干扰Plexin-B1对卵巢癌SKOV3细胞自噬和顺铂敏感性的影响

目的:探讨干扰丛状蛋白B1(Plexin-B1)对卵巢癌SKOV3细胞自噬和顺铂敏感性的影响。方法:合成Plexin-B1的siRNA序列和NC序列,转染至卵巢癌SKOV3细胞,qRT-PCR检测转染效率。将细胞分为对照组、NC组和si-Plexin-B1组,CCK8检测细胞活性,qRT-PCR法检测细胞中Plexin-B1 mRNA的表达,Western blot法检测细胞中Plexin-B1、Akt、p-Akt、LC3-Ⅱ、CALR和PRKDC蛋白的表达。不同浓度的顺铂(1、2、4、8、16、32μg/mL)处理细胞,CCK8检测各组细胞增殖情况,评估干扰Plexin-B1对顺铂敏感性的影响。结果:与对照组相比,干扰Plexin-B1后卵巢癌SKOV3细胞活性、细胞中Plexin-B1 mRNA和蛋白表达水平及Akt蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05),细胞中LC3-Ⅱ、CALR和PRKDC蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。CCK8检测结果显示,卵巢癌SKOV3细胞增殖能力随着顺铂浓度的升高逐渐降低,且干扰Plexin-B1后卵巢癌SKOV3细胞的增殖能力较对照组降低,即干扰Plexin-B1后卵巢癌SKOV3细胞对顺铂敏感性升高。结论:干扰Plexin-B1能够通过PI3K/Akt通路促进卵巢癌SKOV3细胞自噬,从而提高卵巢癌SKOV3细胞对顺铂的药物敏感性。

plexin-B1在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴道转移的关系

目的探讨plexin-B1在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌侵袭、转移的关系。方法应用免疫组化supervision法分别检测15例正常乳腺组织和85例乳腺癌组织中plexin-B1的表达。结果plexin-B1在正常乳腺组织中均为阴性表达,在乳腺癌组织中癌细胞和管腔内皮细胞的表达阳性率分别为76.5%(65/85)和70.6%(60/85),其中在有淋巴结转移组分别为87.0%(47/54)和85.2%(46/54),在无淋巴结转移组分别为58.1%(18/31)和45.2%(14/31),两组间的差异有统计学意义(P<0.001)。plexin-B1在乳腺癌组织中表达与雌激素受体(estrogen receptor,ER)的状态高度相关,在肿瘤细胞与淋巴管内皮细胞的表达呈显著的正相关(r=0.666,P<0.01))。但其表达与肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移数目无关。结论乳腺癌组织中plexin-B1的高表达可能与乳腺癌发生及淋巴道转移密切相关。

前列腺癌组织中Plexin-B1的表达及其与AR表达的相关性

目的探讨前列腺癌组织中Plexin-B1的表达与临床病理学特征、预后的关系,及其与AR表达的相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测82例前列腺癌及46例良性前列腺组织中Plexin-B1和AR的表达,应用qRT-PCR检测20对前列腺癌和良性前列腺组织中Plexin-B1 mRNA的表达。结果前列腺癌组织中Plexin-B1阳性率(74.39%)明显高于良性前列腺组织(10.87%,P<0.01)。Plexin-B1表达与前列腺癌临床分期、WHO/ISUP分组以及患者总生存期相关(P<0.01,P<0.05)。qRT-PCR检测显示Plexin-B1 mRNA在前列腺癌组织中高表达(267.15±57.06)%(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,Plexin-B1高表达组累积生存率(55.74%)低于低表达组(85.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman等级相关性分析显示,前列腺癌中Plexin-B1表达与AR表达呈正相关(r=0.275,P=0.012)。结论Plexin-B1在前列腺癌组织中过表达,与前列腺癌组织临床分期、WHO/ISUP分组密切相关,有望成为判断前列腺癌预后的分子标志物。

乳腺癌组织中Plexin-B1和c-met的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨Plexin-B1和c-met在乳腺癌组织中的表达与淋巴管生成及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化学SP法检测乳腺癌组织中Plexin-B1和c-met的表达,通过淋巴管特异性标记物D2-40记数微淋巴管密度(LVD),分析plexin-B1和c-met的表达与淋巴管生成和淋巴结癌组织转移的相关性。结果乳腺癌组织中Plexin-B1和c-met蛋白的阳性表达率分别为71.82%和68.18%;有淋巴结转移组的Plexin-B1和c-met的阳性表达率和LVD值均高于无淋巴结转移组(<0.01);Plexin-B1和c-met表达呈正相关性(=0.7,<0.01)。结论Plexin-B1和c-met在乳腺癌组织中呈高表达,其表达与肿瘤淋巴管密度及淋巴结转移有关,对判断乳腺癌预后有一定的指导意义。

胰腺癌组织中Plexin-B1、Gli1蛋白表达及其与临床特征的关系

目的 探讨胰腺癌组织中从蛋白B1(Plexin-B1)、脑胶质瘤相关癌基因-1(Gli1)蛋白表达及其与临床特征的关系。方法 选取经手术后病理学证实的69份胰腺癌组织标本为胰腺癌组,胰腺癌旁3cm的34份正常组织标本为对照组。采用免疫组化染色检测组织标本中Plexin-B1、Gli1蛋白表达情况,并分析其与胰腺癌患者临床特征的关系。结果 胰腺癌组Plexin-B1、Gli1蛋白表达阳性率均明显高于对照组(均P<0.05)。胰腺癌组织中Plexin-B1、Gli1蛋白表达与临床分期、肿瘤直径、淋巴结转移等有关(均P<0.05)。胰腺癌组织中Ple xin-B1与Gli1蛋白表达呈正相关(r=0.885,P<0.05)。结论 胰腺癌组织中Ple xin-B1、Gli1蛋白表达阳性率明显升高,与患者的临床分期、肿瘤直径、淋巴结转移等有关。

轴突导向蛋白4D在肿瘤发病中的作用及对结直肠癌的意义

轴突导向蛋白4D(Semaphorin4D,Sema4D)是轴突导向蛋白Ⅳ亚族(SemasⅣ)的重要成员之一,包括游离型及膜结合型,研究表明,其在结直肠癌患者的肿瘤生长及转移等方面有重要的生物学功能。介绍Sema4D在结直肠癌中的研究进展。

骨代谢分子信号通路研究进展

骨代谢异常可引起骨质疏松、佩吉特症、骨硬化症、骨折等疾病;其病因复杂,机理不明。骨代谢过程包括骨形成及骨吸收,其具体的分子调节通路不明。现代研究表明,在骨代谢过程中至少存在WNT/β-连环蛋白通路、NFAT通路、胰岛素信号通路、Sema4D-Plexin-B1通路、PI3K-AKT通路及MAPK通路等。通过分子信号通路,可有效促进骨代谢研究,并开发具有治疗骨代谢异常疾病的新药。