湿地匍灯藓(Plagiomnium acutum)的防御机制对镉胁迫的响应

采用浸没培养实验研究不同浓度镉溶液(0、2、5、50mg·L-1)对湿地匍灯藓(Plagiomnium acutum)的膜系统、光合系统的损伤情况及其抗氧化酶系统的影响。结果表明:湿地匍灯藓外表伤害症状随Cd胁迫浓度增加而加重;湿地匍灯藓对Cd有较强的生物富集能力,且藓体Cd累积量与溶液Cd浓度显著正相关(P<0.05);湿地匍灯藓的总叶绿素含量随Cd浓度增加显著降低,其含量与可溶性蛋白含量显著正相关(P<0.05);Cd胁迫引起湿地匍灯藓的丙二醛(MDA)积累,同时伴随可溶性糖和游离脯氨酸含量显著增加,其中可溶性糖含量与MDA含量显著正相关(P<0.05);可溶性蛋白含量和过氧化氢酶(CAT)活性随Cd浓度增加均持续下降,而超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性却随Cd浓度增加而呈现逐渐上升趋势,其中可溶性蛋白和CAT活性均与MDA含量显著负相关(P<0.05),SOD活性则与MDA含量显著正相关(P<0.05),POD活性与MDA含量极显著正相关(P<0.01)。Cd胁迫抑制或降解光合作用相关酶类、细胞膜质过氧化和蛋白质代谢紊乱可能是湿地匍灯藓遭受Cd毒害的主要原因;湿地匍灯藓通过增加可溶性糖含量、SOD和POD活性来抵御Cd的毒害,但由于CAT活性丧失,使湿地匍灯藓的防御系统崩溃,最终导致了湿地匍灯藓细胞的凋亡。可溶性糖、SOD和POD可以作为湿地匍灯藓防御Cd毒害的指标。

Cd、Pb复合胁迫下湿地匍灯藓(Plagiomnium acutum)重金属累积效应及抗氧化系统响应

采用浸没培养方法研究了不同浓度Cd、Pb复合胁迫下湿地匍灯藓(Plagiomnium acutum)重金属的累积效应及抗氧化系统的响应。结果显示:复合胁迫下Pb显著抑制湿地匍灯藓对Cd的吸收,与低Pb水平(20 mg·L-1)相比(对照无检出值),在低Cd(2mg·L-1)处理时,随Pb处理浓度增加,藓体内Cd累积量分别降低了30.1%和78.4%;在高Cd(50 mg·L-1)水平处理时,其降幅则分别达到了35.0%和86.9%。复合胁迫引起湿地匍灯藓脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量随胁迫程度加大而持续升高,当复合胁迫浓度达到最大时,MDA含量也达到了最大,与对照相比显著增加7162%。与此同时,超氧化物歧化酶(SOD)活性和脯氨酸含量也呈现了应激性增加,且均在最高复合胁迫浓度处理时达到最大,与对照相比分别增加237.4%和2049%,而过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性则持续降低。基于此,可以认为:Cd、Pb复合胁迫下,Pb对Cd的累积效应有明显的抑制作用,且这种抑制作用有浓度依赖性;Cd、Pb复合胁迫所致细胞氧化损伤的主要来源为过氧化物的清除能力低下所致过氧化物积累。