蜜环菌菌索多糖对四氧嘧啶致胰岛细胞损伤的保护作用

目的研究蜜环菌菌索多糖(AMP-1)对四氧嘧啶(AXN)致胰岛细胞损伤的影响。方法培养大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1),以AXN损伤细胞,培养液中加入不同浓度的AMP-1(2、10、50、100、500、1000mg.L-1),用MTT法测细胞存活率;使用放免法检测不同浓度AMP-1对INS-1细胞葡萄糖刺激性的胰岛素分泌量的变化;用比色法检测INS-1细胞一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等指标的变化。结果AMP-1可减少AXN对INS-1细胞的损伤,AMP-1处理组的INS-1细胞存活率增加;在5.6mmol.L-1、16.7mmol.L-1葡萄糖刺激下,AMP-1(50、100、500、1000mg.L-1)剂量依赖性地促进了INS-1细胞葡萄糖刺激性的胰岛素分泌;AMP-1能使INS-1细胞NOS活性降低,MDA和NO含量减少,同时增强了SOD的活性,增加了GSH的含量。结论一定浓度范围的AMP-1对葡萄糖刺激下INS-1细胞的胰岛素分泌的促进作用,可能与AMP-1能够增加细胞清除自由基能力有关。

蜜环菌多糖对大鼠INS-1细胞凋亡的拮抗作用

培养大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1),以四氧嘧啶损伤细胞,培养液中加入不同浓度的AMP-1,MTT法测定细胞存活率,PI荧光染色观测凋亡细胞密度,流式细胞术法检测细胞凋亡率,Western blot法检测蛋白bcl-2和bax的表达。结果表明,AMP-1浓度在50 mg·L^(-1)至500 mg·L^(-1)之间,均可提高受四氧嘧啶损伤的INS-1细胞的存活率,其中浓度为400 mg·L^(-1)时存活率最高;凋亡细胞密度,随AMP-1浓度的增大而降低;AXN+AMP-1组INS-1细胞凋亡率均低于四氧嘧啶组;Western blot法检测显示bcl-2蛋白表达量升高,bax蛋白表达量降低。AMP-1对四氧嘧啶诱导大鼠INS-1细胞凋亡具有明显的拮抗作用,其作用机制可能是通过对线粒体途径中bcl-2和bax蛋白表达的调控而抑制了细胞的凋亡。

蜜环菌多糖对糖尿病性白内障的防治作用研究(英文)

[目的]观察蜜环菌多糖(AMP-1)对大鼠糖尿病性白内障的防治作用。[方法]采用链尿佐菌素(STZ)联合完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠糖尿病性白内障,裂隙灯观察各组晶体出现初次混浊的时间,比较晶体的混浊程度。比色法测定各组血清及晶体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。[结果]裂隙灯检查结果显示蜜环菌多糖有明显的延缓糖尿病性白内障的发生,减轻晶体混浊程度的作用。与模型组比,AMP-1各剂量组均能明显降低大鼠血清中升高的MDA水平,中、高剂量组可升高血清中SOD、GSH-Px水平,且剂量与效果呈正相关。[结论]AMP-1对大鼠糖尿病性白内障具有显著的防治作用。