miR-210-5p对小鼠脂肪干细胞成骨分化的影响及作用机制分析

[目的]观察miR-210-5p在小鼠脂肪干细胞增殖和成骨分化中的作用并探讨其作用机制.[方法]将小鼠脂肪干细胞分空白对照组、miR-210-5p模拟物阴性对照组、miR-210-5p模拟物组、miR-210-5p抑制物阴性对照组和miR-210-5p抑制物组,采用CCK-8细胞计数法检测细胞增殖能力,茜素红染色观察钙盐矿化结节形成能力,用实时荧光定量PCR检测miR-210-5p水平及成骨分化标志物BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA表达水平,进而用蛋白免疫印迹法检测BMP2、Smad1、Smad5和Runx2蛋白表达水平.[结果] miR-210-5p模拟物组细胞增殖活力显著升高(P<0.01),矿化结节显著增加,BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01);miR-210-5p抑制物组细胞增殖活力显著降低(P<0.01),矿化结节显著降低,BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01).[结论] miR-210-5p可能通过调控BMP2/Smad信号通路促进小鼠脂肪干细胞增殖和成骨分化.

绞股蓝总苷通过miR-210/ISCU途径调节线粒体能量代谢对ApoE^(-/-)AS小鼠的影响及机制

目的 探讨绞股蓝总苷通过影响miR-210/铁硫簇组装蛋白(ISCU)途径,调控线粒体能量代谢,改善动脉粥样硬化模型小鼠主动脉脂质沉积的作用机制。方法 30只健康ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、绞股蓝总苷组和辛伐他汀组,每组10只。10只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型组、绞股蓝总苷组和辛伐他汀组采用高脂饲料喂养12 w。绞股蓝总苷组和辛伐他汀组分别采用绞股蓝总苷[2.973 g/(kg·d)]和辛伐他汀[2.275 g/(kg·d)]灌胃4 w,模型组、正常组灌胃给予等量生理盐水。造模结束后,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察动脉粥样硬化斑块形成;采用紫外吸收法检测主动脉线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ;实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)检测主动脉miR-210、ISCU及线粒体DNA(mtDNA) mRNA表达;采用Wes全自动Western印迹定量分析系统检测线粒体能量代谢相关蛋白ISCU、mtDNA表达。结果 与正常组比较,模型组miR-210表达、TC、TG、LDL-C水平显著升高,呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ水平、HDL-C、ISCU mRNA及蛋白表达、mtDNA mRNA水平显著下降(P<0.05,P<0.01),主动脉管腔见较大粥样斑块。与模型组相比,绞股蓝总苷组及辛伐他汀组TG、TC、LDL-C水平显著降低(P<0.01,P<0.05),绞股蓝总苷组和辛伐他汀组主动脉管腔中粥样斑块面积明显减小,辛伐他汀组线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ水平显著升高(P<0.01,P<0.05),绞股蓝总苷组线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ含量显著增加,miR-210表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05),绞股蓝总苷组ISCU mRNA和蛋白表达及mt DNA mRNA水平显著升高(P<0.05),辛伐他汀组ISCU mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论 绞股蓝总苷可能通过miR-210/ISCU途径,调控线粒体能力代谢,缓解动脉粥样硬化斑块形成,进而防治动脉粥样硬化。

基于miR-210表达探讨电针对脑梗死大鼠氧化应激反应的影响

目的探讨电针治疗对脑梗死大鼠氧化应激的影响及其可能机制。方法将70只SD大鼠随机分为假手术组、模型1次组、模型3次组、模型7次组、电针1次组、电针3次组、电针7次组,每组10只。除假手术组外,其余组大鼠均采用改良的Longa线栓法构建可逆性脑梗死模型。模型构建后,电针1次组、电针3次组、电针7次组大鼠分别进行1次、3次、7次电针治疗,对应模型组大鼠在背部非穴位进行电针刺激,均1次/d。各组大鼠末次治疗次日进行神经功能评分;TTC染色观察脑梗死情况,计算脑梗死面积;RT-qPCR检测血清与缺血半暗带区miR-210表达情况,Western blot法检测缺血半暗带区缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达情况,试剂盒检测血清与缺血半暗带区超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量。结果模型各组大鼠出现明显梗死区域,神经功能评分降低;电针各组大鼠神经功能评分和脑梗死面积均明显低于同时间点模型各组(P均<0.05),且随着电针治疗次数增加,神经功能和脑梗死面积改善率不断提高。与假手术组比较,模型各组血清与缺血半暗带区miR-210 mRNA相对表达量、SOD活力均明显降低(P均<0.05),缺血半暗带区HIF-1α蛋白相对表达量和血清与缺血半暗带区MDA含量均明显升高(P均<0.05);与同时间点模型各组比较,电针各组血清与缺血半暗带区miR-210 mRNA相对表达量、SOD活力均明显升高(P均<0.05),缺血半暗带区HIF-1α蛋白相对表达量和血清与缺血半暗带区MDA含量均明显降低(P均<0.05)。结论电针治疗能够明显改善脑梗死诱发的神经功能损伤,其机制可能与上调miR-210表达,靶向抑制HIF-1α蛋白表达,从而抑制氧化应激反应有关。

孕妇外周血miR-152 miR-210与子痫前期病情程度及妊娠结局的相关性研究

目的:探究孕妇外周血微小RNA-152(miR-152)、miR-210与子痫前期(PE)病情程度及妊娠结局的相关性。方法:选取2018年7月至2022年5月我院200例PE患者,根据病情严重程度分为轻度组(轻度PE患者,n=114)和重度组(重度PE患者,n=86),另选同期、同年龄段健康孕妇作为对照组(n=100)。比较三组血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、24h尿蛋白定量(24h Upro)、钙离子(Ca^(+))、外周血miR-152、miR-210水平,分析外周血miR-152、miR-210水平与PE病情程度、血压、24h Upro及Ca^(+)相关性。PE患者随访至妊娠结束,比较不同妊娠结局PE患者临床资料、外周血miR-152、miR-210水平,通过Lasso回归和Logistic回归分析预测因素与不良妊娠结局的关联性,通过受试者工作特征曲线(ROC)、临床决策曲线(DCA)评价外周血miR-152、miR-210对预测PE患者发生不良妊娠结局的价值及临床效用。结果:重度组、轻度组、对照组SBP、DBP、24h Upro、外周血miR-152、miR-210水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);外周血miR-152、miR-210水平与PE病情程度、血压、24h Upro呈正相关(P<0.05),与Ca^(+)水平呈负相关(P<0.05);发生不良妊娠结局年龄、流产史、病情程度、SBP、DBP、24h Upro、Ca^(+)、外周血miR-152、miR-210水平与未发生不良妊娠结局患者比较,差异有统计学意义(P<0.05);Lasso回归选出5个预测变量为病情程度、SBP、24h Upro、外周血miR-152、miR-210水平;Logistic回归显示,外周血miR-152、miR-210水平是PE患者发生不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05);ROC、DCA结果显示,外周血miR-152、miR-210联合预测PE患者发生不良妊娠结局具有良好的预测价值和临床效用。结论:外周血miR-152、miR-210在PE患者中表达上调,且与病情程度、妊娠结局显著相关,其联合预测患者发生不良妊娠结局具有一定参考价值和临床效用。

miR-210通过Wnt/β-catenin促进结直肠癌对顺铂的药物敏感性研究

目的 探讨miR-210对结直肠癌细胞增殖及顺铂(DDP)药物敏感性及其机制影响。方法 RT-qPCR检测人正常结肠上皮细胞(HCoEpiC)、结直肠癌细胞(HCT-116、HT-29、SW620)及顺铂耐药细胞株(HCT-116/DDP)中miR-210的表达;使用CCK-8和Annexin V-FITC/PI法检测miR-210过表达或干扰后,HCT-116细胞增殖及凋亡情况。将HCT-116/DDP细胞随机分成Control组、miR-210 mimics组、miR-210 inhibitor组,在DDP(80μmol/L)或对照作用24 h后,CCK-8检测HCT-116/DDP细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡相关指标(Bad、Bcl-2、Cleaved Caspase-3)、耐药相关指标(ABCG2、MRP2、P-gp)及Wnt/β-Catenin通路中重要蛋白的表达。结果 与HCoEpiC细胞相比,结直肠癌细胞(HCT-116、HT-29、SW620)中miR-210的表达显著降低,而HCT-116/DDP细胞中miR-210的表达比HCT-116细胞中进一步降低。miR-210 mimics能够显著抑制结直肠癌细胞及其顺铂耐药株的细胞活力,促进细胞凋亡,而inhibitor作用相反。在HCT-116/DDP细胞中,与DDP组比较,DDP+mimics联合组能够显著抑制细胞活力,促进细胞凋亡,促进Bad、Cleaved Caspase-3的表达,抑制Bcl-2的表达,抑制耐药相关蛋白(p-gp、MRP2、ABCG2)的表达,抑制Wnt3a、β-Catenin的表达;miR-210 inhibitor则得到相反的结果。结论 miR-210可能通过调控Wnt/β-catenin通路,影响耐药相关蛋白(p-gp、ABCG2、MRP2)的表达,最终促进HCT-116/DDP耐药细胞对顺铂的药物敏感性。

miR-210通过NF-κB信号通路对胃癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及转移的影响

目的 研究miR-210通过核转录因子(NF-κB)信号通路对胃癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移的影响。方法 使用qRT-PCR检测并比较正常胃黏膜上皮细胞和MGC803胃癌细胞中miR-210的表达水平,根据不同的处理方式,将胃癌细胞分为空白对照组、阴性对照组(miR-210 inhibitor control)及实验组(miR-210 inhibitor),使用qRT-PCR检测各组细胞中miR-210水平,比较转染后各组细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移情况,比较各组细胞中人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化-人核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NF-κB、磷酸化核转录因子(p-NF-κB)蛋白水平。结果 与正常胃黏膜上皮细胞相比,MGC803胃癌细胞中miR-210水平升高(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组细胞相比,实验组细胞中miR-210表达水平、细胞增殖能力、侵袭和迁移能力均降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),实验组细胞中IκBα、p-IκBα、NF-κB和p-NF-κB蛋白水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MGC803胃癌细胞内miR-210的表达明显升高,miR-210可通过抑制NF-κB信号通路抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移,并促进胃癌细胞凋亡。

急性脑梗死患者血清miR-210和miR-940水平及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清微小RNA(miR)-210和miR-940的表达水平及其临床意义。方法选取绵阳市中心医院2021年9月—2022年9月收治的80例急性脑梗死患者作为本研究的研究组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分标准分为重型患者(15例)、中型患者(35例)、轻型患者(30例),并以同期体检正常的50例健康人员作为对照组,收集各组一般资料,采用qRT-PCR法检测各组血清miR-210和miR-940水平;ROC曲线分析血清miR-210和miR-940水平对急性脑梗死的诊断价值;Pearson法分析急性脑梗死患者血清中miR-210和miR-940水平的相关性;Logistics回归分析影响NIHSS评分升高的因素。结果在糖尿病、收缩压及舒张压的比较中,对照组及研究组具有统计学差异(P<0.05),但在年龄、性别、总胆固醇、甘油三酯以及吸烟史、饮酒史的比较中均无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,研究组患者血清中miR-210和miR-940水平显著下降(P<0.05);与轻度急性脑梗死患者相比,重度、中度患者血清中miR-210、miR-940水平显著下降;与中度急性脑梗死患者相比,重度患者血清中miR-210、miR-940水平显著下降(P<0.05);Pearson法分析显示miR-210和miR-940水平呈正相关。血清miR-210与miR-940水平以及二者联合诊断急性脑梗死患者的敏感度分别为88.75%、82.50%、80.00%,特异度分别为68.00%、80.00%、92.00%,曲线下面积分别为0.830、0.881、0.926。Logistics回归分析显示血清miR-210、miR-940水平为NIHSS评分升高的独立危险因素(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清中miR-210、miR-940水平显著下降,与患者病情程度有关,二者表达呈正相关,对急性脑梗死具有一定的诊断价值,二者联合诊断效能更佳。

非心源性脑梗死患者miR-124、miR-210表达与颈动脉狭窄的关系

目的 探讨非心源性脑梗死患者miR-124、miR-210表达与颈动脉狭窄的关系。方法选取2021年1月至2022年12月成都医学院第二附属医院·核工业四一六医院收治的124例非心源性脑梗死患者,根据是否存在颈动脉狭窄分为狭窄组(n=64)和无狭窄组(n=60),检测比较两组血清miR-124、miR-210、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)表达水平;并根据颈动脉狭窄程度分级将狭窄组分为轻、中、重度狭窄组,比较不同狭窄程度间血清miR-124、miR-210、hs-CRP、Hcy水平差异,并分析血清miR-124、miR-210与hs-CRP、Hcy及狭窄程度的相关性。结果 狭窄组血清miR-124、miR-210表达水平均低于无狭窄组,hs-CRP、Hcy水平高于无狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度狭窄组患者的血清miR-124、miR-210表达水平均低于轻度和中度狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05);hs-CRP、Hcy水平:重度狭窄组>中度狭窄组>轻度狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-124、miR-210与hs-CRP、Hcy水平、颈动脉狭窄程度均呈负相关(P<0.05)。结论 miR-124、miR-210可能参与颈动脉狭窄的形成,其表达水平检测或可作为评估非心源性脑梗死颈动脉狭窄程度的辅助性指标。

缺氧环境下miR-210调控HDAC2对肝癌VEC细胞血管通透性、血管形成及放疗耐药性的影响

目的探究缺氧环境下miR-210调控组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)对肝癌VEC细胞血管通透性、血管形成及放疗耐药性的影响。方法分别在缺氧环境和正常环境下培养VEC细胞,以RT-qPCR和Western blotting检测两种培养环境下VEC细胞miR-210和HDAC2表达。其中在缺氧环境下培养VEC细胞并随机分为对照组、阴性对照组、miR-210 inhibitor组、HDAC2敲低组、miR-210 inhibitor+HDAC2过表达组,采用MTT法和Edu染色检测缺氧环境下各组VEC细胞增殖;Transwell小室法、小管形成实验分别检测各组VEC细胞血管通透性和血管形成;Western blotting和ELISA检测各组VEC细胞血管VEGF表达释放;MTT法测定各组细胞活力并检测其放疗耐药指数。结果与正常环境下培养的VEC细胞相比,缺氧环境下VEC细胞miR-210表达、HDAC2 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-210 inhibitor组、HDAC2敲低组细胞HDAC2 mRNA及蛋白表达、细胞活力、增殖率、通透性强度、成管长度、VEGF蛋白表达、细胞培养基中VEGF水平、放疗耐药指数降低(P<0.05),阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);与miR-210 inhibitor组相比,miR-210 inhibitor+HDAC2过表达组细胞HDAC2 mRNA及蛋白表达、细胞活力、增殖率、通透性强度、成管长度、VEGF蛋白表达、细胞培养基中VEGF水平、放疗耐药指数升高(P<0.05)。结论缺氧环境下下调miR-210可通过降低HDAC2表达而抑制肝癌VEC细胞增殖、血管通透性、血管形成及放疗耐药性。

芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭病人心室重塑及血清miR-210-3p、miR-423-5p的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭心室重塑及血清miR-210-3p、miR-423-5p的影响。方法:选取2020年12月—2022年12月我院收治的慢性充血性心力衰竭病人100例,采用随机数字表法分为两组,各50例。对照组给予托拉塞米治疗,观察组采用芪苈强心胶囊与托拉塞米联合治疗。比较两组临床疗效及治疗前后心室重塑指标[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)]、心功能指标[左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)]、血清miR-210-3p、血清miR-423-5p水平变化。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(96.0%与76.0%,P<0.05)。治疗前两组IVST、LVPWT、LVMI、LVESV、LVEDV、LVEF、血清miR-210-3p、血清miR-423-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组IVST、LVPWT、LVESV、LVEDV、miR-210-3p、miR-423-5p均低于对照组,LVMI、LVEF高于对照组(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊与托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭能够抑制心室重塑,改善心功能水平,调节血清miR-210-3p、miR-423-5p水平。

彩色多普勒超声与miR-19a和miR-210在颈动脉狭窄中的应用价值

目的:分析彩色多普勒超声与微小核糖核酸(miRNA)-19a(miR-19a和miR-210)在颈动脉狭窄中的应用价值。方法:选取2020年10月至2022年10月在沧州市人民医院诊治的102例颈动脉狭窄患者纳入病例组,另选取同期在医院体检需行彩色多普勒超声检查的102名健康体检者纳入健康对照组。病例组均在入院1周内行彩色多普勒超声检查和数字减影血管造影(DSA)检查,两组均行血清指标检测。比较两组miR-19a、miR-210,以及病例组不同狭窄程度miR-19a、miR-210,分析彩色多普勒超声与miR-19a、miR-210及其联合对颈动脉狭窄的诊断价值。结果:病例组102例患者经彩色多普查超声颈总动脉检测,正常15例,轻度狭窄15例,中度狭窄21例,重度狭窄33例,完全闭塞18例。病例组miR-19a明显高于健康对照组,miR-210明显较低于对照组,差异有统计学意义(t=10.755、-5.903,P<0.05)。病例组不同狭窄程度miR-19a比较:轻度狭窄<中度狭窄<重度狭窄<完全闭塞,miR-210比较:轻度狭窄>中度狭窄>重度狭窄>完全闭塞,差异均有统计学意义(F=160.399、147.462,P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,彩色多普勒超声、miR-19a及miR-210联合诊断颈动脉狭窄的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.892、0.842、0.729和0.978,联合诊断的灵敏度为97.1%,特异度为95.1%。结论:彩色多普勒超声与miR-19a、miR-210联合对颈动脉狭窄具有较高的诊断价值。

苦豆碱通过调控miR-210对脂多糖致心肌细胞凋亡及炎性因子表达的影响

目的:探讨苦豆碱对脂多糖(LPS)致心肌细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:将大鼠心肌H9c2细胞分为NC组(不作任何处理)、LPS组、LPS+苦豆碱低剂量组、LPS+苦豆碱中剂量组、LPS+苦豆碱高剂量组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-210组、LPS+苦豆碱中剂量组+anti-miR-NC组、LPS+苦豆碱中剂量组+anti-miR-210组。通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞术、蛋白免疫印迹法检测细胞增殖、凋亡及其相关蛋白表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测miR-210表达水平。结果:不同浓度苦豆碱处理后,LPS处理的心肌细胞活性及Ki-67、Bcl-2、miR-210蛋白表达水平增加,细胞凋亡率及p21、Bax蛋白表达水平降低,IL-1β、TNF-α水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-210后LPS处理的心肌细胞活性、Ki-67、Bcl-2表达水平增加,细胞凋亡率及p21、Bax表达水平降低,IL-1β、TNF-α水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。干扰miR-210表达能逆转苦豆碱对LPS诱导的H9c2细胞增殖、凋亡及炎性因子的影响。结论:苦豆碱可通过上调miR-210抑制LPS致心肌细胞凋亡和炎症反应。

miR-210、SIRT3在妊娠期高血压疾病孕妇胎盘组织中的表达及临床意义

目的 探讨miR-210、SIRT3在妊娠期高血压疾病孕妇胎盘组织中的表达及临床意义。方法 选取梅州市人民医院2023年1月至6月收治的45例妊娠期高血压疾病患者,按照疾病类型分为妊娠高血压组(15例)、子痫前期组(15例)、重度子痫前期组(15例),另选取同期15例单胎健康孕妇为对照组,采集各组胎盘组织,检测并分析miR-210、SIRT3-mRNA表达情况。结果 四组miR-210、SIRT3-mRNA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组miR-210水平高于其他三组,SIRT3-mRNA低于其他三组(P <0.05);子痫前期组miR-210水平高于妊娠高血压组、对照组,SIRT3-mRNA水平低于妊娠高血压组、对照组(P <0.05);妊娠高血压组miR-210水平高于对照组,SIRT3-mRNA水平低于对照组(P <0.05)。结论 重度子痫前期患者miR210表达水平较高,而SIRT3表达水平较低,且随着病情加重,有明显变化趋势。

血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值

目的:探讨血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值。方法:选取198例冠心病患者为研究对象,根据是否并发左心室肥厚分为并发组(n=82)和未并发组(n=116)。比较两组患者一般资料、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p、血脂及细胞因子水平,Logistic回归分析影响冠心病患者并发左心室肥厚的因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值。结果:两组患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平无统计学差异(P>0.05)。并发组患者年龄、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p及总胆固醇(TC)水平、中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)及血小板/淋巴细胞比值(PLR)高于未并发组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,患者年龄大、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p及TC水平较高、NLR及PLR值较高是导致响患者冠心病患者并发左心室肥厚的相关因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,年龄、miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p、TC、NLR及PLR对预测冠心病患者并发左心室肥厚均较高价值,且各指标联合预测的价值更高(P<0.05)。结论:患者年龄大、微小核酸(miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p)及TC水平较高、NLR及PLR值较高是导致冠心病患者并发左心室肥厚风险因素,微小核酸、TC、NLR及PLR联合检测对预测冠心病患者并发左心室肥厚有较高价值。

卒中后认知障碍患者血清miR-210-3p水平与认知障碍相关性分析

目的:探讨轻中度缺血性卒中后认知障碍(PSCI)患者血清miR-210-3p的表达水平及与认知障碍的相关性。方法:选取2019年1月—2021年11月某院收治的轻中度缺血性卒中后认知障碍患者30例为研究组,并选取同期该院健康体检者30例作为对照组。采用蒙特利尔认知量表(MoCA)对受试者进行认知评估,采用荧光定量PCR检测患者血清中miR-210-3p表达水平,针对miR-210-3p表达水平与MoCA评分进行相关性分析。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估miR-210-3p表达水平对PSCI的诊断价值。结果:研究组患者血清中miR-210-3p表达水平为(0.045±0.035),低于健康对照组的(0.380±0.475),差异有统计学意义(P<0.001);研究组患者血清中miR-210-3p表达水平与MoCA评分呈正相关性(R=0.486,P<0.05);ROC曲线分析表明,miR-210-3p在轻中度缺血性PSCI中具有良好的诊断性能,灵敏度0.815,特异度0.875,曲线下面积(AUC)为0.937(95%CI 0.831~0.986),截断值0.095(P<0.01)。结论:miR-210-3p在轻中度缺血性PSCI血清中的表达是下降的,与MoCA评分呈正相关性,可作为PSCI的潜在分子生物标志物,而且可能为该病的预防和治疗提供新的见解。

miR-210在非小细胞肺癌中的研究进展

肺癌是全球发病率和死亡率最高的癌症之一。肺癌按组织病理学分为非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)和小细胞肺癌(small-cell lung carcinoma,SCLC)。NSCLC是最常见的,约占肺癌总发病率的85%[1]。尽管目前有多种治疗方法,但肺癌患者的5年生存率仍低于20%[2]。miR-210已被证明在多种类型的癌症中都表达上调,其与NSCLC关系密切。有研究证实,miR-210在NSCLC中也表达上调。miR-210在NSCLC的早期诊断、侵袭、转移及预后中起着重要的作用。本文就miR-210在NSCLC中的研究进展进行综述,以期为NSCLC寻找新的生物标志物。

过表达miR-210抑制H_(2)O_(2)诱导大鼠BM-MSCs成脂分化

目的探讨miR-210对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)成脂分化的影响。方法分离培养并鉴定SD大鼠BM-MSCs细胞。200μmol/L H_(2)O_(2)诱导BM-MSCs 1 h以构建成脂分化模型细胞,分别利用miR-210模拟物或抑制物转染成脂分化模型细胞,RT-qPCR检测miR-210表达;油红O染色检测细胞胞质内的脂肪颗粒;Western blot检测细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/强子结合蛋白α(C/EBPα)及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路蛋白。结果成功分离SD大鼠BM-MSCs细胞。成脂分化模型BM-MSCs中miR-210、β-catenin、c-Myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白水平降低,脂肪颗粒数目、PPARγ、C/EBPα蛋白水平升高;miR-210模拟物转染的BM-MSCs中miR-210、β-catenin、c-Myc、cyclin D1蛋白水平升高,脂肪颗粒数目、PPARγ、C/EBPα蛋白水平降低;miR-210抑制物转染的BM-MSCs中对应指标变化趋势与miR-210模拟物转染的BM-MSCs相反。结论过表达miR-210可抑制H_(2)O_(2)诱导的BM-MSCs成脂分化,机制可能与激活Wnt/β-catenin通路有关。

脑CT灌注成像联合血清miR-210水平在急性缺血性脑卒中侧支循环状态评估和预后预测中的价值

目的:探讨脑CT灌注成像(CTPI)参数联合血清miR-210水平在急性缺血性脑卒中(AIS)患者侧支循环状态评估和预后预测中的价值。方法:选择2021年12月至2022年11月收治的118例AIS患者作为研究对象,所有患者入院后行CTA及CTPI检查。记录脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、对比剂平均通过时间(MTT)和对比剂峰值时间(TTP)。采用5级评分法评估侧支循环状态;依据改良Rankin量表(mRS)评估患者预后情况;采用荧光定量PCR技术对血清miR-210水平进行检测。结果:118例AIS患者的CTPI参数CBF、CBV、TTP、MTT值分别为(24.37±2.63)mL/(100g·min)、(2.27±0.29)mL/100g、(15.46±1.30)s、(5.93±0.56)s,血清miR-210水平为(1.31±0.23)。CBF、CBV与血清miR-210水平呈显著负相关关系(r分别为-0.361、-0.532,P<0.001)。74例侧支循环良好,44例侧支循环不良,侧支循环良好组的CBF和CBV显著高于不良组,TTP、MTT和血清miR-210水平显著低于不良组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。ROC曲线分析结果表明CTPI参数联合血清miR-210水平评估AIS患者侧支循环不良的效能优于各变量单独预测。90例患者预后良好,28例预后不良,预后良好组的CBF和CBV显著高于预后不良组,TTP和血清miR-210水平显著低于预后不良组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。ROC曲线分析结果表明CTPI参数联合血清miR-210水平预测AIS患者预后的效能优于各变量单独预测。结论:CTPI参数联合血清miR-210水平对AIS患者侧支循环状态评估和预后预测具有一定价值。

艾滋病患者血清中miR-210-5p和miR-296-5p的表达及其与临床病理特征及预后的关系

目的 探讨miR-296-5p、miR-210-5p在艾滋病(AIDS)患者血清中的表达及与临床病理特征及预后的关系。方法 选取2018年8月至2021年8月四川省泸州市人民医院收治的165例AIDS患者作为研究组,同时选取165例健康体检者作为对照组。检测miR-296-5p、miR-210-5p水平;评价miR-210-5p、miR-296-5p水平对AIDS患者预后不良的诊断价值;采用多因素Logistic回归风险模型分析AIDS患者的预后影响因素。结果 miR-210-5p在AIDS患者血清中的表达较对照组升高,miR-296-5p表达较对照组降低,二者表达呈负相关(r=-0.487,P<0.05);预后不良组患者miR-296-5p表达水平低于预后良好组,miR-210-5p水平高于预后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05);AIDS患者血清中miR-210-5p、miR-296-5p表达与有无生殖器疱疹、有无淋巴瘤、人类免疫缺陷病毒(HIV)载量有关(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线结果显示,血清miR-296-5p、miR-210-5p水平预测AIDS患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.911(95%CI:0.858~0.949)、0.780(95%CI:0.710~0.840),对应的灵敏度分别为94.87%、60.26%,特异度分别为78.26%、85.87%,二者联合预测的AUC为0.940(95%CI:0.892~0.970),灵敏度为89.74%,特异度为86.96%;Logistic回归分析结果显示,有无淋巴瘤、白蛋白、C反应蛋白、miR-210-5p、miR-296-5p均为AIDS患者预后的影响因素(P<0.05)。结论 AIDS患者血清中miR-296-5p呈低表达,miR-210-5p呈高表达,二者表达呈负相关,且与AIDS患者病情及预后关系密切。

敲降MIR210HG通过调控miR-6838-5p/AIP5轴抑制裸鼠肺癌移植瘤生长并改善肺血管栓塞特征

目的探讨长链非编码RNA MIR210HG对肺癌移植瘤裸鼠肿瘤生长和肺血管栓塞的影响和机制。方法用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析MIR210HG在肺癌中的表达。用短发夹RNA(shRNA)构建敲降MIR210HG(shMIR210HG)的肺癌细胞系MDA-MB-231,体外CCK-8实验检测敲降MIR210HG对MDA-MB-231细胞的增殖能力的影响。生物信息学分析MIR210HG与miR-6838-5p的结合关系。荧光素酶报告基因分析微小RNA(miR)-6838-5p与萎缩素相互作用蛋白5(AIP5)的直接作用。动物实验评估敲降MIR210HG对移植瘤裸鼠体内肿瘤生长和裸鼠肺血管栓塞特征的影响。功能回复实验和蛋白免疫印迹实验分析MIR210HG通过miR-6838-5p/AIP5轴调控裸鼠体内肿瘤生长和裸鼠肺血管栓塞。结果MIR210HG在肺癌组织中高表达(P<0.05),并与低存活率呈正相关(P<0.05)。敲降MIR210HG抑制体外肺癌细胞增殖和裸鼠体内肿瘤的生长(均P<0.05),敲降MIR210HG改善裸鼠肺动脉炎性浸润,明显减少肺评分、降低裸鼠的右心室收缩压(RVSP)、血清TNF-α和IL-6的水平(均P<0.05)。生信分析预测MIR210HG与miR-6838-5p具有多个结合位点,且shMIR210HG促进miR-6838-5p的表达(均P<0.05)。AIP5被鉴定为miR-6838-5p的靶基因。此外,shMIR210HG可以明显抑制AIP5的mRNA和蛋白表达(均P<0.05),而miR-6838-5p inhibitor促进AIP5的mRNA和蛋白表达(均P<0.05)。另外,在裸鼠体内敲降MIR210HG基础上用miR-6838-5p inhibitor治疗或者AIP5的过表达质粒(AIP5-OE)治疗后裸鼠体内肿瘤的生长增加,裸鼠肺评分、RVSP、及血清TNF-α和IL-6的水平均明显增加(均P<0.05)。结论敲降MIR210HG通过调控miR-6838-5p/AIP5轴能抑制肺癌移植瘤裸鼠肿瘤生长并改善肺血管栓塞特征。