黄芪多糖促进中性粒细胞与血管内皮细胞黏附及相关黏附分子表达

目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究黄芪多糖对PMN与HUVEC黏附的作用,用Cell-ELISA、APAAP法研究黄芪多糖对细胞表面黏附分子表达的影响。结果 黄芪多糖作用于HUVEC能明显促进其与PMN的黏附,而作用于PMN未见其作用增强。黄芪多糖与IL-1共同处理HUVEC,能促进IL-1诱导的PMN与HUVEC的黏附增强,且能增加由IL-1、TNF诱导的HUVEC表达黏附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖处理PMN后对黏附分子CD18的表达无作用。结论 黄芪多糖可通过促进内皮细胞表面ICAM-1的表达而促进中性粒细胞与内皮细胞的黏附,促进伤口愈合中的炎症反应,这可能是黄芪托毒生肌作用的生物学基础之一。

丹参对离体红细胞与内皮细胞粘附特性的影响

用流室系统定量研究了体外丹参注射液对健康人红细胞与培养的人脐静脉内皮细胞粘附的影响。结果发现，丹参通过同时作用于红细胞与内皮细胞，从而使红细胞与内皮细胞粘附的数目减少、强度减弱，这可能是丹参能改善血液循环状况的又一重要机制；同时还发现在体外预防用丹参较治疗用时效果更佳，这一发现具有重要的临床学意义。

五味子多糖对S180荷瘤小鼠红细胞免疫抗肿瘤的作用

目的:探讨五味子多糖(FSCP)增强荷瘤小鼠红细胞结构稳定性与红细胞免疫黏附功能的抗肿瘤作用及其红细胞免疫调节机制。方法:实验动物随机分为正常对照组、生理盐水组、环磷酰胺(CP)组及FSCP高、中、低3个剂量组。用药7d后,眼球取血,获得红细胞悬液。采用激光共聚焦技术检测荷瘤小鼠红细胞Ca2+含量的变化;采用分光光度法检测红细胞膜唾液酸(SA)含量、红细胞膜封闭度;采用荧光偏振法检测红细胞膜脂流动性(LFU);采用花环法检测红细胞天然免疫黏附能力。结果:与生理盐水组比较,FSCP各组能降低荷瘤小鼠红细胞Ca2+的浓度(P<0.01),增加红细胞膜表面SA含量(P<0.01)以及红细胞膜自我封闭度(P<0.05或P<0.01)。高剂量FSCP可提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力(P<0.05),FSCP高剂量组免疫花环率达到24.17%。结论:FSCP可能通过改善S180荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的稳定性,增强红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力,从而发挥其抗肿瘤作用。

脑血栓形成病人自体血浆对红细胞与内皮细胞粘附的影响

本文采用流室系统，定量地研究了脑血栓形成病人和健康人自体血浆对红细胞与内皮细胞粘附特性影响的差异，并深入探讨了脑血栓形成病人自体血浆纤维蛋白原和自体血小板对红细胞与内皮细胞粘附的影响。通过显微观察和计数，结果表明：１）血浆能增强红细胞与内皮细胞的粘附，这在脑血栓形成病人表现得尤为明显；２）脑血栓形成病人自体血浆纤维蛋白原促进了红细胞与内皮细胞的粘附，自体血小板的作用有待进一步研究。

黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响

目的：观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响。方法：以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果：人心脏微血管内皮细胞复苏48-72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达（P〈0.01）。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著（P〈0.05）,100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显（P〈0.01）。结论：黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

右旋糖酐40、70对红细胞与内皮细胞粘附的影响

采用流室显微观察系统，定量研究右旋糖酐４０（ＤＸ４０）和右旋糖酐７０（ＤＸ７０）对红细胞与内皮细胞动态粘附特性的影响。统计分析处理数据，得到反映切应力与细胞间动态粘附数关系的经验公式及粘附特征常数ａ，ｂ值。ａ值反映红细胞的初始粘附数，ｂ值反映随切应力增大，粘附数减小的速率。ＤＸ７０实验组的ａ值大于ＤＸ４０组的，而ｂ值的情况相反。故结果显示切应力越大，粘附的红细胞越少；ＤＸ４０使红细胞的粘附明显减少；ＤＸ７０使红细胞粘附显著增加。由此提示不同长度的细胞桥接分子对红细胞的粘附影响不同。

短暂脑缺血发作患者血红细胞与正常内皮细胞粘附特性研究

目的探讨短暂脑缺血发作患者红细胞与内皮细胞的粘附特性及影响因素。方法采用流室系统，定量研究短暂脑缺血发作患者和健康人自体血浆对自体红细胞与正常内皮细胞粘附特性的影响，重点观察自体纤维蛋白原和正常血小板对短暂脑缺血发作患者红细胞与正常内皮细胞粘附特性的影响。结果加入自体血浆后各组红细胞与内皮细胞粘附数目有显著性增高性；去除纤维蛋白原后红细胞与内皮细胞粘附数目显著性减少；去除血小板后红细胞与内皮细胞粘附数目无显著性变化。结论自体血浆明显增加红细胞与内皮细胞之间的粘附作用，且对疾病组的影响更为明显；血浆中纤维蛋白原可能起了重要作用；

纤维蛋白原、神经氨酸酶对红细胞与内皮细胞粘附的影响

采用流空系统，研究了不同切应力作用，纤维蛋白原（Ｆｇ）、神经氨酸酶对红细胞（ＲＢＣ）与内皮细胞（ＥＣ）粘附的影响。结果表明：Ｆｇ可以增加ＲＢＣ与ＥＣ的粘附且存在明显的剂量依赖关系；加入Ｆｇ后，随切应力增大，ＲＢＣ与ＥＣ相对粘附数按指数曲线减少并且趋于一大于零的值，而对照组却趋于零。提示这种由Ｆｇ个导的粘附可能存在于体内正常生理切应力范围内，并与对照组的粘附有着本质的不同。实验还表明：在０．１Ｐａ和１Ｐａ切应力分别作用下，当ＲＢＣ膜上负电行减少５０％以上，ＲＢＣ与ＥＣ的粘附显著增加；在４Ｐａ切应力作用下，ＲＢＣ膜上负电荷的减少，对ＲＢＣ与ＥＣ的粘附几乎没影响；ＲＢＣ经神经氨酸酶处理后与对照组一样，随着切应力加大，ＲＢＣ与ＥＣ的相对粘附按指数曲线下降并趋于零、提示用神经氨酸酶处理ＲＢＣ，减少ＲＢＣ膜上负电荷，在血流缓慢时能增加ＲＢＣ与ＥＣ的粘附。

动脉粥样硬化性脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附特性研究

本研究采用流室系统，定量研究了动脉粥样硬化性脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附特性。结果显示：脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附数目和对照组相比明显增高（Ｐ＜０．０１），增高的程度与梗塞灶大小及神经功能缺损程度呈显著正相关。结果提示：红细胞与内皮细胞粘附增强可能在脑缺血和（或）再灌注损伤中起重要作用。

年龄对健康人红细胞与内皮细胞粘附的影响

本文用流槽系统，定量地研究年龄对健康人红细胞与培养的人脐静脉内皮细胞粘附的影响。在本研究所选用的两个年龄阶段，其结果显示：①红细胞自身特性的改变对粘附的数目没有明显的影响，但随着年龄的增加粘附的强度增大；②在自体血浆存在时，随着年龄的增加红细胞与内皮细胞的粘附增强。这可能与心脑血管病如心肌梗塞、脑血栓形成等多发生在４０岁以上的中老年人有关。

姬松茸多糖对LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护机制

目的:探讨姬松茸多糖(ABP)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其可能的机制。方法:HUVECs分为Control组、LPS组(终浓度为1μg/mL LPS构建细胞损伤模型)、LPS+ABP组(LPS基础上分别用10、20、50μg/mL ABP进行干预),CCK-8法检测ABP对HUVECs的细胞毒性作用,ELISA法、Western blot及RT-PCR检测各组炎症因子及细胞黏附分子的表达,Western blot和免疫荧光法检测各组NF-κB信号通路相关蛋白表达及核转位。结果:LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白相对表达量较Control组显著升高(P<0.01);LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白表达较LPS组逐渐降低(P<0.05)。LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA较Control组显著升高(P<0.01);LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达较LPS组逐渐降低(P<0.05)。结论:ABP可以通过抑制LPS诱导的炎症因子和细胞黏附分子的表达来减轻HUVECs的损伤,其机制可能与抑制细胞中NF-κB信号通路的激活有关。

藻酸双酯钠对健康人红细胞与培养内皮细胞粘附的影响

本研究采用流室系统，定量地研究了体外藻酸双酯钠注射液对健康人红细胞与培养的人脐静脉内皮细胞粘附的影响。结果发现：藻酸双酯钠通过同时作用于红细胞与内皮细胞，从而使红细胞与内皮细胞粘附的数目减少，强度减弱，这可能是藻酸双酯钠能改善血液循环状况的又一重要机制；本研究还发现藻酸双酯钠在对抗红细胞与内皮细胞粘附方面，预防用药较治疗用药效果更佳，这具有重要的临床学意义。

短暂脑缺血发作患者红细胞与损伤内皮细胞粘附研究

采用流室系统定量地研究了短暂脑缺血发作患者红细胞与损伤内皮细胞的粘附特性．结果表明短暂脑缺血发作患者红细胞与损伤内皮细胞的粘附较红细胞与正常内皮细胞的粘附数目增多，强度增加，提示内皮细胞损伤促进了红细胞与内皮细胞粘附，而红细胞与内皮细胞粘附作用增强又加重了内皮细胞损伤，最终造成血流低灌注，导致神经功能缺损．同时也提示内皮细胞因素是红细胞与内皮细胞粘附的重要影响因素之一．

脑梗塞及颈动脉粥样硬化患者红细胞与内皮细胞粘附特性研究

目的研究红细胞与内皮细胞粘附特性在颈动脉粥样硬化、脑梗塞中的作用。方法采用流室系统，定量研究２６例脑梗塞、１１例颈动脉粥样硬化患者及１１名健康者红细胞与内皮细胞粘附特性。结果脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附数目比对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），增高程度与梗塞灶大小及神经功能缺损程度正相关；颈动脉粥样硬化患者红细胞与内皮细胞粘附比对照组高，但较脑梗塞患者低（Ｐ＜０．０１）。结论红细胞与内皮细胞粘附增强在缺血性卒中发病及脑缺血／再灌注损伤中可能发挥重要作用。

模拟糖尿病大鼠红细胞粘附的研究

目的 :观察糖尿病时红细胞的粘附 ,探讨红细胞粘附对糖尿病微血管病变的影响。方法 :STZ诱发大鼠糖尿病 ,FITC体外标记糖尿病红细胞后输给正常大鼠 ,荧光显微镜观察标记的糖尿病红细胞在正常大鼠软脑膜微血管中的流动 ;透射电镜观察糖尿病大鼠脑皮质微血管内红细胞的超微结构。结果 :与正常红细胞相比 ,FITC标记的糖尿病红细胞在血流正常的大鼠脑微血管中可以较长时间停留在内皮细胞表面 ,不被血流冲走 ,提示红细胞对微血管内皮细胞有粘附 ;电镜显示 ,糖尿病大鼠红细胞常常塞满毛细血管腔 ,红细胞膜与内皮细胞膜紧密相贴 ,其间缺乏应有的血浆层间隙 ,并可见高电子密度的结节状结构。可能是红细胞的“粘附结节”。结论 :糖尿病大鼠红细胞对脑微血管内皮细胞有粘附并首次观察到糖尿病时在脑微血管中红细胞的“粘附结节”。

过氧化损伤对内皮细胞和红细胞黏附性的影响

本文用LDH方法检测到H2 O2 造成内皮细胞较弱损伤的浓度为 0 .2 5mmol,温浴时间 3 0min为宜 ,以此为条件观察过氧化对于红细胞和内皮细胞间的黏附作用。将实验分为 4个组 ,即正常红细胞对正常内皮细胞间黏附组 ,过氧化红细胞对正常内皮细胞间黏附组 ,正常红细胞对过氧化内皮细胞间黏附组 ,过氧化红细胞对过氧化内皮细胞间组黏附组。发现 :红细胞被过氧化 ,明显引起红细胞在正常内皮细胞表面的黏附数增加 ;内皮细胞被过氧化 ,不引起正常红细胞在其表面的黏附数增加 ,并比对照组下降 ;发现红细胞和内皮细胞两者均被过氧化 ,黏附细胞数与第一种情况相近。对细胞黏附牢固性 ,用相关性回归发现斜率的倒数值 ,对照组为 0 .62Pa ,红细胞过氧化组为 0 .68Pa ,内皮细胞过氧化组为 1.0 5Pa ,两种细胞过氧化组为0 68Pa ,故说明红细胞单方、内皮细胞单方、或红细胞和内皮细胞双方过氧化 。

体外丹参、藻酸双酯钠对脑血栓形成患者红细胞与内皮细胞粘附的影响

丹参、藻酸双酯钠是临床治疗脑血管病的常用药。本研究发现，在体外流场中用丹参、藻酸双酯钠分别处理脑血栓形成病人的红细胞后，此红细胞与培养的人脉静脉内皮细胞的粘附数目明显减少、粘附强度明显减弱；而且，在临床常用剂量下藻酸双酯钠的这种抗粘附作用优于丹参。认为丹参、藻酸双酯钠的这种抗粘附作用可能是临床用以治疗脑血栓形成的一个重要机理。

黄芪多糖对糖尿病动脉粥样硬化的影响及可能机制

目的研究黄芪多糖对糖尿病动脉粥样硬化的影响及可能机制。方法将60只大鼠分为模型组和对照组。模型组大鼠予腹腔注射链脲菌素造模,成模大鼠再随机分为黄芪多糖组和糖尿病组。黄芪多糖组每日注射黄芪多糖,糖尿病组给予高脂高糖饲料喂养。2个月后检测血脂、血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),光镜下观察主动脉病变。结果模型组大鼠的日均饮水量、体质量及空腹血糖显著高于对照组大鼠[(62.42±2.14)mL vs(44.42±2.12)mL、(368.24±5.23)g vs(281.42±3.21)g、(19.24±1.12)mmol·L^(-1)vs(4.76±0.42)mmol·L^(-1)](P<0.05)。黄芪多糖组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇LDL-L显著低于糖尿病组[(5.87±0.64)mmol·L^(-1)vs(15.32±0.76)mmol·L^(-1)、(4.54±0.43)mmol·L^(-1)vs(11.42±1.21)mmol·L^(-1)](P<0.05),2组的三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异无统计学意义(P>0.05)。黄芪多糖组内膜(17.02±1.34)μm厚于对照组(6.01±0.43)μm,但薄于糖尿病组(51.54±4.24)μm,差异均有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖组的MDA、8-iso-PGF2α、PECAM-1含量显著低于糖尿病组[(8.11±0.75)mmol·L^(-1)vs(9.03±0.79)mmol·L^(-1)、(73.56±6.43)vs(99.24±10.34)、(0.16±0.02)mmol·L^(-1)vs(0.19±0.05)mmol·L^(-1)](P<0.05),SOD含量显著高于糖尿病组[(213.34±8.98)k U·L^(-1)vs(172.45±6.44)k U·L^(-1)](P<0.05)。结论黄芪多糖治疗能减轻糖尿病动脉粥样硬化,所发挥的作用可能与抑制主动脉PECAM-1表达、抗氧化应激相关。

灵芝多糖对肿瘤细胞与内皮细胞相互作用的影响

目的:研究灵芝多糖对肿瘤细胞与内皮细胞相互作用的影响。方法:应用免疫荧光法配合使用显微镜将内皮细胞区分出来后,通过MTT法观察灵芝多糖在内皮细胞增殖分化过程中的作用,并使用相同的方法观察肿瘤细胞的增殖分化过程与灵芝多糖的关系,同时观察灵芝多糖是否干扰2种细胞间产生的黏附作用及迁移反应。结果:内皮细胞的增殖分化过程与灵芝多糖不存在明显联系,肿瘤细胞的增殖分化过程与灵芝多糖也不存在明显联系,即无明显的细胞毒性反应。但灵芝多糖可阻碍2种细胞间产生的黏附作用和迁移反应,减少肿瘤细胞的迁移百分比。结论:灵芝多糖具有抗肿瘤功效,其作用机制为阻碍肿瘤细胞的黏附作用和迁移反应。