儿童感染后闭塞性细支气管炎高危因素分析及支气管镜肺泡灌洗联合激素雾化疗效评价

目的探讨儿童感染后闭塞性细支气管炎(PIBO)的高危因素,评价支气管镜肺泡灌洗联合激素雾化治疗儿童PIBO的疗效。方法选择肺部感染患儿5705例,其中PIBO患儿100例,采用单因素及Logistic回归分析PIBO的高危因素;将100例PIBO患儿随机分为灌洗组与雾化组,各50例。雾化组给予激素(普米克令舒)雾化治疗,灌洗组给予激素(普米克令舒)雾化+支气管镜肺泡灌洗治疗,比较2组临床疗效。结果单因素及Logistic回归分析显示,热程>12 d、肺部喘鸣音、呼吸困难、无创机械通气使用、合并腺病毒、喘息、呼吸衰竭是儿童PIBO的高危因素(P<0.05)。灌洗组气促、喘息、咳嗽、肺部啰音缓解时间短于雾化组(P<0.05)。治疗后,2组白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)低于治疗前(P<0.05),灌洗组低于雾化组(P<0.05);2组潮气量(TV)、达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)高于治疗前(P<0.05),灌洗组高于雾化组(P<0.05);灌洗组治疗有效率(96.00%,48/50)高于雾化组(84.00%,42/50)(P<0.05)。结论肺部感染患儿PIBO与多种高危因素有关,支气管镜肺泡灌洗联合激素(普米克令舒)雾化治疗能改善PIBO患儿临床症状、炎症反应、肺潮气功能,可提高临床疗效。

基于络病学说探讨儿童感染后闭塞性细支气管炎的发病与防治

络病理论是研究内伤杂病及外感重症中的络病病机状态及辨证治疗的学术理论。儿童感染后闭塞性细支气管炎的发病机制符合中医络病学的理论内涵。小儿体虚,肺络疏薄,营卫失和为发病之本;外邪入里,肺气郁闭,痰瘀阻络为致病之机;余邪未尽,气阴耗伤,肺络受损为再病之根。通过总结临床经验,结合中医学治未病的学术思想,从络病学说探讨儿童感染后闭塞性细支气管炎的分期防治。

从“一气周流”论治儿童感染后闭塞性细支气管炎

儿童闭塞性细支气管炎主要是感染后出现的慢性气道阻塞性疾病,表现为反复持续的咳嗽、喘息、憋闷、进行性呼吸困难等,还可出现神经、血液、肾脏等系统的症状,迁延难愈。病变起于肺而不离于肺,主要与肺的气机失常密切相关,若肺气郁闭,则气不能推动血液运行。血堵,调气可治;若气堵,则气难调而病难治。而肝肺是气机升降的主导脏腑,肺主气、肝藏血,肺为娇脏,肝为刚脏,肝升肺降,气血运行如环无端,成龙虎回环之势,则阴平阳秘,生生不息。现从“一气周流”论治此病,提出急性发作期同济水火补脾胃,慢性持续期缓攻痰瘀顺气机,迁延恢复期清补气血平五脏的治疗原则,验于临床,以飨同道。

儿童感染后闭塞性细支气管炎的临床特征及HRCT表现

目的探讨深圳地区儿童感染后闭塞性细支气管炎(BO)的病原、临床及影像学特点。方法回顾分析2009年6月至2014年7月我院35例诊断为BO的临床及影像资料,总结其病因、临床特点、肺功能及影像学特点。结果年龄(2.1±1.6)岁,男25例,女10例。病原学检测:腺病毒10例,肺炎支原体10例,麻疹4例,呼吸道合胞病毒、甲型H1N1流感病毒、副流感病毒各1例,混合感染1例。5例病原不明。临床表现为反复或持续性喘息(35例)、咳嗽(33例)、活动后气促(15例),持续或反复细湿罗音(30例),三凹征(26例),口周发绀(4例)。35例肺部HRCT结果:充气不均31例,磨玻璃影26例,马赛克灌注征30例,空气滞留征8例,支气管壁增厚19例,支气管扩张4例,网格影3例,合并肺实变13例,合并肺不张5例。Swyer-James综合征1例。28例肺功能检查均异常:24例为小气道阻塞性通气功能障碍,4例混合性通气功能障碍。结论腺病毒和肺炎支原体是深圳地区儿童感染后BO的主要病原,结合典型的临床表现、肺部HRCT和肺功能特点可以明确诊断BO。

需有创通气的重症肺炎患儿合并感染后闭塞性毛细支气管炎的临床特点及危险因素分析

目的探讨需有创通气的重症肺炎患儿合并感染后闭塞性毛细支气管炎(PBO)的临床特点及危险因素,为临床早期诊断、早期治疗,改善PBO患儿的预后提供临床参考。方法收集2010年10月—2015年12月因重症肺炎需有创通气治疗入住我院儿童重症监护病房(PICU)并最终诊断为PBO的患儿为PBO组,抽取同期住院的需有创通气的重症肺炎患儿作为对照组。对2组患儿的一般特征、临床表现、就诊时间、治疗情况、病原学分布及相关检查结果等进行统计分析。采用SAS 9.3统计分析软件进行统计学处理。结果共73例患儿纳入研究,男49例,女24例,年龄1~36个月,中位8(4,12)个月。其中PBO组30例,对照组43例。喘息(27例,90.0%)、持续咳嗽(22例,73.3%)、运动不耐受(22例,73.3%)是PBO患儿的主要临床表现,患儿的体征以哮鸣音(24例,80.0%)、湿啰音(21例,70.0%)为主。肺CT以马赛克灌注征(25例,83.3%)最为突出;超过2/3的患儿肺功能中重度异常。PBO组患儿病原学检出率为50%,以病毒为主,其中呼吸道合胞病毒4例、流感病毒1例、麻疹病毒2例、腺病毒4例。多因素Logistic回归分析显示,病初用激素(OR=8.515,95%CI:1.948~37.224)、机械通气时间长(OR=1.116,95%CI:1.031~1.327)、就诊时间晚(OR=1.114,95%CI:1.010~1.227)是发生PBO的危险因素。结论就诊时间晚、病初用激素且机械通气时间长的重症肺炎患儿一旦出现喘息、持续咳嗽、运动不耐受、肺内哮鸣音和/或湿啰音持续存在等情况,应尽早行PBO的相关检查以明确诊断,早期治疗。

重症肺炎后闭塞性细支气管炎的危险因素分析

目的探讨引起感染后闭塞性细支气管炎(postinfectious bronchiolitis obliterans,PIBO)的重症肺炎的临床特征及危险因素。方法回顾性分析2014年4月—2019年4月在深圳市儿童医院因重症肺炎住院治疗并最终诊断为PIBO的病例为观察组,并随机抽取同期诊断为重症肺炎未发生PIBO的病例为对照组。分析观察组重症肺炎的临床特征,并分析发生PIBO的危险因素。结果观察组49例,对照组98例。观察组男33例,女16例;发病年龄≤2岁45例(91.8%),患者发热、咳嗽49例(100%),热程(12.898±5.818)d,喘息22例(44.9%)、气促19例(38.8%)。出院时肺部仍有啰音28例(57.1%)。胸部影像病初表现为间质性改变11例(78.6%,11/14),病程中主要表现为实变19例(57.6%,19/33)。病原腺病毒26例(53.1%),肺炎支原体17例(34.7%)。入住PICU 31例(63.3%),使用有创呼吸机19例(38.8%),使用激素25例(51.0%),使用人免疫球蛋白28例(57.1%)。多因素Logistic回归结果显示,性别男(OR=2.842,95%CI:1.122~7.195)、发病年龄≤2岁(OR=4.627,95%CI=1.588~13.485)、出院时肺部啰音(OR=3.457,95%CI=1.386~8.621)、使用有创呼吸机(OR=3.865,95%CI=1.320~11.317)、合并腺病毒(OR=2.750,95%CI=1.139~6.639)是发生PIBO独立危险因素(P<0.05)。结论发病年龄≤2岁、男性儿童发生腺病毒重症肺炎时,如肺部啰音吸收较慢,肺部影像从间质改变转为实变,尤其需要有创机械通气时,应警惕PIBO可能。

儿童腺病毒感染后闭塞性细支气管炎的临床分析

目的目前感染后闭塞性细支气管炎(PIBO)治疗后临床转归情况尚不明确。文中旨在研究儿童腺病毒PIBO的临床转归情况。方法收集2019年2月至2019年8月因罹患腺病毒肺炎在南京医科大学附属儿童医院呼吸科和感染科住院并在呼吸科的随访中确诊为PIBO的26例患儿作为研究对象。分别记录其确诊时、确诊后6个月、12个月、18个月和24个月时临床表现、胸部高分辨率CT(HRCT)、肺功能和生长发育的变化。结果随访6个月、12个月、18个月和24个月时,分别有46.2%,76.9%,76.9%和80.8%的患儿临床症状改善,随着随访时间增长,临床症状改善率越来越高(P<0.01),运动不耐受发生率越来越低(P<0.01)。随访至24个月,所有23例复查HRCT的患儿均仍然有马赛克灌注征,完成肺功能检查的20名患儿中,有19例患儿仍然表现出阻塞性通气功能障碍。结论大部分PIBO患儿的临床症状可逐渐、明显地改善,但是影像学的改变和肺功能的的损害可持续存在。

儿童重症腺病毒肺炎并噬血细胞综合征30例临床特征分析

目的总结儿童重症腺病毒肺炎(SAP)并噬血细胞综合征(HPS)的临床特征。方法回顾性分析2014年1月至2019年6月收治的30例SAP并HPS患儿的临床资料,根据预后情况分为临床好转组(n=18),和预后不良组(n=12),总结其临床特点。结果30例SAP并HPS患儿中,男女比例2:1,中位起病年龄为1岁3个月(范围:3个月至5岁),平均热程19±7 d,28例(93%)在1~6月份发病。16例(53%)患儿通过血清感染病原高通量基因检测提示为人腺病毒7型(HAdV-7)感染,另14例(47%)通过咽拭子免疫荧光法提示HAdV抗原阳性,具体分型未知。29例(97%)出现呼吸系统并发症,24例(80%)出现心血管系统并发症,16例(53%)出现消化系统并发症,9例(30%)出现中毒性脑病。18例(60%)临床好转或治愈,12例(40%)临床未愈,其中3例死亡(10%)。预后不良组发病至确诊HPS病程长于临床好转组(P<0.05)。预后不良组纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α高于临床好转组(P<0.05)。预后不良组干扰素-γ低于临床好转组(P<0.05)。27例存活患儿平均随访6±2个月,11例(41%)临床痊愈,1例(4%)HPS复发,15例(56%)出现感染后闭塞性细支气管炎后遗症。结论SAP可合并HPS,后遗症以感染后闭塞性细支气管炎最常见。

从“伏邪”辨治儿童感染后闭塞性细支气管炎

伏邪是伏藏于体内不立即发病的病邪,儿童感染后闭塞性细支气管炎(PIBO)的发病与伏邪关系密切。本文认为痰、饮、瘀为PIBO主要伏邪,痰饮内阻、血瘀互结,肺脾气虚、肾阳亏虚、肺肾阴虚为主要病机。倡导分期论治,结合本病及伏邪发病特点,以透达伏邪贯穿各期,因势利导,给邪出路。治疗上强调窗口期提前干预,扶正祛邪;发作期注重祛除内外合邪;迁延期临床症状相对稳定,则以扶正固本为基本治则,根据各病期不同病机,组方用药辨治儿童PIBO,临床疗效满意。

支气管镜在儿童感染后闭塞性支气管炎中的应用

感染后闭塞性支气管炎是指感染所致含软骨的中小支气管闭塞,以非阻塞性肺不张为主要表现。其临床表现轻重不一,尚无确切有效的治疗方案,严重者可因患侧肺反复感染、呼吸衰竭而死亡。随着支气管镜术在儿科的推广应用,支气管镜在感染后闭塞性支气管炎早期干预、诊断及选择性复通介入治疗方面的应用越来越得到重视,及时识别感染后闭塞性支气管炎的高危因素,及时干预治疗改善通气、减少反复感染是改善预后的重要环节。

儿童重症腺病毒肺炎感染后发生闭塞性细支气管炎的危险因素分析

目的探讨影响儿童重症腺病毒肺炎感染后闭塞性细支气管炎发生的危险因素,减少呼吸系统后遗症的产生。方法回顾性分析2018年1月至2019年10月佛山市第一人民医院儿童重症监护室收治的重症腺病毒肺炎出院患儿53例的临床资料,包括性别、年龄、基础病情况、ICU住院天数、呼吸机使用情况、呼吸机使用时间、腺病毒(HAdV)感染类型及治疗前实验室指标及随访结局等方面。结果随访3个月后共有45例患儿入选,其中22例(48.9%)发生闭塞性细支气管炎(PIBO组),23例未发生PIBO(非PIBO组)。PIBO组中HAdV-7型感染比例、呼吸机使用情况、呼吸机使用时间、ICU住院天数与非PIBO组比较差异有统计学意义(P均<0.05);PIBO组治疗前血清铁蛋白水平与非PIBO组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿发病年龄、性别、基础病情况、混合细菌感染情况、淋巴细胞绝对值、血清IgE水平、白介素-6、D-二聚体、乳酸脱氢酶(LDH)、动脉血氧分压(PaO_(2))比较差异无统计学意义(P>0.05)。经Logistic多因素回归分析,呼吸机使用时间及血清铁蛋白水平为重症腺病毒肺炎发生PIBO的危险因素(OR=0.943,95%CI:0.8940.995;OR=1.006,95%CI:1.0001.011;P均<0.05)。结论儿童重症腺病毒肺炎感染后闭塞性细支气管炎比例高;呼吸机使用时间及血清铁蛋白水平测定对预后的预测有一定作用。

早期使用糖皮质激素对重症肺炎合并呼吸衰竭患儿预后影响初探

目的初步探讨早期使用糖皮质激素对重症肺炎合并呼吸衰竭患儿预后的影响。方法回顾性收集2011年1月至2014年12月天津市儿童医院PICU收治的因重症肺炎合并呼吸衰竭患儿的资料，以发病3d内是否全身使用糖皮质激素治疗为标准将患儿分为激素治疗组和非激素治疗组，以存活和死亡为终点统计两组患儿预后。对于存活患儿根据其出院时睛况将预后进一步分为好转及合并感染后闭塞性细支气管炎两种情况。采用卡方检验，比较分析早期糖皮质激素治疗对重症肺炎合并呼吸衰竭患儿预后的影响。结果共216例患儿符合标准纳入研究，其中激素治疗组68例，非激素治疗组148例。两组患儿入院时年龄、性别、危重病例评分及合并症等情况无差异。激素治疗组患儿死亡15例（22．0％），虽略低于非激素治疗组41例（27．7％），但两组间差异无统计学意义（r=0．773，P〉0．05）。在160例存活患儿中，激素治疗组患儿感染后闭塞性细支气管炎的发生率较非激素治疗组增高28．3％（15／53例）vs．2．8％（3／107例），差异有统计学意义（χ2=23．080，P〈0．005）。结论早期糖皮质激素治疗不能降低重症肺炎呼吸衰竭患儿的病死率，但可能增加存活患儿发生感染后闭塞性细支气管炎的风险，因此在重症肺炎的早期治疗中应慎用糖皮质激素。

小儿感染后闭塞性细支气管炎的双源Flash CT表现及其与病理关系的初步探讨

目的分析小儿感染后闭塞性细支气管炎(PIBO)的肺部双源Flash CT影像表现,结合影像征象初步探讨其与病理关系。方法回顾性分析65例符合临床PIBO诊断标准的患儿肺部双源Flash CT影像资料,观察主要征象、肺纹理变化及辐射剂量情况。结果 65例PIBO患儿肺部CT征象:马赛克征65例(100%),段和/或亚段支气管壁增厚64例(98.5%),支气管扩张20例(30.8%),细支气管壁增厚42例(64.6%),细支气管扩张11例(16.9%),伴随炎性渗出性病变54例(83.1%)。其中马赛克征中肺密度减低区内肺纹理细少38例(58.5%),无明显变化20例(30.8%),略增粗7例(10.8%)。有效辐射剂为(1.08±0.65)m Sv。结论小儿PIBO的主要CT征象是马赛克征、大气道壁和细支气管壁增厚,其高发生率、弥漫分布的表现高度提示免疫机制可能参与PIBO的发病过程;其中细支气管改变的情况对PIBO的诊断及临床治疗具有重要指导意义。

儿童闭塞性细支气管炎的诊治进展

闭塞性细支气管炎在儿童中是一种相对少见而严重的慢性阻塞性肺疾病，与小气道损伤有关，通常病变局限在终末细支气管。起病年龄主要发生于婴幼儿时期，多由感染引起。主要临床特点是反复或持续气促、喘息、咳嗽，运动耐力差，肺部有湿啰音和喘鸣音。对支气管扩张剂无反应。近年随着诊疗技术及临床医师对该病认识水平的提高，该病在儿童中报道发病例数增多。为进一步加强儿科医师对闭塞性细支气管炎的认识，本文就闭塞性细支气管炎的近年诊治进展作一简要综述。

儿童感染后闭塞性细支气管炎研究进展

感染后闭塞性细支气管炎(post-infectious bronchiolitis obliterans,PIBO)是一种相对少见的、严重的、以不可逆小气道纤维化为特征的慢性肺疾病。下呼吸道感染是儿童发生PIBO最常见的原因,其主要临床特点是急性细支气管炎控制后出现反复或持续咳嗽、喘息、气促、运动不耐受、低氧、肺部湿啰音,并持续6周以上。临床诊断主要依赖临床表现、肺功能和高分辨率CT检查。目前尚无统一治疗标准,以经验治疗为主。大多数患儿预后不良,少部分患儿可通过早期诊断及干预取得较好的疗效。

重症感染后闭塞性细支气管炎的早期识别和处理

儿童感染后闭塞性细支气管炎是一种慢性阻塞性肺疾病，多继发于病毒、细菌、肺炎支原体等病原感染所致小气道损伤。临床以持续喘息、反复加重、运动不耐受为主要表现，HRCT表现为马赛克灌注、空气潴留征等，肺功能呈阻塞性改变，远期预后欠佳。对重症感染后闭塞性细支气管炎的早期识别和干预可显著改善预后。