血府逐瘀液对血小板与内皮细胞功能的影响

目的：研究血府逐瘀液对血小板与内皮细胞功能的影响。方法：将不同浓度血府逐瘀液与血小板和体外培养人脐带内皮细胞共同作用，用放射免疫方法测定血小板膜表面ＧＰⅡｂ／Ⅲａ复合物和人脐静脉内皮细胞表面血栓调节蛋白（ＴＭ）分子数。结果：血府逐瘀液（４０ｍｇ／ｍｌ，８０ｍｇ／ｍｌ）明显抑制二磷酸腺苷诱导的ＧＰⅡｂ／Ⅲａ复合物分子表达，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），而血府逐瘀液对ＴＭ无明显影响。结论：血府逐瘀液通过阻断ＧＰⅡｂ／Ⅲａ复合物的暴露，可抑制ＡＤＰ对血小板的激活。

肺瘤平二号对中晚期肺癌患者血小板表面糖蛋白表达的影响

目的 :观察具有益气养阴、活血解毒作用的肺瘤平二号对中晚期肺癌患者血小板表面糖蛋白表达和血小板激活状态的影响。方法 :采用流式细胞技术检测 30例中晚期肺癌患者服肺瘤平二号前后血小板表面糖蛋白CD4 1/CD4 2a、CD36 /TSP、CD6 2 /CD6 3、CD9、CD31表达的改变 ,并与 50名健康志愿者的检测结果进行对照。结果 :中晚期肺癌患者血小板表面糖蛋白的表达及血小板激活状态明显高于健康志愿者。结论 :服肺瘤平二号可以部分减少中晚期肺癌患者血小板表面糖蛋白的表达和血小板激活状态。

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征应用研究的进展

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(GPI)通过占据GP Ⅱb/Ⅲa受体的结合位点,阻碍纤维蛋白原与其结合,进而抑制血小板聚集,是迄今最强、最具应用价值的抗血小板药物。本文综述其在ACS应用的安全性和有效性研究进展。

流式细胞术检测血小板活化的影响因素分析

目的:探讨流式细胞术(FCM)检测血小板活化的影响因素。方法:采集6名志愿者静脉血,枸橼酸钠为抗凝剂,室温放置不同时间后进行三色免疫荧光标记,FCM检测血小板早期活化标志物纤维蛋白原受体(Fib-R,即PAC-1)和晚期活化标志物P选择素(CD62P)的变化。结果:血小板活化标志物PAC-1和CD62P随着放置时间的延长而表达增加(P<0.05)。抽血后10min和30minPAC-1和CD62P测定值分别相差2.7%和3.5%。且抽血后在不同的活化水平下重复检测多次,结果重复性好,其变异系数(CV)<5%。结论:在室温,枸橼酸钠抗凝条件下,放置时间对血小板活化标志物PAC-1和CD62P的检测结果有较大影响,宜在30min内对采集血液免疫荧光标记后进行流式细胞仪检测。

半量替罗非班在老年急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗的疗效和安全性

目的 探讨半量替罗非班对老年急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者急诊PCI的疗效及安全性.方法 入选STEMI行急诊PCI老年患者114例,随机分为标准剂量组56例和半量组58例.标准剂量组给予替罗非班0.10~0.15 μg/（kg·min）静脉滴注48 h,半量组给予0.05~0.075 μg/（kg·min）静脉滴注24 h.比较2组TIMI及心肌染色分级（MBG）2~3级血流率,术后90 min的ST段回落百分比（sumSTR）、LVEF、左心室舒张末和收缩末内径变化及主要心脏不良事件、出血、消化道不良反应的发生率.结果 标准剂量组TIMI及MBG 2~3级血流率较半量组虽有升高趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;2组术后90 min的sumSTR〉50%比例及患者住院期间不良事件发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;半量组出血发生率低于标准剂量组（3.45% vs 16.07%,P〈0.05）.结论 半量替罗非班在预防缺血方面的疗效与标准剂量相当,但在出血风险方面的安全性明显升高.

冠状动脉内注射替罗非班改善直接PCI患者近期预后临床研究

目的:探讨盐酸替罗非班不同给药途径对ST段回落率、主要心脏不良事件(MACE)以及TIMI血流分级的影响。方法:选择符合直接PCI适应证的急性ST抬高性心肌梗死(STE-MI)患者88例,随机分为静脉应用组43例和冠脉应用组45例,观察心电图ST段回落情况和30d内不良事件的发生情况,比较术前及术后TIMI血流分级。结果:冠脉组术后1hST段完全回落率高于静脉组(P<0.05),冠脉组MACE发生率低于静脉组(P<0.05),TIMI血流分级变化无显著性差异(P>0.05)。结论:直接PCI时,冠脉内注射盐酸替罗非班安全有效,可以显著改善术后1hST段回落率,减少术后30d心脏不良事件的发生。

CYP2C19基因多态性与介入治疗后氯吡格雷药物疗效的相关性研究

目的探讨PCI术后CYP2C19基因多态性与不同剂量氯吡格雷药物效果的相关性。方法通过基因芯片检测技术,筛选PCI术后CYP2C19基因突变为CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3或CYP2C19*3/*3的患者67例,随机分为常规组22例、2倍组22例和3倍组23例。常规组75 mg氯吡格雷、2倍组150 mg氯吡格雷、3倍组225 mg氯吡格雷,1次/d。分别于PCI术后1、3、6个月通过血栓弹力图检测各组氯吡格雷药物抑制率及再发心血管缺血事件发生率。结果 PCI术后6个月内,2倍组和3倍组患者心血管缺血事件发生率较常规组明显降低(81.8%vs 31.8%vs 21.7%,P<0.01),2倍组与3倍组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后1、3、6个月2倍组和3倍组氯吡格雷药物抑制率较常规组显著升高(P<0.01),2倍组与3倍组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组出血风险比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CYP2C19基因变异患者增加氯吡格雷药物服用剂量,可在一定程度上提高血小板的抑制,降低心血管缺血事件发生率,且不增加出血事件的发生率。

脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达与脑水肿形成的相关性(英文)

目的分析比较脑出血患者与健康人血小板CD42b,CD62p的表达差异及急性期脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达量与脑水肿体积的相关性,探讨急性期脑出血患者血小板表面糖蛋白CD42b,CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法选自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院治疗的脑出血患者20例。健康者选自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院患者家属,共15例,利用流式细胞术(FCM)测定20例脑出血患者和15例健康人血小板CD42b和CD62p的表达,根据头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小,并对脑出血患者血小板CD42b和CD62p的表达与血肿周围脑水肿带的大小进行相关性分析。结果与健康人犤(9.7±1.1)%,(81.6±3.1)%犦比较,急性期脑出血患者血小板CD42b的表达(74.2±6.4)%减少,CD62p的表达(4.7±4.8)%增加(tCD42b=4.328,P<0.01;tCD62p=4.017,P<0.01);急性期脑出血患者血小板CD42b和CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性(rCD42b=-0.489,P<0.05;rCD62p=0.646,P<0.01)。结论脑出血急性期血小板活化,活化的血小板参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。

冠状动脉内注射替罗非班对急诊介入治疗中慢血流现象的临床疗效

目的探讨冠状动脉内注射血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂治疗急诊PCI中出现冠状动脉慢血流现象(CSF)患者的临床疗效及安全性。方法入选99例急诊PCI中出现CSF的患者,根据是否冠状动脉内注射替罗非班,分为替罗非班组44例和对照组55例;比较2组PCI术后即刻TIMI血流,术后90min完全ST段回落率、住院期间以及3个月随访LVEF、主要不良心血管事件(MACE)和出血事件。结果与对照组比较,替罗非班组术后ST段回落率明显增加(84.1%vs 65.5%,P=0.036),LVEF改善情况明显提高[(7.74±4.21)%vs(5.17±3.63)%,P=0.002],2组术后3个月MACE发生率无明显差异(P=0.466);出血事件差异无统计学意义(P=0.302)。结论急诊PCI中出现CSF情况时,冠状动脉内注射替罗非班可改善心肌灌注,加快LVEF的恢复。

红花注射液对急性冠状动脉综合征患者血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体影响的随机对照研究

背景:血小板表面糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体是评价血小板活化的重要指标,具有活血化瘀作用的中成药红花注射液对该指标的影响对于探讨其抗血小板凝集作用机制及疗效有重要意义。目的:观察红花注射液对急性冠状动脉综合征患者血小板表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体的影响,探讨红花注射液在抗血小板凝集治疗中的作用及其机制。设计、场所、对象和干预措施:选择2008年9月至2009年5月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院心血管内科住院的急性冠状动脉综合征患者64例,用随机数字表法分为红花注射液治疗组(32例,常规西药加红花注射液)与对照组(32例,常规西药),两组疗程均为14 d。主要结局指标:采用免疫荧光标记法和流式细胞仪检测治疗前后血小板活化标志物GPⅡb/Ⅲa复合物(CD41)、P选择素(CD62p)和溶酶体膜糖蛋白(CD63)的表达,同时观察红花注射液对急性冠状动脉综合征患者心绞痛症状及近期预后的影响。结果:对照组中有4例患者因提前出院而退出试验。对照组和治疗组的CD41比例、CD41抗体荧光量治疗后比治疗前均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);治疗后治疗组CD41比例、CD41抗体荧光量低于对照组(P<0.05);两组CD62p比例和CD63比例治疗后均呈现出一定的下降趋势,但与治疗前比较差异无统计学意义。两组患者在住院14 d中均未发生死亡、心肌梗死、脑卒中事件,红花注射液治疗组患者心绞痛症状缓解和心电图表现均明显好于对照组。结论:红花注射液具有抑制血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体表达的作用,对急性冠状动脉综合征患者心绞痛具有很好的缓解作用,可增强常规西药抗血小板活化的作用。

冠心病患者白细胞介素8与白细胞血小板间黏附的相关性研究

目的通过分析冠心病患者血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)表达量与血小板糖膜蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率之间的关系,探讨趋化因子IL-8参与冠心病发病的作用机制。方法选择冠心病患者102例(冠心病组),健康体检者45例(对照组),冠心病组于冠状动脉造影前,空腹抽取静脉血6ml,对照组于清晨空腹抽取静脉血6ml,采用流式细胞术检测白细胞血小板聚集率及GPⅡb/Ⅲa表达水平,应用酶联免疫吸附法检测血清IL-8水平。结果冠心病组IL-8[(65.98±26.44)ng/L vs(41.91±19.67)ng/L]、GPⅡb/Ⅲa[(15.06±7.89)%vs(8.06±2.34)%]、血小板中性粒细胞聚集率和血小板单核细胞聚集率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,IL-8与血小板中性粒细胞聚集率、血小板单核细胞聚集率和GPⅡb/Ⅲa呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论冠心病患者血清IL-8表达水平与GPⅡb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率显著相关,可作为潜在的检验指标和治疗靶点进行临床应用推广。

替罗非班对急性冠脉综合征患者血小板活化度的影响

目的:评价GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(盐酸替罗非班)对急性冠脉综合征(ACS)患者血小板活化度的影响及临床安全性。方法:受试组患者为来自2005年1月～2008年1月我院就诊的急性非ST段抬高型心肌梗塞和不稳定型心绞痛ACS患者,共126例,接受盐酸替罗非班持续泵入24～48h,根据年龄、性别选取同期就诊的稳定型心绞痛冠心病患者112例作为对照组。应用流式细胞仪分别对受试组和对照组患者CD61、CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa(PAC-1)的表达情况进行分析。结果:受试组CD61、PAC-1指标应用替罗非班1.5～2h,10h,48h比用药前明显降低(P均<0.01),而对照组在治疗前后无明显变化;CD61仅用药1.5h时两组间比较有显著差异(P<0.001);受试组PAC-1水平在治疗1.5～2h,10h时明显下降(P<0.05),在48h又出现明显升高(P<0.05)。结论:急性冠脉综合征患者应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可改善长期的临床预后,同时我们的研究也显示替罗非班治疗急性冠脉综合症是有效的和安全的。

急性脑梗死患者活化血小板的检测及临床价值

目的通过检测急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白(CD62p)及血小板激活复合物(PAC-1),探讨脑梗死患者血小板活化的临床意义。方法采用流式细胞仪测定45例急性脑梗死患者在发病48 h、6～8 d、3周时及35名正常对照者的血浆CD62p及PAC-1阳性百分率。结果脑梗死患者48 h内血浆CD62p(25.1%±7.4%)和PAC-1(65.2%±9.9%)阳性率明显高于正常对照组(4.0%±1.3%;8.2%±2.2%)(P<0.01)。此后至3周逐渐下降,但仍高于正常对照组(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血小板处于高度活化状态,监测血小板活化程度对病情轻重的预测及指导临床用药有重要价值。

VerifyNow对比血小板聚集仪分析氯吡格雷药效

目的比较检测氯吡格雷抗血小板功能的2种实验方法的异同。方法随机收集207例门诊和住院急性冠状动脉综合征患者,其服用氯吡格雷后,抽取静脉血,同时进行光比浊法二磷酸腺苷诱导的血小板聚集实验与Ver-ifyNow抗血小板治疗监测系统实验,并进行分析。结果血小板聚集仪测得的血小板聚集率(PAgP)156例在40%～80%,占75.4%,25例<40%,占12.1%,26例>80%,占12.6%。VerifyNow分析P2Y_(12)受体的化学反应数值(PRU)126例在240～350,占60.9%,50例PRU<240,占24.2%,31例PRU>350,占15.0%。PAgP与PRU呈正相关,PAgP与抑制血小板聚集率(INHI)呈负相关,PAgP+INHI趋近于一个定值。结论 VerifyNow抗血小板治疗监测系统可作为氯吡格雷药效监测的良好实验方法 。

急性冠脉综合征患者纤溶活性和血小板活性的相关性研究

目的 :探讨急性冠脉综合征 (ACS)患者纤溶活性及血小板活性的动态变化规律及其相关性。方法 :选择49例非溶栓的ACS患者及32例正常对照组。分别于发病后1 ,2 ,3 ,7 ,14d采集静脉血样 ,用发色底物法检测组织纤溶酶原激活剂 (tPA)及组织纤溶酶原激活剂抑制剂_1(PAI_1)的活性 ,同时用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白GPIIb、IIIa的含量。结果 :ACS患者中tPA活性较对照组明显减少 ,PAI_1则明显升高 (P<0 .01) ;血小板GPIIb、IIIa含量较对照组明显得升高 (P<0 .01)。ACS组的tPA活性与PAI_1活性呈负相关 (r= -0 .6607 ,t=2 .807 ,P<0 .01) ;血浆PAI_1活性与GPIIb、GPIIa呈显著正相关 (r=0 .6901 ,t=3 .013、0 .7121 ,t=3 .195,均P<0 .01)。结论 :tPA、PAI_1、GPIIb。

经抽吸导管冠状动脉内注射替罗非班对急诊介入治疗无复流的影响

目的探讨经抽吸导管冠状动脉注射血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术中无复流的影响。方法 60例急诊PCI术并全部使用抽吸导管的急性ST段抬高型心肌梗死的患者随机分为2组,常规组30例,在急诊冠状动脉造影抽吸治疗后,经指引导管应用替罗非班,常规剂量外周静脉持续泵入;实验组30例,常规组基础上,经抽吸导管冠状动脉内注射替罗非班,常规剂量外周静脉持续泵入。比较2组围术期出血、梗死相关血管恢复前向血流情况。结果实验组首次用药的罪犯血管TIMI 2~3级比例显著高于常规组（86.67%vs 63.33%,χ2=4.356,P=0.037）;末次用药的罪犯血管TIMI 2~3级比例显著高于常规组（93.33%vs 70.00%,χ2=5.455,P=0.020）;实验组TIMI 3级比例显著高于常规组（66.67%vs 30.00%,P〈0.05）,2组表面出血和内脏出血比较,差异无统计学意义（3.33%vs 3.33%,3.33%vs 6.67%,χ2=0.351,P=0.554）。2组围术期和术后近期均无心脏不良事件发生。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者在急诊PCI术时,经过抽吸导管注射替罗非班,能有效地改善梗死相关血管前向血流。

老年高血压合并2型糖尿病患者血小板表面P-选择素及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的变化

探讨老年高血压合并 2型糖尿病患者血小板膜上P 选择素 (CD6 2 )及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC 1 )的变化 ,采用流式细胞术 (FCM)以单克隆抗体分子作为探针检测健康老年人及高血压合并 2型糖尿病患者血小板膜上CD6 2的阳性百分率 (CD6 2 % )、CD6 2的几何荧光强度 (CD6 2MFI)、PAC 1的阳性百分率及PAC 1的几何荧光强度的表达量。结果显示 ,老年高血压合并 2型糖尿病患者血小板膜上CD6 2 %、CD6 2MFI、PAC 1 %及PAC 1MFI的表达量明显升高 ,但与当日血压、血糖及血脂无相关关系。研究表明 ,CD6 2及PAC 1是血小板活化的敏感指标 ,高血压合并 2型糖尿病患者有血小板活化现象 ,为高血压合并 2型糖尿病患者除了充分降压、降脂及降糖治疗外 。

冠脉内注射替罗非班对STEMI患者急诊PCI术中无复流的疗效观察

目的:观察冠脉内注射替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术中无复流的疗效。方法:将82例急性STEMI行急诊PCI术且术中出现无复流现象的患者分为2组,替罗非班组(48例)于冠脉内注入替罗非班10μg·kg-1,5min内注射完毕,继以0.15μg·kg-1·min-1静脉维持38h;对照组(34例)于冠脉内注入维拉帕米200μg,15min内注射完毕。观察2组给药后20min心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、TIMI心肌灌注分级(TMPG)和校正的TIMI帧数(CTFC)。结果:给药后20min,替罗非班组TIMI血流和TMPG心肌灌注3级获得率高于对照组,差异有统计学意义。给药前2组CTFC帧数差异无统计学意义,给药后20min替罗非班组CTFC低于对照组,差异有统计学意义。结论:冠脉内注射替罗非班可以有效地改善STEMI急诊PCI术中无复流的现象。

替罗非班联合尿激酶超选择动脉溶栓治疗急性大脑中动脉栓塞的实验研究

目的:探讨替罗非班联合尿激酶超选择性溶栓治疗急性大脑中动脉栓塞的疗效和安全性。方法:采用兔自体血栓栓塞大脑中动脉制成急性脑梗死模型,随机分为替罗非班组(T组)、尿激酶组(UK组)、替罗非班+尿激酶组(T+UK组)和对照组。采用X线数字减影(DSA)观察动脉内超选择溶栓的血管再通率,磁共振弥散成像观察相对表观弥散系数(rADC),改良Bederson评分法观察神经功能缺损。24h后处死动物,经氯化-2,3,5-三苯基四氯唑染色,进行光镜病理形态学检查。结果:T+UK组血管再通率为80%,病理检查未见明显出血,rADC值、神经功能缺损评分、脑梗死面积均优于T组、UK组和对照组。结论:早期使用替罗非班联合尿激酶进行动脉内溶栓在兔超早期脑缺血模型中疗效优于单纯尿激酶动脉内溶栓。