从“虚瘀劫肝”论原发性肝癌中医药防治思路

理论创新是中医药发展的源泉,在新理论指导下形成的新方药或新诊治方案是中医药临床防治重大疑难疾病的新突破口。正邪交争,正不胜邪是慢性疾病持续进展的内在驱力和一般特性,慢性肝病持续恶性进展囊括了:肝纤维、肝硬化、肝癌等逐步恶化的病理进程。其在遵循中医“正不胜邪”基本病机的基础也必须有其特殊性和指向性,也可理解为在慢性肝病持续进展的病理状态下将一般性的病机进行指向性和特征性的阐发。肝正虚主要是指维持正常肝再生修复的相关机制和途径异常或紊乱,肝邪胜则是指肝损伤因素持续存在及其下游触发的恶性肝再生状态进行性亢进;而“瘀”作为正邪交争过程中产生的最主要病理产物也在不断推动疾病的恶性发展。在此基础上,从“虚瘀劫肝”论肝癌的病理新认识及补虚(补肾生髓、健脾)祛瘀(疏肝、柔肝、化肝)阻断慢性肝病持续恶性进展以防治肝癌的基本思路,期望有益于疑难肝脏病症的临床防治。

国医大师南征教授从“瘀毒”论治消渴肾衰用药经验

国医大师南征教授提出消渴肾衰核心病机为毒损肾络、邪伏膜原。消渴肾衰之毒繁杂,风、热、水、湿、痰、瘀诸邪内外相引蕴结于肾,皆能积而化毒。然瘀毒者,久病多瘀,瘀久成毒,审毒治瘀,当以“解毒通络保肾,活血化瘀导邪”为大法。根据瘀毒所在部位与性质,总结为“痰瘀上犯者,当复其宣肃”“湿瘀困中者,当调其升降”“浊瘀下注者,当引而竭之”“气滞血瘀者,当行气化瘀”“瘀从寒化者,当温阳化瘀”“瘀与热合者,当清热化瘀”“气虚血瘀者,当补气活血”,故消渴肾衰之瘀毒应辨证求因,审因论治,治病求本。文章总结南征教授治疗消渴肾衰夹瘀毒的用药经验,供读者参考。

基于“中气下陷”理论探析膜性肾病的病机及诊治思路

基于中气下陷理论探讨膜性肾病的病机,提出“湿蕴脾肾,中气下陷”的病机理论,其中以风邪外侵,中土亏损为发病先导,中气不足,脾肾亏虚为发病基础,气机凝滞,湿瘀阻络为病机核心,毒损脾肾,中气下陷为病情进展,大气虚散,脏腑衰惫为病重结局,中气亏虚贯穿膜性肾病发病始终。论治当取升阳举陷大法,强调早期调补脾肾,御风于外,中期祛湿化瘀解毒,升阳通络,晚期升阳益胃排毒,兼顾心肾虚损。

血必净注射液联合乙酰半胱氨酸对急性百草枯中毒肝肾损伤的作用

目的探讨血必净注射液联合乙酰半胱氨酸(acetylcysteine,AC)对急性百草枯中毒(acute paraquat poisoning,APP)肝肾损伤的作用。方法回顾性分析救治的80例APP患者的临床资料,按治疗方式不同分为AC组(n=39,常规治疗联合AC)、联合组(n=41,在AC组治疗的基础上加用血必净注射液)。比较2组治疗前、治疗2周后呼吸指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、氧合指数]、炎症因子水平[白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))]和肝肾功能指标[丙氨酸氨基转移酶(glutamic pyruvic transaminase,GPT)、天冬氨酸氨基转移酶(glutamic oxaloacetic transaminase,GOT)、血肌酐(serum creatinine,Scr)和肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)],并观察预后。结果治疗后,2组PaO_(2)、氧合指数和eGFR均较治疗前明显升高(P<0.05),且联合组均明显高于AC组(P<0.05);治疗后,2组血清IL-6、TGF-β_(1)水平和GPT、GOT、Scr均较治疗前明显降低(P<0.05),且联合组均明显低于AC组(P<0.05);联合组1个月内脏器功能衰竭发生率(32.56%vs.56.41%)、病死率(60.98%vs.82.05%)均明显低于AC组(P<0.05)。结论血必净注射液联合AC治疗APP,可明显减轻肝肾损伤,有效抑制炎症反应,显著提高患者的存活率。

基于“脾病下流乘肾”探讨糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(DKD)因其发病因素、所处病理阶段及临床表现的错综复杂性,致使诸多医家无法准确把握疾病的病因病机及治法。通过对近5年的中英文相关文献进行梳理与总结,结合DKD分为隐性期、显性期以及终末期的特点,以“脾病下流乘肾”为纲,从气阴两虚、脾肾阳虚、毒损肾络等三方面详细论述了DKD的病因病机及治法,以期为中医药防治DKD提供新的思路与方法。

从“脾不散精、浊毒内蕴”的角度探析糖尿病肾病的中医病机

糖尿病肾病为糖尿病的微血管并发症之一,可出现水肿、蛋白尿、渐进性肾功能损害、高血压病、肾功能衰竭等症状。临床上应关注糖尿病肾病中医病机,探索发病机制,防治本病。在传统中医学中并未记载“糖尿病肾病”的名称,根据糖尿病肾病的临床症状,其多属“肾消”“水肿”“尿浊”的范畴,现代医家多称之为“消渴病肾病”。大多数当代医家认为糖尿病肾病病性为本虚标实。关于糖尿病肾病的病机,目前并未统一。文章介绍浊毒学说,分析“脾不散精”与糖尿病肾病的关系,认为浊毒分为湿浊毒、谷浊毒、瘀毒,从“脾不散精、浊毒内蕴”继而“损伤肾络”的角度探析糖尿病肾病的中医病机,提出在治疗方面应遵从中医的整体观念,辨证论治,综合调理,采用“助脾散精、化浊解毒、化瘀通络”,兼补肾健脾扶正、利水消肿、通腑泄浊、搜风通络等治疗方法。

基于“脾肾相关”理论探讨消渴肾病的临证思路

“脾肾相关”理论是以阐述脾肾生理功能、病理变化及其相关证治方药为主要内容的理论学说,是传统中医理论体系的重要组成部分。消渴肾病是消渴病后期常见并发症,其基本病机特点为脾肾亏虚为本,湿痰瘀毒为标,故治疗上以补益脾肾为治疗总则,并根据脾肾亏虚程度及标实不同进行辨证论治。现基于“脾肾相关”理论剖析消渴肾病病因病机,探讨从脾肾论治消渴肾病的临证思路。

基于益脾肾、祛湿毒、破癥瘕的思想辨治慢性肾功能衰竭思路

慢性肾功能衰竭是临床常见严重危害人体生命健康的疾病之一,调查发现我国成年人群中慢性肾脏病的患病率为10.8%。慢性肾功能衰竭发病率高且起病隐匿,进展缓慢,预后较差。目前,西医治疗主要是对症支持以及透析和肾移植。治疗费用较高,患者的生活质量下降,给患者家庭带来巨大的经济压力。而中医中药在治疗慢性肾功能衰竭有着独特的优势,不良反应小、患者依从性高,中医药治疗慢性肾功能衰竭机制仍在发展探索之中,但已经显示出良好的前景且正在逐步彰显其优势。赵怡蕊教授,山西省中西医结合医院肾内科主任,师承国医大师张大宁教授,从事肾病临床、科研、教学近30年,中医基础深厚,临床辨证清晰,运用中医中药治疗糖尿病肾病、急慢性肾炎、急慢性肾功能衰竭等方面临床经验丰富。文章总结了赵怡蕊教授治疗慢性肾功能衰竭的多年临床用药经验及临床辨证施治。赵怡蕊教授通过长期的临床观察,依据“久病及肾”“久病多虚”“久病多瘀”“怪病多痰”“难病多毒”的中医理论,提出慢性肾功能衰竭的核心病机为虚、湿、瘀、毒,并以“益脾肾、祛湿毒、破瘕”为基本治疗原则的辨证思路,灵活遣方用药,临床效果较好。文章通过则验案分析,总结了导师治疗慢性肾功能衰竭的临床经验,对临床具有指导意义。

燃煤型砷中毒大鼠肾损伤特点及其生物学标志的基准剂量分析

目的观察燃煤型砷中毒大鼠肾毒性作用,应用基准剂量(BMD)法探讨肾功能效应标志改变的尿砷(UAs)的基准剂量。方法 Wistar大鼠连续90 d喂饲砷25,50,100 mg·kg-1污染饲料。检测大鼠UAs、肾砷(KAs)及肾功能指标并观察肾常规病理学及其纤维化改变。以UAs为暴露标志,尿β2-微球蛋白微球蛋白(Uβ2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)及尿白蛋白(UALB)为效应标志,运用BMD法计算各效应标志对应的UAs的BMD及其基准剂量95%可信限下限BMDL。结果砷100 mg·kg-1组大鼠UAs,KAs,UALB,UNAG,Uβ2-MG含量均高于正常对照组(P<0.05);光镜下各染砷组大鼠肾HE染色可见炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞肿胀、肾间质毛细管扩张、充血等不同程度的病理学改变,Masson染色可见肾小管间质不同程度的纤维化;以UAs为暴露标志,Uβ2-MG,UNAG,UALB为效应标志,计算得出各效应标志UAs的BMD分别为998.9,1213.5和1386.9μg·g-1Cr,BMDL分别为660.5,803.6和909.4μg·g-1Cr。燃煤型砷中毒大鼠肾功能早期改变的尿砷的BMD及BMDL分别为998.9和660.5μg·g-1Cr。结论微小病变型肾病可能是燃煤砷污染对肾损害的主要病理类型,推荐使用较为敏感的生物学标志Uβ2-MG来估算砷致肾损伤的生物暴露限值。

王爱华教授辨治溃疡性结肠炎经验

湖南省名中医王爱华教授认为脾胃气虚为溃疡性结肠炎的发病之本,湿热为致病之标,热毒为下血之因,血瘀为局部病理变化,肠疡为局部病理表现,日久则病及于肾,脾肾双亏,提出健脾助运是根本、调气和血辅其治、清热化湿贯其中的治疗方法。

从毒损肾络探讨糖尿病肾病炎症发病机制

毒损肾络是糖尿病肾病主要病理机制 ,探讨毒损肾络病机理论与糖尿病肾病炎症发病机制的相关性 ,比较二者之间的联系 ,无论是对学术上拓宽思路 ,还是对临床上筛选合理的理法方药 。

健脾补肾祛瘀解毒法联合化疗治疗晚期结直肠癌的疗效观察

目的:观察中医健脾补肾祛瘀解毒法对含5-FU/CF的FOLFOX4化疗方案的减毒增效作用。方法:本组病例仅为小样本叙述性研究(Ddscriptive Study),26例晚期结直肠癌患者均采用FOLFOX4方案化疗,化疗期间和化疗后2周内配合健脾补肾祛瘀解毒中药,观察近期疗效、毒副反应、生存质量变化。结果:近期疗效中CR2例,PR7例,SD13例,PD5例,总有效率(CR+PR)8例,占34.6%,受益率(CR+PR+SD)21例,占80.7%;毒副反应以恶心、呕吐、腹泻为主,多为I^II度,骨髓抑制为I^II度,患者耐受性良好;生存质量上治疗前卡氏评分为(79.625±7.200),治疗后卡氏评分为(73.461±9.356),治疗前后比较卡氏评分有所下降,但卡氏评分降低<10分,因此生存质量稳定。结论:采用健脾补肾化瘀解毒法配合5-FU/CF类方案化疗治疗中晚期结直肠癌,可能能扩大该类化疗方案的适应范围,让部分因年老体弱,脏器储备功能差而难以耐受化疗的患者重新获得治疗机会,并可减毒增效,提高患者生存质量。

急性百草枯中毒患者肝肾功能损害的研究

目的研究急性百草枯中毒(acute paraquat poisoning,APP)患者的肝、肾功能各项指标水平变化的临床意义,以探讨百草枯中毒患者肝、肾脏损伤的发病机制。方法 APP患者49例(A组),根据患者服毒量和临床体征,分为轻度(A1组)、中度(A2组)和重度(A3组)中毒组,48h内检测各项肝、肾功能指标。另随机选择49例健康体检者为对照组(B组)。结果 A组与B组比较:肝功能指标(ALT、AST、TP、ALB、TBIL、DBIL)及肾功能指标(BUN、Cr、UA)两组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。A1组与B组比较:除TBIL、DBIL两组间差异无统计学意义外(P>0.05),其余指标均有统计学意义(P<0.05);A2组、A3组与B组比较:肝功能指标(ALT、AST、TP、ALB、TBIL、DBIL)及肾功能指标(BUN、Cr、UA)两组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。A1组与A2组比较:除UA两组间差异无统计学意义外(P>0.05),其余指标均有统计学意义(P<0.05);A1组与A3组比较:除UA两组间差异无统计学意义外(P>0.05),其余指标均有统计学意义(P<0.05);A2组与A3组比较:除ALT两组间差异有统计学意义外(P<0.05),其余指标间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论百草枯中毒患者的肝、肾可有不同程度的损伤,并随中毒程度的加重而加重。

PM_(2.5)对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1.5、7.5、37.5mg/kg的PM2.5经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,谷胱甘肽(GSH)和硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果PM2.5染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH-Px活力和SOD/TBARS比值均较对照组降低(P<0.05,P<0.01),具有剂量-效应关系。各染毒组TBARS/GSH-Px比值较对照组显著升高(P<0.01,P<0.001)。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降(P<0.05,P<0.01),而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征(P<0.01,P<0.05)。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高(P<0.05),染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS/GSH-Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。

中西医结合治疗急性髓系白血病诱导缓解期的疗效分析

目的:探讨中西医结合治疗急性髓系白血病(AML)诱导缓解期疗效。方法:采用回顾性资料分析方法,对20例初治AML患者病例资料进行临床疗效总结和研究对比,并根据治疗中是否使用中药将患者分为中药+化疗组(简称治疗组)和单纯化疗组(简称对照组)。观察诱导缓解期白血病患者的临床治疗效果,主要从临床疗效(完全缓解率、有效率、中医证候改善情况)、支持疗法、化疗药物不良反应等方面进行观察对比,分析中药参与治疗后有无治疗优势。结果:(1)两组CR率及有效率分别为50%和60%,60%和70%,治疗组CR率及有效率均低于对照组,经统计学检验,两组数据无明显差异(P>0.05)。治疗组中医证候改善情况其症状量化积分明显减少,治疗前后积分比较存在统计学差异(P<0.05)。(2)化疗过程中两组患者红细胞输注均量治疗组明显少于对照组,经比较有统计学差异(P<0.05),治疗组的血小板输注均量及粒细胞集落刺激因子使用均量少于对照组,经检验两组数据无统计学差异(P>0.05)。3、化疗过程中出现不良反应比较,其中肝损害发生率两组分别为30%和80%,治疗组明显低于对照组,经统计学检验,两组数据有明显差异(P<0.05)。结论:(1)中西医结合治疗AML,中药在支持疗法中显示出一定优势,可以减少患者的输血用量;(2)中药在减轻化疗药物的不良反应方面初见端倪;(3)中药参与治疗在提高白血病CR率方面有无优势?本项研究尚不能确定。

外周血内CysC及PA水平对急性有机磷中毒早期肝肾损伤的临床评估价值

目的分析外周血内胱抑素C(Cystatin C,Cys C)及前白蛋白(prealbumin,PA)水平对急性有机磷中毒(acute organic phosphorus poisoning,AOPP)早期肝肾损伤的临床评估价值。方法选取中国医科大学附属盛京医院2011年9月-2015年9月收治的142例AOPP患者,纳入患者组,并按照其中毒程度分为轻度中毒组(n=94)及重度中毒组(n=48),同时选取60名健康体检者,纳入正常组。检测各组受试者肝肾功能及外周血Cys C、PA水平,分析Cys C、PA对患者肝肾功能损伤的评估作用。结果重度中毒组患者ALT、AST、BUN、Cr、Cys C显著高于正常组,总蛋白、白蛋白、PA显著低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度中毒组肝肾功能指标、外周血Cys C、PA水平与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PA与ALT、AST呈负相关,与总蛋白、白蛋白呈正相关,Cys C与BUN、Cr均呈正相关(P<0.05)。结论检测外周血内Cys C及PA水平能够明确AOPP患者肝肾功能变化,对患者早期肝肾损伤的评估具有指导意义。

建立萎缩性胃炎伴异型增生大鼠脾胃气虚、毒损胃络病证结合模型的探索

目的建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠脾胃气虚、毒损胃络病证结合的实验模型。方法以120μg/ml的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液灌胃为基础,配合自由饮用浓度为0.05%氨水溶液,进食含0.03%盐酸雷尼替丁大鼠饲料,进行造模。于实验第20周起每4周分别随机抽检2只,检测模型复制程度。记录大鼠宏观表征、体质量、饮水、进食量。造模成功后,停止干预12周,观察自然恢复组胃黏膜病理变化情况。结果于第32周成功建立异型增生大鼠模型,且模型组表现出偏小,皮毛散乱,黯淡无光,蜷缩少动喜扎堆,尾部紫暗,舌质瘀紫等表征,体重、饮水量、进食量均低于正常组。停止干预12周后自然恢复组胃黏膜病理仍为异型增生表现。结论采用MNNG灌胃,配合低浓度氨水、雷尼替丁喂养,所建立的萎缩性胃炎合并异型增生大鼠模型,符合脾胃气虚、毒损胃络的中医证候表现,模型较为稳定。

有机磷农药中毒肾脏损伤的临床研究

[目的]研究有机磷中毒肾脏损害的诊断与治疗。[方法]应用临床农药中毒资料进行研究。[结果]2279例有机磷中毒患者中,有27例并发肾脏损伤,占1.2％。[结论]对于有机磷农药中毒的病人,为了早期预防肾脏损伤的发生,入院后的前5日内必须每天作尿常规检查1次;每2日作肾功能检查1次。治疗以改善肾脏的微循环为主,早期应用激素对肾脏功能的恢复极有利。

血液灌流对儿童蟾蜍毒素肾损伤保护作用的临床观察

目的：观察蟾蜍毒素致儿童肾损伤的临床表现以及血液灌流（HP）对肾损伤的保护作用。方法：采用回顾性分析方法,观察记录我院收治的4例蟾蜍中毒患儿0 h、24 h、48 h和72 h生命体征和小儿危重病评分（PICS）、心电图（ECG）、血清肌酐（Cr）水平、视黄醇结合蛋白（RBP）水平、血清半胱氨酸酶抑制剂C（Cys-C）水平、HP治疗时间、住院时间、临床转归并进行分析。结果：4例患儿均出现过缓型心律失常,0 h RBP和Cys-C水平升高,均值分别为142.5 mg/L和1.51 mg/L,经2-6 h的HP治疗后,存活患儿24 h RBP和Cys-C降至正常水平,均值分别为90.5 mg/L和0.86 mg/L,48-72 h观察值继续下降。1例患儿年龄幼小、服食蟾蜍量多和病情危重,出现严重心律失常而死亡,其余3例痊愈出院。结论：蟾蜍中毒可引起多脏器严重损害,尽早实施HP对中毒导致的肾损伤有保护作用。

从“肾虚毒损”治疗慢性肾炎蛋白尿血尿

毒损肾络与肾虚纠结不解是蛋白尿、血尿长期不消的罪魁祸首,提出了从“肾虚毒损”治疗慢性肾炎蛋白尿血尿的论点。在治疗上除了补肾益肾外,还要注意涤除火热、瘀血和湿浊所化之毒邪。在清除毒邪上,则创新性地提出了使用解毒药、攻毒药、排毒药的治疗思路,为临床辨治慢性肾炎又辟蹊径。