Decreased serum platelet derived growth factor BB levels in acute and increased in chronic pancreatitis

AIM: To examine circulating growth factor concentrations in patients with acute pancreatitis (AP) and chronic pancreatitis (CP), and walled-off pancreatic necrosis (WOPN).

重庆市区健康成人血小板衍化生长因子-AB血清浓度测定

目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间血小板衍化生长因子-AB(PDGF-AB)的血清浓度水平,为研究疾病状态下人体血清PDGF-AB的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取90位重庆市区健康成人血清标本,其中青年组(18～45岁),中年组(46～60岁),老年组(>60岁)各30位,采用ELISA方法测定PDGF-AB浓度,将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90位健康成人血清PDGF-AB的浓度平均值为(41.09±24.26)ng/ml,各年龄分组和性别分组之间未见统计学差异(P>0.05)。结论重庆市区健康成人PDGF-AB血清浓度在年龄、性别之间没有显著性差别。

IRAK-1表达水平与COPD大鼠PASMCs分泌PDGF-AB和IL-6的相关性研究

目的:探讨白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK-1)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺动脉平滑肌细胞(α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),PASMCs)分泌血小板源性生长因子AB(PDGF-AB)和白细胞介素6(IL-6)的相关性。方法:构建COPD大鼠模型,HE染色观察肺组织病理学变化,图像分析法测定远端肺动脉管壁厚度占动脉外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。消化、分离和纯化COPD大鼠远端PASMCs,并采用特异性抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行细胞免疫荧光鉴定大鼠PASMCs。将COPD大鼠PASMCs随机分为对照组(不进行干预)、脂多糖(LPS)组(终浓度为1 mg/L)、IRAK-1/4抑制剂组(终浓度为10μmol/L)和LPS+IRAK-1/4抑制剂组(IRAK-1/4抑制剂终浓度为10μmol/L,预处理30 min后加入LPS,终浓度为1 mg/L),采用Western blot检测各组PASMCs中p-IRAK-1和IRAK-1的蛋白水平;ELISA方法检测各组PASMCs上清液中PDGF-AB和IL-6的浓度。结果:COPD模型组WT%和WA%较空白对照组升高(P<0.01)。光学显微镜下COPD大鼠PASMCs呈梭形,荧光镜下可见胞质α-SMA蛋白染成红色。与对照组相比,LPS组p-IRAK-1蛋白表达水平及PDGF-AB和IL-6的含量升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+IRAK-1/4抑制剂组p-IRAK-1的蛋白水平及PDGF-AB和IL-6的含量明显降低(P<0.05)。IRAK-1磷酸化水平与细胞上清液中PDGF-AB和IL-6的浓度呈正相关。结论:IRAK-1参与COPD大鼠PASMCs分泌PDGF-AB和IL-6的调控。这为COPD的早期干预提供了新依据。

不同激活剂对富血小板血浆生长因子的影响

背景:生长因子是富血小板血浆在临床治疗中发挥作用的关键效应分子,不同激活剂激活富血小板血浆后生长因子浓度存在差异,是影响临床疗效的重要因素。目的:分析不同激活剂对富血小板血浆中生长因子质量浓度的影响。方法:招募12名健康志愿者,采集EDTA-K2抗凝静脉血,应用二次离心法制备富血小板血浆。比较静脉血与富血小板血浆中生长因子的质量浓度差异。将富血小板血浆分别与4种激活剂(生理盐水、凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶)按照体积比10∶1混匀,置于37℃恒温水浴箱孵育30 min,离心后提取上清液,检测生长因子质量浓度;利用血琼脂平板检测上清液中的细菌生长情况;采用Pearson相关分析不同激活剂与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性,血小板计数值与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性。结果与结论:(1)富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子的质量浓度分别是静脉血中对应生长因子质量浓度的8.7,22.2,2.3,2.8倍(P <0.05);(2)与生理盐水组比较,凝血酶组、葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子质量浓度升高(P <0.05);凝血酶组、葡萄糖酸钙组血小板衍生生长因子BB质量浓度高于葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05),凝血酶组血小板衍生生长因子AB质量浓度高于葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05),凝血酶组表皮生长因子质量浓度低于葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05);(3)血琼脂平板实验结果显示4组上清液中均无细菌生长;(4)Pearson相关分析显示,富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB质量浓度与凝血酶存在正向强相关性(r=0.683,P <0.05),血管内皮生长因子质量浓度与凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶激混合剂存在正向强相关性(r=0.730,0.789,0.686,P <0.05);富血小板中血小板计数值与4种生长因子质量浓度均无相关性(P> 0.05);(5)结果提示,不同激活剂对富血小板血浆中生长因子浓度产生不同影响,建议临床根据不同生长因子质量浓度和治疗需求选择不同激活剂,以提高临床疗效。

凝血酶引起人支气管上皮细胞内活性氧及血小板源生长因子-AB分泌的改变

目的探讨凝血酶对永生化人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)内活性氧产生及血小板源生长因子-AB(PDGF-AB)分泌的影响。方法不同浓度凝血酶刺激指数生长期的BEP2D细胞,通过检测氧化型氢化乙啶及二氯荧光素荧光强度测定活性氧簇含量变化。采用双抗体夹心ELISA法检测BEP2D细胞分泌PDGF-AB的变化。结果随着凝血酶浓度增加,反应体系中活性氧明显升高,且有明显的剂量反应关系。凝血酶处理组BEP2D细胞上清液中PDGF-AB含量较对照组上清液显著升高[(770.33+24.29)ng/L vs(117.42±10.85)ng/L,P<0.01]。凝血酶在一定范围内有剂量反应关系。10 U/ml凝血酶刺激48 h后BEP2D细胞分泌PDGF-AB量最大[(817.63+22.53)ng/L]。结论凝血酶既可以引起细胞内氧化应激导致基因毒性,又可以通过刺激BEP2D细胞分泌PDGF-AB发挥自分泌及旁分泌作用。

凝血酶引起人支气管上皮细胞内活性氧及血小板源生长因子-AB分泌的改变

目的探讨凝血酶对永生化人支气管上皮细胞（BEP2D细胞）内活性氧产生及血小板源生长因子-AB（PDGF-AB）分泌的影响。方法不同浓度凝血酶刺激指数生长期的BEP2D细胞，通过检测氧化型氢化乙啶及二氯荧光素荧光强度测定活性氧簇含量变化。采用双抗体夹心ELISA法检测BEP2D细胞分泌PDGPAB的变化。结果随着凝血酶浓度增加，反应体系中活性氧明显升高，且有明显的剂量反应关系。凝血酶处理组BEP2D细胞上清液中PDGF-AB含量较对照组上清液显著升高[（770．33＋24．29）ng／L vs（117．42±10．85）ng／L，P〈0．01]。凝血酶在一定范围内有剂量反应关系。10u／ml凝血酶刺激48h后BEP2D细胞分泌PDGF-AB量最大[（817．63＋22．53）ng／L]。结论凝血酶既可以引起细胞内氧化应激导致基因毒性，又可以通过刺激BEP2D细胞分泌PDGF—AB发挥自分泌及旁分泌作用．

刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠核心蛋白多糖等表达的影响

目的:观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠核心蛋白多糖(Decorin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血小板源生长因子-AB(PDGF-AB)表达的影响。方法:BALB/c小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型,给予刺山柑总生物碱低、中、高剂量(225、450、900mg/kg)进行干预后,ELISA法检测小鼠皮肤Decorin、TNF-α及血清PDGF-AB表达水平。结果:刺山柑总生物碱中、高剂量可升高小鼠皮肤Decorin水平,降低TNF-α水平(P<0.05,P<0.01);对血清PDGF-AB含量无显著影响。结论:刺山柑总生物碱对SSc小鼠Decorin和TNF-α的异常表达具有一定调节作用。