于模型组和痞痛舒低剂量组(P<0.05)。[结论]痞痛舒治疗FD的机制可能是抑制胃黏膜MC活化,减少末梢神经刺激,抑制c-fos表达和ERK磷酸化,降低中枢敏感,从而降低内脏高敏感。
