基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制

目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。

碳纤维复合材料结构R区褶皱缺陷研究

本文针对碳纤维织物预浸料阳模成型L/C型梁结构,在R区出现的面外纤维褶皱缺陷进行了研究。通过控制工艺方法得到了不同毛坯厚度的试验件;对试验件固化前后厚度压缩量进行了对比;并对褶皱进行了金相显微镜分析。结果表明,复合材料R区出现褶皱是由于成型过程中,预浸料在R区层间滑移受到限制,纤维方向不可压缩导致;固化前后厚度压缩程度对R区成型质量有很大影响,压缩量越大,R区越容易出现褶皱;相比于L型结构,C型结构对纤维滑移的限制更大,更容易在R区出现褶皱。

三七皂苷R1对紫外线照射人成纤维细胞急性光损伤的保护作用

研究了三七皂苷R1对长波紫外线(UVA)照射人成纤维细胞(human fibroblast,HFB)所导致的急性光损伤的保护作用。采用噻唑蓝(MTT)细胞活性法检测样品在HFB上的最大安全给药剂量,通过将HFB分为UVA组、UVA+三七皂苷R1组(50、100、200μg/mL)和空白组(不予UVA照射),开展RNA提取、反转录及荧光定量PCR操作,评价HFB细胞外基质(ECM)合成相关基因CollagenⅠ、CollagenⅢ、CollagenⅦ、Elastin和ECM降解相关基因基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达水平。结果表明,5 J/cm2的UVA照射可显著抑制CollagenⅠ、CollagenⅢ和Elastin基因的表达,并显著提升MMP-3的表达水平。而50μg/mL三七皂苷R1可在5 J/cm2的UVA刺激条件下,显著提升CollagenⅠ、CollagenⅢ、CollagenⅦ和Elastin的表达水平,从而抑制因UVA照射导致的HFB急性光损伤。

鳖甲煎口服液对肝纤维化大鼠ACE-AngⅡ-AT1R轴的影响

[目的]研究鳖甲煎口服液(Biejiajian oral liquid,BOL)对酒精性肝纤维化大鼠肝组织中血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin converting enzyme-angiotensinⅡ-angiotensinⅡtype 1 receptor,ACE-AngⅡ-AT1R)轴的影响。[方法]将65只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸依那普利(enalapril malecate,Ena)组、BOL低、中、高剂量组,其中模型组15只,其余每组10只。除正常组外其余各组大鼠制备酒精性肝纤维化模型,造模结束后各组给予相应药物治疗4周。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察各组大鼠的肝纤维化状况,酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肝组织中的AngⅡ的水平,以实时定量PCR(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测肝组织中ACE、AT1R的mRNA表达。[结果]BOL各剂量组和Ena组的肝纤维化程度减轻,模型组肝组织中的AngⅡ含量和ACE、AT1R mRNA表达高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);BOL各剂量组和Ena组可以显著降低肝组织中的AngⅡ含量和ACE、AT1R mRNA的表达。[结论]AngⅡ含量和ACE、AT1R mRNA表达升高可能是大鼠酒精性肝纤维化发生机制之一,而BOL可以通过下调三者的表达对大鼠酒精性肝纤维化的发展起到抑制作用。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响

目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响.方法:Wistar大鼠44只,随机取8只作为正常对照(A)组;余大鼠用CCl4复合因素法进行HF造模,wk4随机处死4只证实HF形成后随机分为病理模型(B)组、壮肝逐瘀煎治疗(C)组、秋水仙碱对照(D)组、大黄蟅虫丸对照(E)组.B组予生理盐水ig,C、D、E组予相应药液ig.6wk后获取肝组织,HE染色观察HF程度;用免疫组化、图像分析方法对TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析.结果:与B组比较,C、D、E组肝小叶结构趋于正常,肝组织TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(TβRⅠ:2.75±0.10,3.14±0.07,3.44±0.06vs5.47±0.13,P<0.01;TβRⅡ:1.86±0.12,2.09±0.10,2.53±0.12vs3.52±0.15,P<0.01;Smad3:2.28±0.59,3.84±1.11,3.97±0.90vs5.65±1.28,P<0.01;Smad4:1.57±0.53,3.15±0.79,3.37±0.78vs5.25±1.60,P<0.01),Smad7表达显著增加(3.45±0.58,2.09±0.38,1.75±0.29vs0.73±0.34,P<0.01),C组强于D、E组(P<0.01).结论:壮肝逐瘀煎能显著改善HF组织病理变化,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关.

黄芪甲苷对紫外线诱导皮肤成纤维细胞表达TGFβ RⅡ与Smad7的影响

目的:探讨黄芪甲苷对紫外线诱导皮肤成纤维细胞TGFβRⅡ、Smad7mRNA以及蛋白质表达的影响。方法:培养原代人皮肤成纤维细胞,UVA及UVB分别照射人成纤维细胞,黄芪甲苷进行干预,MTT法检测细胞增殖活性,以ELISA法检测Smad7的生成量,半定量RT-PCR法检测TGFβRⅡ、Smad7的mRNA表达,Western blot法检测TGFβRⅡ的蛋白表达。结果:不同浓度的黄芪甲苷干预组与正常对照组相比,成纤维细胞增殖活性随浓度增加而增强,药物浓度为40μg/ml时最显著(P<0.05);UV辐射组与正常组相比,细胞上清液中Smad7蛋白含量明显增高,细胞内TGFβRⅡ的mRNA和蛋白表达均下降,Smad7mRNA表达增强;黄芪甲苷干预后,细胞上清液中Smad7蛋白含量下降,细胞内TGFβRⅡ的mRNA以及蛋白表达水平明显增高,Smad7mRNA表达下降(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过提高成纤维细胞的增殖活性,上调TGFβRⅡmRNA、蛋白水平以及下调Smad7mRNA、蛋白水平的表达来对抗紫外线抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,缓解皮肤光老化进程。

LPS诱导大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化进展过程中肺组织AT1R/Mas受体表达的动态变化

目的建立脂多糖(LPS)介导的大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型并观察其过程中血管紧张素系统主要组分血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体的变化趋势。方法分别由腹腔和气道内间断3次注射LPS建立大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型,并于末次注射后第3、7、14和21日处死大鼠,取肺组织及血浆。H-E染色和Masson染色观察肺组织形态结构改变;ELISA试剂盒检测血浆中TGF-β的水平;RT-q PCR及Western blotting检测肺组织中AT1R和Mas m RNA和蛋白表达变化。结果经LPS复合打击后,大鼠肺组织病理改变在第3日以肺部炎症反应为主要表现,而第7日后炎症减弱,肺组织正常形态结构遭到破坏,Masson染色提示胶原纤维沉积逐渐增加,血浆中TGF-β的含量逐渐升高(P<0.01),从而形成早期肺纤维化。另外,随着LPS诱导肺纤维化的发展,AT1R m RNA表达无显著变化,但其蛋白表达在第14日及21日明显增加;肺组织内Mas m RNA表达逐渐增加,至第21日明显升高至对照组的15倍,而Mas受体蛋白的表达在第14日及21日明显下调至对照组的30%(P<0.01)。结论 LPS复合多次打击能有效建立大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型,且随着肺纤维化发展,AT1R/Mas受体呈上升/下降相反的表达变化。

三七皂苷R1对UV辐射皮肤成纤维细胞的影响

目的探讨三七皂苷R1对UV诱导的人皮肤成纤维细胞的保护作用及其相关分子机制。方法采用不同剂量UV照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,同时加入三七皂苷R1干预处理,倒置相差显微镜观察细胞损伤的形态学变化,并用MTT法检测其增殖活性,比色法检测成纤维细胞培养上清中羟脯氨酸的含量,ELISA法检测成纤维细胞MMP-1蛋白水平。结果 UVB、UVA辐射成纤维细胞后,细胞损伤程度呈剂量依赖性,加入三七皂苷R1后,体外培养成纤维细胞未出现明显的数量上和形态学改变;三七皂苷R1浓度为5,20μg.mL-1时经UV照射的FB细胞增殖活性增加;三七皂苷R1浓度为5,20μg.mL-1时抑制MMP-1的分泌。结论 UVB、UVA辐射对皮肤成纤维细胞具有明显的损伤作用,而三七皂苷R1对其具有一定的保护作用。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响

目的:研究中药壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)复合因素大鼠肝纤维化模型,给予壮肝逐瘀煎灌胃,取血清及肝组织做检测,双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TGF-β1含量,实时荧光定量PCR技术对肝组织TβRⅠ/ⅡmRNA进行定量分析。结果:治疗6周后,与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,TGF-1β及TβRⅠ/ⅡmRNA明显降低(P<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善肝纤维化大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎抑制TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达有关。

AT2R基因可调控表达对体外培养VSMC纤维黏连蛋白表达的影响

目的利用Dox-on可调控哺乳动物表达系统,建立起了受四环素类似物Doxycycline(Dox)紧密调控、表达AT2R基因的双重稳定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),在此基础上对纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达受AngⅡ及其受体拮抗剂的影响进行研究。方法建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞,观察该VSMC细胞中AT2R受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其1型、2型受体拮抗剂干预上述细胞后FN的mRNA及蛋白表达情况变化。结果Dox-on可调控哺乳动物表达系统可成功介导AT2R基因在原代培养大鼠主动脉VSMC的表达,该表达受到Dox给予/去除的紧密调控;Dox干预可在48h内迅速诱导该VSMC细胞表达AT2R,AT2R表达在Dox干预后72h进一步增强(P<0.01)。AT2R基因的可调控表达抑制由于AngⅡ干预VSMC后引起FN表达的增强(P<0.01)。这一作用被AT1R拮抗剂CV-11974进一步增强(P<0.01);而被加入AT2R拮抗剂干预而取消;同时给予AT1R拮抗剂和AT2R拮抗剂时FN的表达与基础状态时的情况一致。结论AngⅡ干预增强FN的表达,该作用是通过AT1R介导的;经Dox诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用,说明在这一生物学效应上,AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响

目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法:44只wistar大鼠随机取8只作为正常对照组,正常饲养。剩余大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模,第4w随机处死4只,证实HF形成后,随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组。病理模型组予生理盐水灌胃,其余3组分别给予相应药物灌胃。12w后获取肝组织,苏木精-伊红染色,观察HF的程度。免疫组织化学染色、图像分析方法对TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析。结果:壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组与病理模型组比较,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(P<0.01),Smad7表达显著增加(P<0.01),壮肝逐瘀煎组优于秋水仙碱组、大黄虫丸组。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响

目的:研究中药壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)复合因素制备大鼠肝纤维化模型后,大鼠灌胃壮肝逐瘀煎,取肝组织作病理学检查,并通过实时荧光定量PCR技术对肝组织TβRⅠ/ⅡmRNA进行定量分析。结果:与病理模型组大鼠比较,RT-PCR显示经壮肝逐瘀煎治疗,大鼠肝内TβRⅠ/ⅡmRNA明显降低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善肝纤维化大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与其下调TβRⅠ/ⅡmRNA表达的作用有关。

AT2R转染表达促进人肾间质纤维母细胞凋亡

目的 探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 2型受体 (AT2R)基因表达对人肾间质纤维母细胞凋亡的影响。方法 构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体 (AdCMV -AT2R) ,转染培养的人肾间质纤维母细胞 ,用流式细胞仪检测AT2R细胞表达率 ,RT -PCR方法检测AT2R ,bcl -2和baxmRNA表达 ,肾间质纤维母细胞凋亡用流式细胞仪、原位末端标记法检测。结果 构建的AdCMV -AT2R转染培养肾间质纤维母细胞表达率为 90 6 %。AT2R峰值表达时 ,其凋亡发生率较未转染组增加 3 2倍 (P <0 0 1) ,bax表达增加 76 3 % (P <0 0 5 ) ,bcl-2则无明显变化 ,TUNEL检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞。结论 AT2R转染表达可显著增加体外培养肾间质纤维母细胞的凋亡 ,这对延缓肾间质纤维化是有益的。

肝组织中NF-κB、TGF-β_1及其Ⅰ型受体mRNA和HSC在肝纤维化中的改变及护肝片对其的影响

目的探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)的活化与增殖、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变及护肝片对其的影响。方法采用12.5%CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg/kg)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片。免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和NF-κB p65蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达;并用MetaMorph图像分析系统计数-αSMA阳性细胞数,对NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达量进行定量分析。结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即-αSMA阳性细胞)数量较正常组明显增多,NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达均较正常组明显增强(P<0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达(P<0.01)。结论抑制HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白与TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一。

羧甲基纤维素钠的维多利亚蓝4R分光光度法测定

维多利亚蓝4R与羧甲基纤维素钠能在pH 6.0的缓冲介质中发生反应生成离子缔合物。在适宜的条件下,利用吸光度与羧甲基纤维素钠浓度之间的关系,通过维多利亚蓝4R溶液颜色的变化,建立了羧甲基纤维素钠的维多利亚蓝4R分光光度法测定方法,该方法可行性好。

敲减MC4R表达对牛胎儿成纤维细胞CMS系统关键因子的影响

为获得敲减黑素皮质素4受体(melanocortin-4 receptor,MC4R)基因的牛胎儿成纤维细胞,并探讨其在能量平衡神经调节系统中的作用,将构建成功并已鉴定为有效序列的短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体pGSH1-GFP-MC4R,利用阳离子脂质体转染牛胎儿成纤维细胞并使用G418筛选稳定转染细胞株.利用实时荧光定量和Western印迹检测MC4R及中枢黑素皮质素系统(central melanocortin system,CMS)关键因子的表达水平变化.结果表明,在稳定转染的牛胎儿成纤维细胞系中,MC4R表达显著抑制,瘦蛋白(leptin)和阿黑色素原(POMC)表达下调,黑素皮质素拮抗物agouti相关蛋白(AGRP)和MC3R表达上调,而神经肽Y(NPY)表达无明显改变.综上所述,本研究成功获得了敲减MC4R基因表达的牛胎儿成纤维细胞.相关基因表达水平检测结果提示,MC4R的表达水平对CMS系统中的各关键基因的表达有不同的抑制或促进影响.

IL-10对大鼠肝纤维化的治疗作用及对TNF-α、IGF-1及IGF-1R表达的影响

目的外源性白介素10(IL10)对大鼠肝纤维化的治疗作用及对肿瘤坏死因子α(TNFα)和胰岛素样生长因子1(IGF1)及其受体(IGF1R)表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和CCl4诱发肝纤维化模型组。至造模第9周,模型组随机分为3组,S组造模结束即处死,I组IL10治疗2周后处死,R组为自然恢复2周后处死。通过HE染色评价各组肝纤维化的程度,SP免疫组化检测各组大鼠肝脏TNFα、IGF1、IGF1R表达情况。结果肝病理组织学显示:I组纤维化程度有明显改善,R组纤维化程度没有明显改善。TNFα、IGF1、IGF1R在S组表达显著升高(P<0.05),在R组及I组表达下降,但I组下降较R组明显,与R组比较差别有显著意义(P<0.05)。结论外源性IL10能明显抑制炎性细胞因子TNFα的表达和IGF1及IGF1R的表达,这可能是IL10对大鼠肝纤维化治疗作用的机制之一。

金属离子对R2工程菌纤维素酶的催化作用

研究了不同金属离子对纤维素酶活的影响。重点阐述了从R2工程菌分离纯化纤维素酶的方法。结果表明:Cu2+对酶活有一定的抑制作用,其余各种离子在一定浓度范围内对酶活都有促进作用;在Ca2+、Cu2+、Zn2+的实验中,Ca2+促进作用大于Zn2+;在K+、Na+、Li+的实验中,Li+促进作用明显;对于不同配比的K+、Na+、Li+的实验中,K+∶Na+∶Li+(1∶1∶2)的促进作用较明显。表明在反应中加入一定的金属离子对纤维素酶活有一定的促进作用。

IL-6R抗体调节PMMA骨水泥介导的滑膜成纤维细胞MMPs和血管化因子mRNA表达

目的探讨IL-6R抗体对PMMA骨水泥介导的滑膜成纤维细胞MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF mRNA表达的调节。方法从全髋关节置换术中获取滑膜组织消化并传代培养。倒置相差显微镜对滑膜细胞进行形态学观察,免疫细胞化学(SABC法)染色对滑膜成纤维细胞进行鉴定。根据加入不同培养物,实验分为3组:PMMA组:75μg/mL PMMA骨水泥颗粒;IL-6R抗体组:10 ng/mL IL-6R抗体+75μg/mL PMMA骨水泥颗粒;空白对照组。采用细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测IL-6R抗体、PMMA对滑膜成纤维细胞增殖活力影响;实时荧光定量PCR(real timefluorescence quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)检测MMP-1、MMP-3、VEGF和PDGF mRNA表达。结果原代滑膜细胞贴壁后,初期为短梭形。连续3次传代后,95%以上细胞为长梭形成纤维细胞样细胞。SABC法染色检测结果显示:上述成纤维样细胞抗CD68抗体阴性,抗vimentin抗体呈棕黄色,为阳性反应。CCK-8检测显示:与PMMA组和空白对照组相比,IL-6R抗体组吸光度(A)值明显降低(P<0.01);而空白对照组与PMMA组间吸光度(A)值无统计学差异(P>0.05)。FQ-PCR检测发现:与PMMA组和空白对照组相比,IL-6R抗体组中MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF mRNA的表达明显受到抑制(P<0.01);PMMA组中MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF表达较空白对照组升高(P<0.05)。结论 IL-6R抗体能显著抑制滑膜成纤维细胞MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGFmRNA的表达,为生物制剂预防和治疗假体无菌性松动提供分子生物学的理论依据。