天然及氧化型脂蛋白(a)与巨噬细胞表面结合

为探讨脂蛋白 (a)及氧化型脂蛋白 (a)在巨噬细胞上的结合和降解途径 ,将生物素标记的脂蛋白与小鼠腹腔巨噬细胞进行结合和竞争性结合试验。结果发现 ,脂蛋白 (a)能以一定的亲和力、可饱和性地与巨噬细胞表面结合 ;低密度脂蛋白对其结合无明显抑制作用 ,而氧化型低密度脂蛋白、氧化型脂蛋白 (a)均能不同程度地抑制这种结合。脂蛋白 (a)经氧化修饰后 ,与巨噬细胞的结合量显著增加。脂蛋白 (a)、低密度脂蛋白不能有效竞争氧化型脂蛋白 (a)的结合 ,而氧化型脂蛋白 (a)和氧化型低密度脂蛋白为有效的竞争性抑制剂。提示脂蛋白 (a)主要经清道夫受体与巨噬细胞表面结合 ;氧化型脂蛋白 (a)除经清道夫受体介导外 ,可能还通过其它特异性受体与巨噬细胞表面结合。

冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2与氧化低密度脂蛋白水平

目的分析冠心病(CAD)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。方法分别检测100例急性冠脉综合征(ACS)、75例稳定性心绞痛(SAP)患者和50例健康人对照者的血清Lp-PLA2、ox-LDL水平及CAD病变程度,分析其相关关系。结果与健康人对照组相比,CAD患者血清Lp-PLA2、ox-LDL水平均显著升高(P<0.01);与SAP组相比,ACS组血清Lp-PLA2、ox-LDL、肌钙蛋白I(TnI)水平及Gensini积分均显著升高(P<0.01)。相关性分析显示,CAD患者Gensini积分分别与血清Lp-PLA2(r=0.426,P<0.01)、ox-LDL(r=0.331,P<0.01)水平呈正相关,Lp-PLA2与ox-LDL之间亦显著正相关(r=0.238,P<0.01)。多元回归分析显示,CAD患者血清Lp-PLA2(β=0.366,P<0.01)和ox-LDL(β=0.253,P<0.01)水平共同决定了22.7%的Gensini积分变化;Gensini积分是血清Lp-PLA2的唯一显著的独立预测因子(β=0.420,P<0.01);LDL胆固醇(LDL-C)(β=0.411,P<0.01)、Gensini积分(β=0.285,P<0.01)共同决定了25.9%的ox-LDL变化。结论 CAD患者血清Lp-PLA2、ox-LDL水平升高,且与动脉粥样硬化(As)病变程度密切相关。

血府逐瘀丸对动脉粥样硬化血瘀征象及危险因素影响的研究

观察血府逐瘀丸对动脉粥样硬化血瘀征象和危险因素的影响。方法：将５７例患者随机分为血府逐瘀丸组（３０例）和阿斯匹林组（２７例），分别给予血府逐瘀丸口服，每次 ６ｇ，每日 ３次。小剂量阿斯匹林每次 ４０ｍｇ，每日 １次，治疗 １个月。结果：血府逐瘀丸能够改善动脉粥样硬化患者的血瘀证候（Ｐ＜０．０１），降低体内动脉粥样硬化危险因素──高血胆固醇（Ｐ＜０．０５）、氧化低密度脂蛋白（Ｐ＜０．０５）和血浆内。颗粒膜蛋白水平（Ｐ＜０．０１）。结论：血府逐瘀丸对延缓动脉粥样硬化有一定积极作用。

槲皮素、异鼠李素对Cu^(2+)介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的 观察槲皮素 (Que)及异鼠李素 (Iso)对 Cu2 +介导的极低密度脂蛋白 (VL DL)氧化修饰的影响。方法 采用一次性密度梯度离心法分离人血浆 VL DL,用 Cu2 +进行体外氧化修饰 ,抗氧化组在温育前加入不同浓度的 Que和 Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛 (MDA)、维生素 E(Vit E)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 Que和 Iso可明显降低 OX- VL DL 中 MDA含量 ,延缓 OX- VL DL 中 Vit E含量的减少 ;显著提高脂蛋白中 SOD活性。结论 Que和 Iso可显著抑制 Cu2 +诱导的 VL DL 的氧化修饰 ,且二者的作用相近 ,这与其抗自由基氧化活性密切相关。

急性脑梗死患者血清促动脉硬化指数与颈动脉内膜中层厚度及氧化型低密度脂蛋白水平的研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、促动脉硬化指数(AIP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法连续性选取ACI患者120例作为研究对象,选择同期健康体检者60例作为对照组。分别检测两组的ox-LDL水平及血浆脂质代谢水平,后者包括甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并计算血浆促动脉硬化指数(AIP)。对ACI组患者进行颈部血管彩超检查,根据检查结果将其分为颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常组(11例)、IMT增厚组(25例)和颈动脉粥样斑块形成(CAS)组(84例),比较各组ox-LDL和AIP水平。结果与对照组相比,ACI组斑块检出率、易损斑块检出率明显增高(P<0.01);ACI组血清ox-LDL与AIP明显升高(P<0.01)。在ACI患者中,CAS组血清ox-LDL及AIP较IMT增厚组明显增高(P<0.01);IMT增厚组血清ox-LDL及AIP高于IMT正常组(P<0.01,P<0.05)。Pearson检验结果显示,ox-LDL水平与IMT水平呈正相关(r=0.720,P<0.01);AIP值与IMT水平呈正相关(r=0.717,P<0.01);血清AIP与ox-LDL水平之间有相关性(r=0.655,P<0.01)。结论 ox-LDL和AIP与颈动脉粥样硬化形成、发展及急性脑梗死发生有密切关系。两者联合测定能够更全面评估缺血性脑卒中发生的风险。

SLE患者血清氧化LDL水平检测分析

目的检测、分析SLE患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。方法采用ELISA检测47例SLE患者和42例健康对照者血清ox-LDL,同时对受检者常规血脂水平进行测定。结果SLE患者ox-LDL水平显著高于对照组[(143.40±65.36)mg/L vs(65.77±26.19)mg/L,P<0.01],总胆固醇、三酰甘油、LDL-胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(apo B)等常规血脂水平也明显升高。以对照组ox-LDL水平的x-+s值为cut off值,SLE组37例高于此值(敏感性78.7%),健康对照组6例异常(特异性85.7%)。多因素分析显示,患者组ox-LDL水平与LDL-C显著正相关。结论SLE患者血清ox-LDL水平升高,检测ox-LDL水平有助于预测SLE患者As的发生风险。

刺梨汁对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响

目的 :探讨刺梨汁的抗动脉粥样硬化机制。 方法 :在刺梨汁参与下 ,氧化的极低密度脂蛋白 (Ox- VL DL)与小鼠腹腔巨噬细胞孵育一段时间 ,通过测定细胞胆固醇含量和观察细胞形态改变 ,分析刺梨汁对 Ox- VL DL 促泡沫细胞形成的影响。 结果 :较低浓度的刺梨汁能明显抑制 Ox- VL DL 对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇酯的堆积 (P<0 .0 0 1) ,并呈浓度依赖性。刺梨汁浓度为 2 μl/m l和 4μl/ml时 ,Ox- VL DL 堆积的细胞胆固醇酯含量分别被抑制了 5 9.8%和 90 .1%。形态学观察显示 ,经刺梨汁处理的巨噬细胞猩红阳性染色显著减少。 结论 :刺梨汁通过抑制Ox- VL DL 的促泡沫细胞形成来实现其抗动脉硬化的功能。

检测血清β_2-GPI/ox-LDL复合物对系统性红斑狼疮的临床诊断价值

目的:低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰在自身免疫疾病早发动脉粥样硬化过程中起重要作用。国外研究发现,在循环血和动脉斑块中氧化LDL(ox-LDL)能与抗心磷脂抗体的主要自身抗体β2-糖蛋白I(β2-GPI)结合成稳定的复合物。文中通过检测中国SLE患者血清β2-GPI/ox-LDL复合物水平,进一步探讨该复合物的临床诊断价值。方法:用ELISA法对47例系统性红斑狼疮(SLE)患者(SLE组)和42例健康对照者(对照组)检测比较。结果:SLE患者β2-GPI/ox-LDL水平显著高于对照组[(1.05±0.14)U/mlvs(0.79±0.11)U/ml,P<0.0001]。若以1 U/ml为临界值,SLE组中28例高于临界值(敏感性59.6%),对照组中仅4例异常(特异性90.5%)。2组β2-GPI/ox-LDL水平均与apoB和LDL呈显著正相关。结论:β2-GPI/ox-LDL对SLE有较高的敏感性与特异性,提示其潜在的临床诊断价值。

糖尿病患者血浆氧化、丙二醛修饰低密度脂蛋白及其自身抗体水平

目的探讨血浆氧化及丙二醛(MDA)修饰低密度脂蛋白(LDL)及其自身抗体与糖尿病(DM)及其他血脂项目之间的关系。方法选择DM患者、正常对照组各60例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定铜离子氧化型LDL(ox-LDL)、MDA修饰型LDL(MDA-LDL)及其自身抗体,同时对受检者血脂水平进行检测。结果DM患者血浆ox-LDL、MDA-LDL及其自身抗体水平均明显高于对照组(P<0.01),分别与总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈高度正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关;且ox-LDL、MDA-LDL分别同其自身抗体呈高度正相关。结论DM患者ox-LDL、MDA-LDL及其自身抗体水平显著升高,可能参与动脉粥样硬化的发生、发展过程。

类风湿关节炎患者天然、氧化脂蛋白(a)水平

目的分析类风湿关节炎(RA)患者天然、氧化脂蛋白(a)[Lp(a)]水平及其与炎症的关系,探讨Lp(a)在RA患者心血管病发生中的意义。方法选择RA患者56例,其中活动性24例,非活动性32例;正常对照60例。对受检者天然、氧化Lp(a)水平以及炎症指标进行检测。结果活动性RA患者天然、氧化Lp(a)水平均高于非活动性RA患者和对照组,而非活动组和对照组间无变化。血沉和C反应蛋白均分别与天然、氧化Lp(a)呈正相关。结论RA患者天然、氧化Lp(a)水平发生显著变化,炎症反应对Lp(a)代谢具调节作用,参与动脉粥样硬化的发生、发展。

氧化型低密度脂蛋白在人外周血单核巨噬细胞中的代谢

为探讨氧化型低密度脂蛋白在人外周血单核巨噬细胞中的代谢及其致动脉粥样硬化的机制，使用放射配基法观察了两种低密度脂蛋白在单核巨噬细胞中的代谢情况，并测定了细胞内胆固醇含量的变化。结果发现，人外周血单核巨噬细胞通过受体途径代谢低密度脂蛋白。该受体可饱和，最大结合量（Bmax）为274μg／g细胞蛋白，解离常数为35.7mg／L。低密度脂蛋白经氧化修饰后，人外周血单核巨噬细胞对其结合、摄取和降解均显著增加；与氧化型低密度脂蛋白共同孵育的人外周血单核巨噬细胞内总胆固醇含量明显高于低密度脂蛋白组。以上结果提示，低密度脂蛋白经氧化修饰后在人外周血单核巨噬细胞内的代谢途径发生改变并导致细胞内总胆固醇的堆积，促进了动脉粥样硬化的发生。

槲皮素、异鼠李素对体外低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的 :观察槲皮素 (Que)、异鼠李素 (Iso)在体外对 Fe2 + 介导的人血浆低密度脂蛋白 (L DL )氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度法分离正常人血浆 L DL ,在体外用 Fe2 + 进行氧化修饰。抗氧化组在温育前加入不同浓度 Que或 Iso(5 0～ 2 0 0μm ol· L- 1 )。通过检测脂蛋白中丙二醛 (MDA)、维生素 E(Vit E)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,比较 L DL受氧化程度。结果 :Que和 Iso明显减少 OX- L DL中 MDA含量 (P<0 .0 1) ,并呈现一定的浓度效应 ,同时明显延缓内源性抗氧化物质 Vit E含量降低 ,显著提高 SOD活性 (P<0 .0 1)。结论 :Que和 Iso均对 Fe2 + 介导的体外 L DL氧化修饰具有明显的抑制作用 ,其作用途经可能与抗自由基氧化活性有关。

儿童肾病综合征患者血浆氧化低密度脂蛋白及其免疫复合物水平

目的分析儿童肾病综合征(NS)患儿血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及其免疫复合物(LDL-IC)水平的变化。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定106例活动期儿童NS患儿、42例恢复期儿童NS患儿和155名健康对照者ox-LDL和LDL-IC水平,同时对受检者血脂水平进行检测。结果恢复期及活动期NS患儿的ox-LDL水平均高于对照组(P<0.05、P<0.01),且活动期高于恢复期(P<0.01);活动期NS患儿LDL-IC水平高于恢复期NS患儿和对照组(P<0.01)。NS患儿ox-LDL、LDL-IC分别与总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和尿素(Urea)呈正相关,与白蛋白(A lb)呈负相关。活动期NS患儿经类固醇治疗后,A lb水平升高,ox-LDL、LDL-IC、TC、TG和LDL-C水平下降。结论 NS患儿ox-LDL及LDL-IC水平明显升高,可能参与动脉粥样硬化的发生、发展过程。

槲皮素、异鼠李素逆转体外HDL氧化修饰的实验研究(英文)

目的观察槲皮素(Quercetin,Que)和异鼠李素(Isorhamnetin,Iso)在体外对已受到Cu2+、Fe2+氧化修饰的人血浆高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)的作用。方法采用一次性密度法分离正常人血浆HDL,用Cu2+,Fe2+进行体外氧化修饰。抗氧化组在修饰后6h加Que或Iso(100μmol/L)作用不同时间(4,8和16h)。分别检测HDL中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果100μmol/LQue和Iso作用4,8h后可分别明显抵制Fe2+-Ox-HDL,Cu2+-Ox-HDL中MDA生成(P<0.001)。Que和Iso作用8,16h后可分别提高Cu2+-Ox-HDL,Fe2+-Ox-HDL中SOD活性(P<0.001);明显延缓VitE含量降低(P<0.05)。结论Que和Iso均对已受到Cu2+,Fe2+氧化修饰的HDL具有明显的抑制作用,但对Cu2+,Fe2+氧化修饰的HDL,槲皮素、异鼠李素的作用存在差异。Que和Iso的作用机制可能与其抗自由基氧化有关,提示该类物质是一种良好的抗氧化剂,对As的防治有一定的运用价值。

氧化高密度脂蛋白及其亚型对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物-1表达的影响

目的探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响。方法以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达。结果与对照组比较,oxHDL、oxHDL2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28%、35%和49%、47%;在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27%,差异均具有统计学意义(P<0.05);且以oxHDL3的作用最强。结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用最强。

HDL抗动脉粥样硬化的多功能性以及氧化修饰对其功能的影响

高密度脂蛋白 (HDL)作为体内抗动脉硬化脂蛋白 ,不仅参与胆固醇逆向转运 ,尚具有其他多种抗动脉硬化功能。氧化修饰则从各个方面削弱高密度脂蛋白的抗动脉硬化效应。本文介绍高密度脂蛋白抗动脉硬化的多功能性以及氧化修饰对其功能的影响。

槲皮素、异鼠李素对Cu^(2+)介导的LDL氧化修饰的抑制作用

目的 :观察槲皮素 (Que)、异鼠李素 (Iso)对Cu2 + 介导的低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度离心法分离正常人血浆脂蛋白 ,用Cu2 + 进行体外氧化修饰 ,温育前加不同浓度的Que及Iso。检测脂蛋白中脂质过氧化物 (LPO)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :在Cu2 + 与LDL温育前加入Que、Iso可使LDL中LPO生成减少 ,明显延缓VitE含量的减少 ,显著提高SOD活性 ,并呈现一定的浓度效应。结论 :结果显示Que和Iso均对Cu2 + 诱导的LDL氧化修饰具有明显的抑制作用 ,但Que的作用效果强于Iso。

生理浓度抗氧化剂对高密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

观察、比较了生理浓度VitC、VitE和白蛋白对体外Cu2+氧化高密度脂蛋白(HDL)的抑制能力.在体外Cu2+氧化HDL的反应体系中,同时加入生理浓度的VitC、VitE或白蛋白,通过检测硫代巴比妥酸值(TBARS)和氧化延滞时间的变化,分析3种抗氧化剂对HDL氧化的抑制作用.结果发现,3种抗氧化剂均明显降低HDL的脂质过氧化程度,延长氧化延滞时间,其中以白蛋白作用最为显著.结果提示白蛋白是比VitC和VitE更强的HDL抗氧化剂.

知母宁对低密度脂蛋白氧化修饰的影响

以体外无细胞修饰系统 Cu^(2+)诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰为模型,探讨了不同浓度知母宁对 Cu^(2+)诱导的 LDL 氧化修饰的影响。在 Cu^(2+)与 LDL 温育前加入知母宁能使 LDL 中硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)生成减少,荧光强度受到抑制,LDL 中维生素 E含量消失明显减缓,显示一定浓度的知母宁在24h 内对 LDL 的氧化修饰具有抑制作用,并呈现量效关系。与已知抗氧化剂维生素 E、维生素 C 比较,其抑制作用强度依次为维生素 E>知母宁>维生素 C,提示知母宁作为一种抗氧化剂,可抑制 LDL 的氧化修饰,可能对动脉粥样硬化的防治具有意义。

连续多次单采血浆者低密度脂蛋白及相关复合物的氧化易感性分析

目的探讨连续多次单采血浆者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、β2-糖蛋白I/氧化低密度脂蛋白(β2-GPI/ox-LDL)复合物的水平,并分析其体内低密度脂蛋白(LDL)的氧化易感性。方法分别检测60例连续多次单采血浆者和60例初次血浆单采者的ox-LDL、β2-GPI/ox-LDL复合物的水平,同时分析其LDL氧化易感性的变化。结果与初次血浆单采者相比,连续多次单采血浆者的血浆ox-LDL、β2-GPI/ox-LDL复合物水平的差异均无统计学意义,其LDL氧化延滞时间延长、氧化速率及总氧化值下降,但差异均无统计学意义。结论连续多次的血浆单采对体内ox-LDL、β2-GPI/ox-LDL复合物的水平以及LDL氧化易感性均无明显影响,不会增加其心血管疾病的风险。