艾灸联合曲美他嗪对老年冠心病稳定型心绞痛患者血小板聚集功能的影响

目的 探讨艾灸联合曲美他嗪用于老年冠心病稳定型心绞痛的效果,观察血小板聚集功能变化。方法 选取2020年1月至2022年1月收治的冠心病稳定型心绞痛患者96例,随机数字表法分为观察组和对照组,每组48例。对照组给予曲美他嗪治疗,观察组在对照组基础上加用艾灸治疗。观察2组患者临床疗效,比较2组患者治疗前后中医证候评分、心功能[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]、血小板聚集功能、心绞痛发作次数、持续时间及西雅图心绞痛量表(SAQ)评分,观察不良反应发生情况。结果 观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组胸痛胸闷、面色暗紫、痰多体胖、倦态乏力评分均低于治疗前且低于对照组治疗后(P<0.05);治疗后观察组2.5μmol/L、5μmol/L、300μmol/L诱导剂下的血小板聚集均显著低于治疗前且低于对照组治疗后(P<0.05);观察组LVEF、SAQ量表高于治疗前及对照组,LVEDD、LVESD、心绞痛发作次数、持续时间低于治疗前及对照组(P<0.05);2组患者不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论 艾灸联合曲美他嗪可改善老年冠心病稳定型心绞痛患者心功能、血小板聚集功能,减少患者心绞痛频率及持续时间,安全性高。

代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化患者血小板计数与功能的差异对比分析

背景在肝硬化疾病中,不仅血小板计数会发生变化,血小板功能也会随之发生变化.那么,在不同时期肝硬化患者中,血小板计数和血小板功能的变化一样吗?两者之间的变化有何关系?这都值得我们进一步探究.目的探讨代偿期与失代偿期肝硬化患者血小板计数与功能的差异.方法研究纳入2023-01/2023-12于西安交通大学第二附属医院感染科住院治疗的肝硬化患者150例,收集其临床资料,并采用血栓弹力图检测外周血的血小板聚集功能.比较代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化患者血小板计数及功能的差异,进一步评估血小板计数和功能变化与肝功能的相关性.结果失代偿期肝硬化患者的血小板计数[(137.30±63.40)×10^(9)/L vs(79.69±43.80)×10^(9)/L,P<0.001]以及凝血最大振幅(maximum amplitude,MA)值[(51.67±6.61)mm vs(45.68±9.40)mm,P<0.001]低于代偿期肝硬化患者.同时,我们分析发现,与没有脾功能亢进患者相比,有脾功能亢进患者的最大振幅(maximum amplitude,MA)值较低[(53.59±5.70)×10^(9)/L vs(45.92±9.02)×10^(9)/L,P<0.01],平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)较高[(10.89±0.90)fL vs(11.91±1.15)fL,P<0.01].而血小板计数、MA值与Child评分、Meld评分以及Meld-Na评分呈负相关.进一步分析血小板计数与血小板功能发现,血小板计数与MA值(r=0.6014,P<0.001)呈正相关,与MPV(r=-0.4335,P=0.011)呈负相关,而当血小板计数<50×10^(9)/L时,血小板计数与MA值及MPV均无显著相关性.结论随着血小板计数与血小板聚集功能的下降、血小板活化能力的提升,肝硬化患者病情呈进行性加重.然而当我们对血小板计数进行分层分析时,发现当血小板计数降至<50×10^(9)/L时,血小板聚集功能以及血小板的活化能力与其并不呈现一致性,可能有某种代偿机制参与其中.

白及非多糖成分militarine的止血作用及其机制研究

本研究旨在评估中药白及非多糖成分militarine的止血活性,并探讨其止血机制。采用活体动物模型的方式,通过建立小鼠断尾模型和全身肝素化出血模型,分别检测出血时间(bleeding time,BT)和凝血时间(clotting time,CT),初步评估militarine在生理和病理条件下的止血活性。通过测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)和活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)评价militarine对凝血功能的影响。此外,检测P-选择素(P-selectin,CD62P)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB_(2))和6酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)的水平,以探讨其对血小板系统的作用和机理。实验结果显示,militarine在正常小鼠和全身肝素化小鼠中以剂量依赖的方式减小BT和CT值,显示出明显的止血和促凝作用。然而,在凝血功能指标(PT、TT、APTT和FIB)方面,militarine对正常小鼠和肝素化小鼠并未表现出显著影响,但却显著增加了CD62P的水平,这提示其可能通过影响血小板系统来发挥止血作用。Militarine可显著性增加肝素化小鼠血浆中CD62P和TXB_(2)的含量,减少6-keto-PGF1α的生成,表明其可能通过直接促进血小板活化,增强凝血功能,从而加速血液凝固发挥止血作用,militarine可能是一种有效的止血药物。

血小板聚集功能检测在急性缺血性脑卒中患者个体化治疗中的作用

目的 探讨血小板聚集功能检测在急性缺血性脑卒中患者个体化治疗中的作用。方法 选取2022年7月至2023年7月山东省临沂市第三人民医院收治的360例急性缺血性脑卒中患者为研究对象,按随机数字表法分为两组,每组180例。对照组给予个体化治疗,试验组在个体化治疗期间进行血小板聚集功能检测,根据检测结果调整治疗方案,治疗7 d。比较两组治疗前后的血小板聚集率、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数评分,比较两组治疗效果及并发症发生率。结果 治疗后,两组血小板聚集率、NIHSS评分均低于治疗前,Barthel指数评分高于治疗前,且试验组血小板聚集率、NIHSS评分均低于对照组,Barthel指数评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗效果优于对照组,并发症的总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在急性缺血性脑卒中患者个体化治疗中,血小板聚集功能检测的应用效果显著,有利于优化治疗方案,降低血小板聚集率,减轻神经功能缺损程度,增强日常生活能力。

血栓弹力图联合血小板聚集功能对复发性流产的诊断价值

目的探究血栓弹力图(TEG)联合血小板聚集功能对复发性流产(RSA)的诊断价值。方法选取2021年1月至2022年3月江西省赣州市妇幼保健院收治的50例RSA患者为观察组,另选取同期医院50例健康妇女作为对照组,两组均采用TEG、血小板聚集功能检测,比较两组TEG的凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成时间(K)、血凝块形成速率(Angle)、最大血块强度(MA)及血小板最大聚集率。比较单独检测和联合检测的效果。结果观察组R、K值小于对照组,MA、Angle及血小板最大聚集率大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。TEG单独检测的敏感度为86.00%,特异度为84.00%;血小板聚集功能单独检测的敏感度为84.00%,特异度为82.00%;联合检测的敏感度为98.00%,特异度为96.00%。联合检测的敏感度和特异度高于TEG单独检测和血小板聚集功能单独检测,差异有统计学意义(P<0.017)。结论TEG联合血小板聚集功能检测RSA具有显著价值。

低分子肝素钠联合硝苯地平治疗妊娠期高血压患者的效果

目的:观察低分子肝素钠联合硝苯地平治疗妊娠期高血压患者的效果。方法:选取2020年1月至2023年1月该院收治的168例妊娠期高血压患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法将其分为对照组和研究组各84例。对照组采用硝苯地平治疗,研究组在对照组基础上联合低分子肝素钠治疗,比较两组妊娠结局、临床疗效、治疗前后血压(收缩压、舒张压)水平、血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、同型半胱氨酸(Hcy)]和氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平、血小板聚集率和黏附率、不良反应发生率。结果:研究组阴道分娩率高于对照组,剖宫产率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗总有效率为94.05%(79/84),高于对照组的80.95%(68/84),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组收缩压、舒张压水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组ET-1、Hcy、MDA水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,两组SOD水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血小板聚集率、黏附率均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未发生明显不良反应。结论:低分子肝素钠联合硝苯地平治疗妊娠期高血压患者,可改善妊娠结局,提高临床疗效,降低血压,抑制血小板聚集,缓解氧化应激反应,效果优于单纯硝苯地平治疗。

阿司匹林治疗儿童川崎病的机制

目的探讨阿司匹林抑制血小板聚集和调节血管内皮功能治疗儿童川崎病(Kawasaki disease,KD)的机制。方法选取门诊儿童KD患儿68例,均采用阿司匹林治疗,根据治疗效果将患儿分为治疗有效组(n=51)和无效组(n=17),比较2组血小板聚集相关因子、代谢标志物和血管内皮因子的水平。结果2组的性别、年龄、体质量、身高、血压、心率和病程等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后,有效组的血小板(platelet,PLT)、红细胞沉降速率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)和白细胞(white blood cell,WBC)的水平均明显低于无效组(P<0.05);2组的代谢标志物血糖(glucose,GLU)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)比较差异均无统计学意义(P>0.05);有效组的内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平明显高于无效组,且血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、内皮抑素(endostatin,ES)水平均明显低于无效组(P<0.05)。结论治疗有效KD患儿的PLT、ESR和WBC水平呈明显的下降趋势,阿司匹林可以抑制血小板聚集,改善血管内皮功能,不影响代谢标志物。

急性脑梗死患者血小板聚集功能、血管性血友病因子、抗凝血酶及D-二聚体测定的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血小板聚集功能(PAg T)、血管性血友病因子(v WF)、抗凝血酶(AT)和D-二聚体(D-dimer)水平变化及临床意义。方法选用相应的方法和仪器测定112例脑梗死及80例健康对照者血(浆)PAg T、v WF、AT和D-dimer水平变化,同时对部分患者进行治疗前、后的对比分析。结果脑梗死患者血中PAg T、v WF、D-dimer等指标均明显高于健康对照组,AT活性较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。选取经治疗效果明显好转的78例脑梗死患者,出院前取空腹静脉血测定PAg T、v WF、AT、D-dimer等指标,并与治疗前对照,结果治疗后PAg T、v WF、D-dimer降低,AT活性升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论脑梗死患者体内存在明显的凝血及纤溶功能异常,与血管内皮损伤、血小板聚集功能增强、凝血及纤溶功能亢进、抗凝功能降低等多因素有关。PAg T、v WF、AT、D-dimer可以作为脑梗死患者诊断、治疗监测和预后判断的参考指标。

高血压患者阿司匹林抵抗

目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。

阿加曲班对急性脑梗死患者血小板功能的影响

目的探讨阿加曲班抗凝治疗对急性脑梗死患者血小板功能的影响及其可能的作用机制。方法将急性脑梗死患者60例分为阿加曲班组(30例)和对照组(30例)。2组均给予脑梗死基础治疗。在基础治疗上,阿加曲班组第1、2天给予阿加曲班120 mg/d,48 h持续静脉泵入,第3～7天给予阿加曲班20 mg,2次/d,抗凝治疗结束后加用氯吡格雷75 mg/d;对照组入院后即给予氯吡格雷75 mg/d,持续应用。测定2组治疗前后次日晨、48 h、第7、14天的血小板聚集率(PA),并观察治疗前后血小板计数、活化部分凝血酶时间的变化。结果阿加曲班组治疗后48 h、第7天的PA明显高于治疗前,治疗后第14天的PA明显低于治疗前(P<0.01)。对照组氯吡格雷治疗后次日晨、第7、14天PA明显低于治疗前(P<0.01)。阿加曲班组治疗前同治疗后次日晨、第7天PA差值与对照组治疗前同治疗后次日晨、第7天PA差值比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论急性脑梗死患者应用阿加曲班抗凝治疗时二磷酸腺苷诱导的PA增加。

环磷酰胺诱发小鼠血小板减少症模型的建立及其血小板功能的测定

目的建立环磷酰胺诱发急性造血功能抑制的动物模型,探讨血小板在骨髓抑制中发生变化的基础和意义。方法采用环磷酰胺首次大剂量200 mg/kg·b.w.尾静脉注射腺磷酸,次日连续7 d以维持剂量30 mg/kg·b.w.腹腔注射。观察其外周血和骨髓液中细胞数量和形态的变化,用光密度法测定ADP诱导的血小板聚集百分率;玻璃毛细管法测定凝血时间,评价血小板功能的改变。结果用该方法诱导小鼠后,其红细胞、白细胞、血小板和骨髓有核细胞计数均明显减少(P<0.01),血象和骨髓象检查显示正常造血组织被抑制,其中血小板的降低最为显著,达到49%。血小板平均血小板体积和血小板聚集百分率未有改变(P>0.01),凝血时间缩短。结论环磷酰胺可以快速、高效诱导小鼠急性造血功能障碍,尤其血小板减少模型发生时间快,反应强度强,而对血小板功能未有影响,其模型结果稳定,发生率较高。

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min,再灌注24h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100mg.kg-1.d-1给大鼠连续灌胃7d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平,测定血小板聚集活性。结果:与再灌模型组比较,G-Rb50、100mg.kg-1组大鼠的MIS缩小(P<0.05或P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD及GSH-Px活性升高(P<0.05或P<0.01),血浆TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值增高(P<0.05或P<0.01),1、3和5min的血小板聚集率(PAR)及最大血小板聚集率(MPAR)降低(P<0.05或P<0.01)。结论:G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。

前列腺素E1对原发性肾病综合征作用初探(英文)

Objective:To investigate the effect of prostaglandin E1 (PGE1) (Alprostadii injection) on patients with primary nephrotic syndrome(PNS). Methods: 37 patients with PNS were recruited to study the effect of prostaglandin E1 on platelet aggregation function [ PAG (5,) PAG( m ) ], serum total protein (TP) , albumin (Al),blood urea nitrogen(BUN) ,serum creatinine(Scr) ,cholesterol(CHO), triglyceride(TG), protein in 24-hour urine (Pr/24h) and platelet account (PLT). Results: TP, Al, CHO, TG, BUN, Scr, Pr/24h, PAG(5) and PAG(m) in PNS group before treatment were significantly different from those in control group(P＜0.05, P＜0.01) while no significant difference was found for PLT. When treated with PGE1 , TP,Al,CHO, TG, Pr/24h, ADP- induced PAG(5) ,and Adr- induced PAG(5) and PAG(m) were significantly different from those before treatment (P＜0.05). Adr- induced PAG(5) and PAG(m) were significantly different. Adr- induced PAG(5) was xsitively correlated with BUN and Scr in PNS(P＜0.01). Similar correlation was found between ADP-induced PAG(5) and Al ,BUN,Scr,Pr/24h(P＜0.05), AD- induced PAG(m) and TP,CHO(P＜0.05). Conclusions: PGE1 may be an effective drug for the treatment for hypercoagulation in patients with PNS.

光学比浊法与连续血小板计数法监测血小板聚集功能的比较

目的评价血小板功能检测仪PL-11应用的连续血小板计数方法 (PL-11)监测血小板功能的价值。方法通过光学比浊法(light transmittance aggregometry,LTA)与PL-11连续血小板计数法检测本院2012年26例服用氯吡格雷抗凝治疗的心血管病患者和45例健康志愿者的血小板聚集功能,分析两种方法相关性及差异。结果血小板聚集诱聚剂二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的LTA与PL-11最大血小板聚集率(maximal aggregation ratio,MAR)存在较好相关性(r=0.766,P<0.000 1)。分别用LTA与PL-11检测健康志愿者组、服药患者组,最大血小板聚集率均存在统计学差异(P<0.000 1)。在两组人群中,LTA测得最大血小板聚集率范围均较PL-11广。PL-11在每例标本检测过程中,各测试点提供的平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)变化趋势与检测期间血小板聚集率变化情况一致。结论 PL-11连续血小板计数法与"金标准"的光学比浊法检测血小板聚集功能时有较好的相关性,其应用价值可供临床及实验室参考。富血小板血浆标本与全血标本可能是两种方法检测结果差异的原因。

抗血小板治疗对老年人血小板功能的影响及其环氧化酶1和环氧化酶2基因多态性研究

目的检测行抗血小板治疗的老年患者的血小板功能及环氧化酶1(COX-1)、环氧化酶2(COX-2)基因多态性(SNP),为临床抗血小板治疗提供个体化干预指导。方法选取2011年1月—2012年12月在上海交通大学医学院附属新华医院住院的≥60岁且服用拜阿司匹林1年以上患者114例,其中具有血栓高危因素者55例(高危组),发生过动脉血栓事件者59例(血栓组);另选取同期在我院行体检健康且从未服用过拜阿司匹林者55例为对照组。检测3组受试者血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血栓最大坚固度(TEG-MA)、花生四烯酸诱导的血小板抑制率(TEG-AA)及COX-1基因-1676A>G位点、COX-2基因-765G>C位点SNP。结果 3组受试者PLT比较,差异无统计学意义(P>0.05);血栓组MPV、TEG-MA均大于高危组和对照组,高危组TEGMA大于对照组(P<0.05)。根据TEG-AA将所有受试者分为非阿司匹林敏感(NAS)组66例和阿司匹林敏感(AS)组103例,两组COX-1基因-1676A>G位点基因型和等位基因频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组COX-2基因-765G>C位点基因型和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论血小板活性增强是血栓形成的重要原因,具有血栓高危因素或发生过动脉血栓事件而进行抗血小板治疗的老年患者存在阿司匹林抵抗(AR)现象,需注意调整抗血小板治疗方案;COX-1基因-1676A>G位点SNP可能与AR有关,COX-2基因-765G>C位点SNP可能与AR无关。

PL-11血小板功能分析仪检测ADP诱导的血小板聚集率参考区间初步调查

目的评价PL-11血小板功能分析仪(电阻抗法)检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率的性能并初步调查其参考区间。方法参照临床和实验室标准化协会(CLSI)相关文件,评价PL-11血小板功能分析仪检测PLT的精密度、正确度、携带污染率及线性范围,与比浊法检测100例心内科患者ADP诱导的血小板聚集率结果进行对比。用PL-11血小板功能分析仪检测544例体检健康者ADP诱导的血小板聚集率水平,初步建立健康成人ADP诱导的血小板聚率的参考区间。结果PL-11血小板功能分析仪检测PLT的变异系数(CV)<4.0%,偏移<4.0%,在(40～800)×109/L范围内线性良好(R2=0.995 3),携带污染率<1.5%,符合CLSI相关文件要求;电阻抗法和比浊法检测ADP诱导的血小板聚集率结果分别为(67.58±15.14)%、(41.28±15.45)%,相关系数(r)=0.62(P<0.05)。健康成人ADP诱导的血小板聚集率(电阻抗法)的参考区间为49.66%～86.62%。结论 PL-11血小板功能分析仪检测ADP诱导的血小板聚集率性能良好,初步建立了其参考区间。

艾灸联合阿司匹林对老年冠心病患者血小板聚集功能的影响及抑制率分析

目的分析艾灸联合阿司匹林对老年冠心病患者血小板聚集功能的影响及其抑制率分析。方法收集2016年9月至2018年4月100例老年冠心病患者,随机数字表法分为观察组和对照组。评估心功能治疗效果,观察心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、每分输出量(CO)、血浆脑自然肽氨基端前体蛋白(NT-proBNP)],记录2组患者治疗前后二碳酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导血小板聚集率和GMP-140分子数。结果观察组心功能治疗总有效率(90.00%)较对照组(78.00%)高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组LVEF、CO提高,NT-proBNP降低,差异有统计学意义(P<0.05);心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后对照组心率、NT-proBNP降低,CO、LVEF升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组上述指标均较对照组优,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组AA途径、ADP途径下血小板聚集及GMP-140分子数比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组A途径、ADP途径下血小板抑制率及GMP-140分子数均降低,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾灸联合阿司匹林治疗老年冠心病能改善心功能和血小板聚集功能和抑制率,值得推广。

生脉注射液对冠心病患者血液粘度,血小板粘附、聚集和左心室功能的影响

用生脉注射液对53例冠心病住院患者进行治疗,观察治疗前后血粘度、血小板粘附、血小板聚集和左心室功能的变化。结果显示:生脉注射液可明显降低血液粘度(P<<0.01),明显降低血小板粘附、血小板1分、5分及血小板最大聚集作用(P<0.01),明显改善左心室功能(P<0.01),同时降低外周血管阻力(P<0.01)。生脉注射液有利于疏通小血管内的血液淤滞,提高心肌耐缺氧能力,从而增加心脏泵血功能。

白芨多糖对大鼠血小板聚集、凝血功能及TXB_2、6-keto-PGF_(1α)表达的影响

目的:观察白芨多糖对大鼠血小板聚集、凝血功能及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的影响,探讨白芨多糖的止血机制。方法:健康SD大鼠60只,随机分为正常对照组(生理盐水)、白芨多糖高剂量组(12 g/kg)、白芨多糖中剂量组(6 g/kg)、白芨多糖低剂量组(3 g/kg)、云南白药组(0.4g/kg),连续给药14 d;股动脉采血,测定各组大鼠血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、TXB2和6-keto-PGF1α水平。结果:与空白对照组比较,白芨多糖中、高剂量能增加大鼠血小板聚集率,缩短PT、APTT和TT,显著增加FIB、TXB2含量和降低6-keto-PGF1α含量(P<0.05或P<0.01)。结论:白芨多糖可能通过激活内源性,外源性凝血系统,促进血小板聚集和调节TXB2、6-keto-PGF1α的水平,发挥止血功能。

老年不稳定性心绞痛择期冠状动脉介入治疗与强化药物治疗的对比研究

目的通过对老年不稳定性心绞痛的冠心病患者经择期PCI和单纯优化药物治疗住院期间及治疗后近期心血管事件比较,探讨老年不稳定性心绞痛的治疗选择。方法随机选择老年不稳定性心绞痛患者268例,根据是否行介入治疗分为:介入组134例(发病后3～7d接受择期PCI)和药物组134例(未行PCI术,单纯优化药物治疗),分别比较住院10d、出院30、90d后2组主要不良心脏事件及左心室功能。结果出院30、90d随访2组主要不良心脏事件,差异无统计学意义(P>0.05)。介入组再发心绞痛及左心室功能较药物组明显改善(P<0.05),介入组住院期间发生出血事件明显高于药物组(P<0.05)。结论对于老年不稳定性心绞痛行择期PCI有利于左心室功能的改善和抑制左心室重构,择期PCI治疗老年不稳定性心绞痛患者是可行的。