人参皂苷Rg1调控Sema4D/Plexin B1信号通路对老龄脑梗死大鼠神经功能的保护作用

目的研究人参皂苷Rg1调控轴突导向蛋白(Sema)4D/神经丛蛋白B1抗体(Plexin B1)信号通路对老龄脑梗死大鼠神经功能的保护作用。方法选取清洁、健康的雄性SD大鼠30只,随机选取6只为空白组,剩余24只建立脑梗死模型,成功将24只大鼠随机分为模型组、中、低、高剂量人参皂苷Rg1组。计算大鼠脑梗死面积,评定神经功能评分,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平表达,高效液相色谱法学进行谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(ASP)含量测定,采用Western印迹检测Sema4D/Plexin B1信号通路相关蛋白Sema 4D、Plexin-B1表达。结果与空白组相比,模型组、中、低、高剂量人参皂苷Rg1组脑梗死面积、神经功能、GLU、NSE、ASP及Sema4D、Plexin-B1水平显著较高(P<0.05)。与模型组相比,中、低、高剂量人参皂苷Rg1组脑梗死面积、神经功能评分、GLU、NSE、ASP及Sema4D、Plexin-B1水平显著较低(P<0.05)。与低剂量人参皂苷Rg1组相比,中剂量人参皂苷Rg1组大鼠脑梗死面积、神经功能评分、GLU、NSE、ASP及Sema4D、Plexin-B1水平显著较低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1能有效降低脑梗死模型大鼠梗死面积,保护神经功能,其作用机制可能与Sema4D/Plexin B1信号通路相关蛋白有关,高剂量人参皂苷Rg1组更加明显。

Sema4D在肿瘤新生血管形成中的作用及其机制研究进展

Sema4D属于Semaphorin家族成员之一,最初被认为是影响神经发育的轴突导向因子。近年研究表明,Sema4D在人体肿瘤组织中高表达,并在肿瘤新生血管形成及肿瘤进展中发挥重要作用。Sema4D介导肿瘤新生血管形成的主要机制包括激活Plexin B1-RhoA与Met信号通路、与血管内皮细胞生长因子协同作用、与低氧诱导因子作用。在实体肿瘤中,Sema4D高表达提示血管新生效应更强、恶性程度更高及预后更差,可作为抗肿瘤及抗肿瘤血管治疗的新靶标。