大承气汤对PCAS兔心肺组织蛋白酶激活受体-1表达的影响

目的探讨大承气汤对心脏骤停后综合征（PCAS）兔心肺组织蛋白酶激活受体-1（PAR-1）表达的影响。方法将20只兔用来制备PCAS模型，另外10只作为正常对照组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS，窒息性心脏骤停采用气管夹闭诱导。18只复苏成功兔随机分为PCAS组和大承气汤组。大承气汤组在自主循环恢复（ROSC）后15min给予大承气汤16g／kg灌胃；其他两组同时间点灌胃等量生理盐水。各组48h后处死动物，取心肺组织，采用相对定量实时逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定PAR-1mRNA表达。结果与正常对照组比较，PCAS组兔心肺组织中PAR-1mRNA表达较正常对照组显著升高（均P〈0．01）。大承气汤干预后心肺组织中PAR-1mRNA表达均较PCAS模型组显著下降（P〈0．01或P〈0．001）。结论大承气汤对PCAS兔心肺组织PAR-1表达有抑制作用，这可能是大承气汤治疗多器官功能障碍综合征（MODS）的机制之一。

心脏骤停后综合征的治疗进展

心脏骤停（CA）是临床上最危急的病症之一，可在短时间内导致患者死亡。随着心肺复苏（CPR）技术的不断进步，越来越多的患者复苏后可达到自主循环恢复（ROSC）。但恢复自主循环的心脏骤停患者院内死亡率仍居高不下。心脏骤停患者ROSC后，机体发生一系列复杂的病理生理改变，包括心脏骤停后脑损伤、心肌功能异常、全身性缺血一再灌注损伤和持续诱发性病变，称之为心脏骤停后综合征（PCAS）。PCAS的防治已成为提高心脏骤停患者生存率的关键环节之一。心脏骤停后的治疗是高级生命支持的关键组成部分，系统性的治疗可提高患者的生存率，改善患者生存质量。全面的治疗应包括心血管干预措施、亚低温治疗、目标导向治疗、神经系统监测与治疗等。

心脏骤停后综合征患者早期目标治疗情况调研

目的分析心肺复苏（CPR）后实施亚低温治疗患者72h内平均动脉压（MAP）、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、血糖（BG）和核心体温（TC）的达标情况，评价心脏骤停后综合征（PCAS）患者管理质量的优劣。方法采用回顾性资料对照研究的方法，观察在2005-0l-01—2010—12—31期间入住我院重症医学科（ICU）心肺复苏后并实施亚低温治疗的患者。收集人住ICU最初72h主要目标治疗指标（MAP、Pa02、PaCO2、BG和Tc）的测定值，分析上述指标每年的达标情况，以评价PCAS患者的管理质量。结果@2005-2010年MAP、PaO：、PaCO：和BG的总达标率分别是72．14％、87．67％、38．33％和65．55％。72h期间温度控制在37．5℃以内，并且符合亚低温治疗标准者仅占21．43％。亚低温治疗复温后体温均有反跳。@2007～2010年PaO，的达标率较2005年有显著提高，差异有统计学意义（P〈0．05）；各年间其余指标的达标率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CPR后亚低温治疗患者的综合治疗质量仍需提高，尤其应强化对PaCO，和体温的管理力度。

亚低温技术在心脏骤停后综合征脑保护治疗中的应用

心脏骤停患者自主循环恢复后易产生广泛的组织器官损伤,亚低温(32～34℃)治疗能改善预后和使患者获益。临床上可以选用降温毯、冷液体快速静脉输注、自黏型水凝胶包被、血管内冷却降温、冰敷冰帽等多种措施使体温降低。一般认为在心肺复苏后0.5～0.6 h内开始降温是一个合适的"亚低温治疗时间窗",低温时间12～24 h,然后缓慢(0.25～0.5℃/h)复温到36.5℃。寒战、肺部感染、低血压、心律失常、血小板减少是低温治疗过程中常见的不良反应。

超声探测颈内静脉管径和呼吸变异指数在心脏骤停后综合征治疗中的应用

目的研究床旁超声探测颈内静脉管径和呼吸变异指数（respiratory variation inder，RVI）在治疗心脏骤停后综合征（PCAS）中的应用，探讨颈内静脉管径及呼吸变异指数和中心静脉压的关系，以便快速评估PCAS患者的中心静脉压（CVP），进一步完善床边B超在急诊ICU的应用，并研究PCAS患者颈内静脉管径大小及RVI与CPR术后预后的关系。方法以经CPR术后恢复自主循环（Rosc）的PCAS患者为PCAS组，以健康志愿者为对照组。选用超声探头分别于CPR术后2、12、24h、3d和7d测量颈内静脉的截面积，并记录CVP，其中左侧、右侧颈内静脉的截面积最大和最小值分别记为LVmax、LVmin、RVmax、RVmin。同时计算出颈内静脉的RVI。正常对照组取相同的体位，平静呼吸，确定吸气末和呼气末而测定。分析两组颈内静脉截面积、RVI差异及CPR术后RVmax、RVmix、LVmax、LVmin及RVrvi、LVrvi与CVP的相关性。结果根据C职后2、12、24h和3、7d的对比，RVmax、RVmix、LVmax和LVmin明显增加，分别增加到（2．11±1．05）cm^2、（1．74±0．96）cm^2、（1．61±0．91）cm^2、（1．43±0．87）cm^2（均P〈0．01）。而RVrvi、LVrvi明显减少到（18．87±13．11）％、（18．73±11．78）％（均P〈0．01），RVmax、RVmix、LVmax、LVmin与CVP呈正相关。RVrvi、LVrvi与CVP呈负相关。结论采用床边B超探测颈内静脉的截面积可在一定程度上评估PCAS患者的CVP、血容量，快速、无创地指导液体复苏。

二氢辣椒素不依赖诱导亚低温对心脏骤停复苏后脑损伤的防治作用及分子机制

目的研究二氢辣椒素不依赖诱导亚低温作用对心脏骤停复苏后脑损伤的保护作用机制。方法①细胞实验:体外培养神经瘤母细胞(SH-SY5Y)建立氧糖剥夺/复糖复氧模型,流式细胞学检测细胞的凋亡,Western blot检测TRPV1、UCP-4和PKA、caspase-3的表达变化;应用流式细胞学检测线粒体膜电位、线粒体内钙离子及细胞内ROS含量。②动物实验:使用窒息法诱导心脏骤停建立心脏骤停后脑损伤模型。纸带移除法测定大鼠神经功能结果,TUNEL法检测大鼠大脑皮层神经细胞凋亡,免疫组化法、Western blot检测大鼠大脑皮层神经细胞TRPV1、PKA、UCP-4蛋白含量。结果氧糖剥夺/复糖复氧SH-SY5Y及窒息法诱导大鼠心脏骤停复苏后中枢神经细胞发生凋亡,二氢辣椒素导致TRPV1过表达,cAMP-PKA信号被激活,UCP-4表达上升,线粒体膜电位恢复,线粒体内钙离子减少,细胞内ROS含量减少,caspase-3表达减少,细胞凋亡被抑制。抑制TRPV1表达,cAMP-PKA信号被抑制,且UCP-4表达减少,线粒体膜电位不能恢复,线粒体内钙离子增加,细胞内ROS含量增加,caspase-3表达增加,神经细胞凋亡增加。抑制PKA,UCP-4表达减少,线粒体膜电位不能恢复,线粒体内钙离子增加,细胞内ROS含量增加,caspase-3表达增加,神经细胞凋亡增加。结论在氧糖剥夺/复糖复氧SH-SY5Y细胞中经二氢辣椒素预处理可致TRPV1过表达,且通过PKA/UCP-4抑制SH-SY5Y细胞凋亡。在心脏骤停复苏后综合征SD大鼠中,二氢辣椒素同样可以通过TRPV1/PKA/UCP-4抑制大脑皮层神经细胞凋亡。

论复苏后综合征心脏停搏后综合征与围心脏停搏综合征

本文对心肺复苏（CPR）自主循环恢复后复苏后综合征（PRS）的认识过程进行了阐述，剖析了复苏后病、复苏后综合征、心脏停搏后综合征与围心脏停搏综合征四种概念的内涵，并对相应器官功能保护措施进行了简述。这对CPR病理生理的认识和临床实践均有一定的指导意义。

成人先天性心脏病开胸过程突发室颤的原因分析及处理

目的 探讨成人先天性心脏病（ACHD）开胸过程突发室颤的原因、治疗策略及预防措施.方法 分析1992年以来我院5例ACHD患者开胸过程发生室颤的临床资料.结果 开胸过程发生室颤的5例患者经处理均恢复为术前心律,4例继续完成心内畸形矫治手术,1例放弃手术,术后死亡.结论 ACHD开胸过程突发室颤与长期心内异常分流导致心脏结构改变、心肌功能障碍有关,麻醉及开胸时手术刺激也有可能诱发.应立即进行胸内心脏按压以保证有效循环,尽可能早地进行胸内电除颤复律,根据复苏效果判断机体能否耐受继续手术.

蛋白酶激活受体-1拮抗剂降低心脏骤停后综合征兔血清炎性细胞因子的水平

目的：观察蛋白酶激活受体-1（PAR-1）拮抗剂对心脏骤停后综合征（PCAS）兔血清TNF-α、MCP-1和IL-8的影响。方法大耳白兔30只，随机分为假手术组、PCAS组、PAR-1拮抗剂组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS模型。 PAR-1拮抗剂组在自主循环恢复后15 min给予PAR-1拮抗剂SCH79797（25μg／kg）静脉滴注，每天一次，其余各组给予等量生理盐水。48 h取股静脉血测定血清 ALT、cTnT、Cys -C 及 NSE，以监测器官功能的变化。采用ELISA测定血清TNF-α、MCP-1及IL-8水平。结果 PAR-1拮抗剂SCH79797可明显减轻心、脑、肝、肾功能障碍。 PCAS组血清TNF-α、MCP-1和IL-8水平均明显高于假手术组（ P＜0．01）。 PAR-1拮抗剂组TNF-α、MCP-1和IL-8水平均明显低于PCAS模型组（ P＜0．05）。结论 PAR-1拮抗剂SCH79797可降低PCAS兔血清TNF-α、MCP-1和IL-8水平，改善心肺复苏后多器官功能障碍。

血必净对心搏骤停后心肌功能障碍患者保护作用的临床研究

目的探讨血必净对心搏骤停后心肌功能障碍患者的保护作用。方法将2009年10月至2012年1月于ICU收治的成人心肺复苏自主循环恢复后的患者31例随机分为两组。对照组(15例)按常规治疗;治疗组(16例)在常规治疗基础上加用血必净注射液100 ml静脉滴注,每日2次,治疗5 d。记录治疗前及治疗后12 h、24 h、72 h患者的血乳酸、心率(HR)、中心静脉压、平均动脉压、APACHEⅡ评分,检测心肌肌钙蛋白(cTnI)及B型利钠肽(BNP)水平。结果血必净治疗组患者cTnI高峰下降(P>0.05),治疗后72 h较对照组差异有统计学意义(P<0.05);BNP高峰(24 h)明显下降(P<0.05),治疗72 h后两组差异仍有统计学意义。治疗24 h HR增快情况改善(P<0.05),组织灌注改善,治疗24 h及72 h治疗组血乳酸水平下降(P<0.05),各时间点治疗组MAP相对较高,但差异无统计学意义。结论血必净能改善CPR术后患者的血流动力学情况,降低cTnI及BNP水平,对心搏骤停后心肌功能障碍具有一定的保护作用。

p62-Keap1-Nrf2信号通路在减轻NOD/SCID小鼠心肺复苏后心肌损伤中的作用

目的探讨p62-Keap1-Nrf2抗氧化信号通路在严重联合免疫缺陷小鼠心脏骤停(CA)心肺复苏(CPR)后心肌缺血-再灌注(I/R)损伤过程中的作用机制.方法应用免疫功能正常的雄性C57BL/6小鼠(80只)和严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠(80只)复制高钾合并窒息心脏骤停心肺复苏模型,根据复苏后取材时间点不同将两种品系小鼠分别分为复苏前组和复苏后2h组、复苏后12 h组、复苏后24 h组及复苏后48 h组.观察各组小鼠自主循环恢复率(ROSC)、自主呼吸恢复率及48 h存活率.Western blot检测不同时间点两种小鼠心肌细胞中p62-Keap1-Nrf2信号通路相关蛋白的表达水平.透射电镜观察复苏后不同时间点线粒体形态.结果①两种小鼠心脏骤停心肺复苏后ROSC率和自主呼吸恢复率差异无统计学意义(P>0.05),但NOD/SCID小鼠较C57BL/6小鼠心脏骤停心肺复苏后48 h存活率明显降低(P<0.05).②与复苏前比较,C57BL/6小鼠心肌细胞p62和P-p62(Ser351)蛋白表达在复苏后2h时降低(P<0.01),复苏后12 h时升高(P<0.01),复苏后24 h和48 h时差异均无统计学意义(P>0.05),而在复苏后各时间点,NOD/SCID小鼠心肌细胞p62和P-p62(Ser351)蛋白表达呈逐渐增高趋势(P<0.叭).并且,NOD/SCID小鼠在复苏后2、24、48 h时心肌细胞中p62和P-p62(Ser351)蛋白表达均较C57BL/6小鼠明显增高(P<0.01).与复苏前比较,C57BL/6小鼠和NOD/SCID小鼠在心脏骤停心肺复苏后各时间点心肌细胞Keap1蛋白和细胞核Nrf2蛋白表达均明显增高.此外,与C57BL/6小鼠比较,NOD/SCID小鼠在复苏后各时间点心肌细胞Keap1蛋白表达均明显增高,而在复苏后2、12、48 h时NOD/SCID小鼠心肌细胞细胞核Nrf2蛋白均呈明显高表达(P<0.01).③C57BL/6小鼠在心肺复苏后心肌I/R损伤2h和12 h可见心肌组织中线粒体明显肿胀,大量自噬小体形成;而NOD/SCID小鼠在复苏后2h和12h也可见到线粒体明显肿胀,但自噬体形成却发生在复苏后24 h和复苏后48 h,并且自噬小体数目较少.结论 NOD/SCID小鼠由于存在线粒体自噬缺陷,其在心脏骤停心肺复苏后心肌I/R损伤早期并未及时启动线粒体自噬机制,机体主要通过p62-Keap1-Nrf2抗氧化信号通路来发挥保护作用.

心脏骤停复苏后急性肾损伤的研究进展

心脏骤停(CA)是威胁人类生命安全的重大公共健康问题。CA复苏后机体出现以脑损伤与心功能障碍为主的多脏器功能不全,称为心脏骤停后综合征(PCAS)。研究显示,CA患者复苏后急性肾损伤(AKI)的发生率高达50%,成为仅次于复苏后心、脑损伤的又一常见脏器损伤。如何进行早期预防、识别与干预治疗,对于遏制复苏后AKI的发生发展十分重要。本文将对CA复苏后AKI的临床诊断、流行病学现状、发病机制、监测及治疗等方面的进展做一综述。

心脏骤停后患者外周血细胞变化与预后的相关性

目的探究心脏骤停后患者外周血细胞变化与近期预后的相关性。方法回顾性收集2016年至2019年因心脏骤停就诊于我院急诊科并自主循环恢复(ROSC)患者中符合纳入标准的98例患者人口学、基础疾病、心肺复苏相关信息以及ROSC后即刻(0 h)、8 h、12 h、24 h、48h、72 h血常规和0 h凝血功能。根据出院是否存活将患者分为存活出院组(n=27)与死亡组(n=71),对外周血细胞指标进行统计分析,观察其与预后的相关性。结果样本总体白细胞计数在ROSC后8 h达峰[15.2(10.4~22.8)×10^(9)/L]后逐渐下降,至72 h仍高于正常值;淋巴细胞绝对数在ROSC后即出现显著下降,至12 h达最低值[0.6(0.5~0.9)×10^(9)/L];中性粒细胞绝对数在ROSC后早期即出现显著上升,至72 h[8.9(6.9~12.8)×10^(9)/L]仍高于正常水平;血小板计数在ROSC后出现缓慢下降趋势,但均在正常范围,上述变量各时间点与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组患者外周血淋巴细胞绝对数较存活出院组更低,且两组患者外周血淋巴细胞绝对数在ROSC后24 h差异有统计学意义[0.7(0.5~0.9)×10^(9)/L vs.0.9(0.8~1.2)×10^(9)/L,P<0.05];死亡组患者血小板计数在ROSC后8~72 h均低于存活出院组(P<0.05)。结论心脏骤停患者在ROSC后24 h淋巴细胞绝对数降低、8~72 h血小板计数降低,与院内死亡结局相关。

脉波指示剂连续心排血量监测在心搏骤停后综合征患者中的应用与护理

目的探讨脉波指示剂连续心排血量监测(pulse index continuous cardiac output,PICCO)在心搏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)患者中的应用效果及护理。方法制定操作流程、置管配合、测量的注意事项和护理要点。结果 15例患者通过早期采用了PICCO监测,并采取了相应的护理措施,均未出现并发症,除了1例患者因多器官功能衰竭死亡外,3例患者放弃治疗,其余11例患者均存活。结论对PCAS患者早期进行PICCO监测,能对患者进行更准确的血流动力学监测,可以有效协助液体管理,维持患者生命体征的稳定,挽救患者生命。

近红外光谱测量脑血氧饱和度与成人心脏骤停后接受目标体温管理患者神经系统预后的关系:系统评价和荟萃分析

目的研究脑血氧饱和度(rSO_(2))在心脏骤停后综合征(PCAS)昏迷患者的目标体温管理(TTM)期间预测神经系统预后的作用。方法本研究根据PRISMA指南进行报告,检索了Pubmed、Embase、Cochane Library、Web of science、Google Scholar、Clinical gov、万方、维普、CNKI共9个数据库。除外研究类型为病例报告、综述和研究样本量小于5例的研究,收集所有在成人心脏骤停(CA)期间进行近红外光谱(NIRS)测量的研究。两名审稿人评估纳入文章的质量并提取数据。结果效应使用标准化平均差(SMD)进行标准化。结果本荟萃分析纳入11项研究,其中2项为随机对照研究,9项为观察性研究。共计681例患者。患者TTM期间NIRS测量的rSO_(2)值在TTM 24 h(低温结束)、TTM 24~36 h(复温阶段)和TTM 36~48 h(初始常温阶段)与神经系统预后相关(TTM 24 h:SMD=0.45,95%CI 0.29~0.61;TTM 24~36 h:SMD=1.17,95%CI 0.85~1.50;TTM 36~48 h:SMD=0.26,95%CI 0.10~0.43),良好的神经系统预后(CPC 1~2)组具有较高的rSO_(2)值。在TTM开始时、TTM期间和TTM 72 h的常温阶段,均未发现NIRS测量的rSO_(2)值与神经系统预后的相关性。结论对于行TTM的CA患者,在TTM 24~48 h期间良好神经系统预后患者NIRS测量的rSO_(2)值高于神经系统预后不良的患者,其中TTM 24~36 h(复温阶段)与良好神经系统预后有较强的关联。

脉搏指示连续心排出量监测在心脏骤停后综合征早期血流动力学优化中的应用

目的探讨脉搏指示连续心排出量（PiCCO）监测在心脏骤停后综合征（PCAS）患者早期血流动力学优化中的应用价值。方法将44例PCAS患者随机分成两组：常规组2l例，早期血流动力学优化目标为中心静脉压8～12mmHg，平均动脉压65～90mmHg，ScvO2≥70％，HCT≥30％；PiCCO组23例，根据全心舒张末期容积指数（GEDI）进行液体复苏，使GEDI达到650～800mL／m2；并根据外周血管阻力指数（SVRI）调节去甲肾上腺素剂量，使SVRI达到1200—2000dyn·s／（cm5·m2）。统计前3d的液体输入量、去甲肾上腺素用量，比较两组的病死率。结果PiCCO组3d病死率低于常规组（26．1％V876．2％，P〈0．05），7d和28d比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。PiCCO组前3d的液体输入量少于常规组（P均〈0．05）。PiCCO组第1天的去甲。肾上腺素用量多于常规组（P〈0．05），但第2、3天差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论在PCAS患者早期血流动力学优化中采用PiCCO监测，能更好地进行液体管理和合理的使用血管活性药物，有利于改善预后。

早期亚低温联合参附注射液治疗心脏骤停后综合征的疗效及预后

目的研究应用亚低温联合参附注射液治疗心脏骤停后综合征(PCAS)的疗效及预后。方法选取我院收治的88例PCAS患者为研究对象,根据治疗方法不同将其分为观察组和对照组,每组44例。对照组采用亚低温治疗方法,观察组在对照组的基础上增加参附注射液治疗。比较两组患者治疗后的临床效果。结果与对照组比较,观察组的治疗有效率、存活率、心率、呼吸、平均动脉压、血氧饱和度水平、GCS评分及瞳孔由大变小、眼球活动、肌张力增加的患者占比均更高(P<0.05)。结论早期应用亚低温联合参附注射液治疗PCAS能有效提高治疗有效率和患者存活率,值得临床推广使用。

乌司他丁对心脏骤停后综合征患者氧化应激水平的影响

目的 探讨乌司他丁对心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)患者氧化应激水平的影响及其临床意义。方法 选择解放军总医院第六医学中心ICU收治的95例PCAS患者,随机分为对照组和治疗组。2组患者均给予PCAS集束化治疗,在此基础上治疗组患者静脉注射乌司他丁 300 000 U/d,连用5 d;对照组静脉注射等量的生理盐水。分别在用药前和用药5 d后测定血清总超氧化物岐化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力、总抗氧化力(total anti-oxidation capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;分别于治疗第1(干预前)、2、3、4、5天测定血乳酸和中心静脉血氧饱和度(central venous oxygen saturation,ScvO 2 ),比较2组间上述指标及2组患者28 d病死率的差异。结果 干预前2组患者T-SOD活力、T-AOC、MDA、血乳酸及ScvO 2 差异比较无统计学意义( P >0.05);用药5 d后,治疗组T-SOD活力和T-AOC显著高于对照组,MDA含量显著低于对照组( P <0.05)。2组患者第1、2、3、4、5天血乳酸和ScvO 2 差异比较无统计学意义( P >0.05)。2组患者28 d病死率差异比较无统计学意义( P >0.05)。结论 乌司他丁可能会减轻PCAS患者体内氧化应激水平,但对血乳酸和ScvO 2 无明显影响,也未能改善28 d病死率。

心脏骤停后综合征20例临床观察与分析

目的:探讨心肺心脏骤停后综合征的临床特征。方法:回顾性分析20例心脏骤停后综合征患者临床资料,入科4d内收集基本生命体征,在入科当日、第2天、第4天留取血液标本监测动脉血气、白细胞总数、白蛋白、肌酐、D-聚体、NT-proBNP,根据7d幸存情况,分为幸存组及死亡组。结果:本研究心肺复苏患者7d死亡率为35%,首日心率、D二聚体及NT-proBNP存在组间差异(P<0.05),其中心率组间差异持续存在,次日则存在死亡者平均动脉压低于幸存者的情况(P<0.05),在4d时死亡者组的收缩压、舒张压、平均动脉压、氧合指数等低于幸存组(P<0.05),而NT-proBNP、白细胞总数及乳酸则高于幸存组(P<0.05)。结论:心脏骤停后综合征24h内可表现为低体温、酸中毒、高血糖、心功能不全、氧合障碍、肝肾功能不全等;其中持续高乳酸及心功能不全提示线粒体功能难以逆转,加重血流动力学不稳定、炎症反应及氧合障碍,最终导致死亡。