SphK1/S1P/S1PR2信号通路促进肌生成:运动改善骨骼肌健康的新视角

背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor2,S1PR2)信号通路如何改善骨骼肌的健康,正受到科研人员的重视。目的:研究运动经SphK1/S1P/S1PR2信号通路如何改善骨骼肌的健康,探索治疗相关肌肉疾病的新方法,以改善人的骨骼肌健康。方法:检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库从建库至今与文章主题相关的文献,以“signaling pathway,SphK1,S1P,S1PR2,skeletal muscle,satellite cell,myogenesis,exercise”为英文检索词,以“信号通路,SphK1,S1P,S1PR2,骨骼肌,卫星细胞,肌生成,运动”为中文检索词,最终纳入69篇文献进行分析。结果与结论:①SphK1/S1P/S1PR2信号通路是一个复杂的调控网络,通过SphK1催化产生的S1P,与S1PR2等受体的相互作用,触发下游信号转导过程,进而调控细胞、组织、器官和系统的多种生物学功能。②SphK1/S1P/S1PR2信号通路能调控卫星细胞增殖和成肌细胞分化,改善肌生成。③文章通过文献资料调研法分析了SphK1/S1P/S1PR2信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性。急性有氧运动可提高骨骼肌中SphK1的表达,人体和动物研究中已证实急性和长期运动均可提高骨骼肌中S1P水平,另外研究表明长期抗阻运动可提高S1PR2在骨骼肌中的表达,部分实验结果表明急性和长期运动对肌肉或者血液中S1P水平无显著影响,出现不同结果的原因可能是选择的研究对象、方式、强度及频率不同,而具体机制尚不明确。④研究认为,运动能够促进SphK1/S1P/S1PR2信号通路在骨骼肌中的表达,调控下游相关信号通路,并且针对这一信号通路的研究可能为骨骼肌疾病的治疗提供新的策略和方法,从而改善骨骼肌健康。⑤未来应深化对SphK1/S1P/S1PR2信号通路与骨骼肌健康关联的研究,进一步揭示其与卫星细胞、成肌细胞的调控关系及与上下游通路的相互作用,挖掘其临床应用价值,制定康复方案时考虑该通路变化,探索不同运动对该通路的影响机制,并将其作为潜在治疗靶点,结合人体肌肉模型提升研究深度和准确性。

PR结构域在PRDM16抑制结直肠癌迁移中的作用研究

目的探究PRDM16及其PR结构域在结直肠癌增殖迁移中的作用。方法应用TCGA数据库和生物信息学分析总PRDM16(tPRDM16)与结直肠癌的相关性;免疫组化及PCR检测结直肠癌组织中PRDM16表达;Westernblot检测结直肠癌细胞株中PRDM16本底表达水平,然后在高表达株敲低结肠癌细胞株中总tPRDM16,在低表达株中分别过表达全长PRDM16(fPRDM16)与短型PRDM16(sPRDM16),然后通过CCK8、平板克隆实验以及划痕实验、Transwell迁移实验检测fPRDM16与sPRDM16对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。结果生信分析结果显示,总tPRDM16水平(包括fPRDM16、sPRDM16)是结直肠癌的危险因素,也是免疫检查点抑制剂疗效的预测因素。临床研究结果显示,与正常组织相比,tPRDM16、fPRDM16和UCP1在结直肠癌组织中高表达,且UCP1mRNA水平与fPRDM16、sPRDM16mRNA均成正相关。敲低SW480细胞中PRDM16,发现tPRDM16与fPRDM16皆下调,伴细胞迁移能力下降,但对细胞增殖并无明显影响。在HCT116细胞中进行fPRDM16过表达则可抑制肿瘤细胞迁移,伴线粒体解偶联蛋白UCP1的蛋白表达水平升高;而过表达sPRDM16则可降低UCP1蛋白水平且促进细胞迁移。进一步研究发现,敲低UCP1可促进HCT116细胞的迁移。结论PR结构域是PRDM16抑制结直肠癌迁移的功能结构域,其机制可能与维持UCP1蛋白的正常表达水平有关。

Pr,Yb,Ho:GdScO_(3)晶体生长及光谱性能

2.7-3.0μm波段激光在很多领域具有重要应用,为探索和发展该波段新型晶体材料,本文采用提拉法生长出Pr,Yb,Ho:GdScO_(3)晶体,通过共掺入Pr3+离子以达到衰减Ho^(3+):^(5)I_(7)能级寿命的目的.采用X射线衍射测试得到了晶体的粉末衍射数据,测量了拉曼光谱,并对晶体的拉曼振动峰进行指认,对Pr,Yb,Ho:GdScO_(3)晶体的透过光谱、发射光谱和荧光寿命进行表征.Yb^(3+)的最强吸收峰在966 nm,吸收峰半峰宽为90 nm;2.7-3.0μm波段最强发射峰在2850 nm,半峰宽为70 nm;Ho^(3+):^(5)I_(6)和^(5)I_(7)能级寿命分别为1094μs和56μs.与Yb,Ho:GdScO_(3)晶体相比,Yb^(3+)的吸收峰和2.7-3.0μm的发射峰半峰宽明显展宽,同时下能级寿命显著减小,计算表明Ho^(3+):^(5)I_(7)与Pr^(3+):^(3)F_(2)+^(3)H_(6)能级之间能实现高效的能量传递.以上结果表明Pr,Yb,Ho:GdScO_(3)晶体是性能更优异的2.7-3.0μm波段激光材料.

T6态ZL105-(Pr+Ce)合金的组织及力学性能研究

采用光学显微镜、扫描电子显微镜、EDS分析仪、布氏硬度与拉伸试验研究了混合稀土与T6热处理对ZL105合金的微观组织及力学性能的影响。结果表明,当添加0.5wt%的稀土(Pr+Ce)后,ZL105合金的α-Al相、共晶Si相及富Fe相均被细化。ZL105-0.5wt%(Pr+Ce)合金经T6热处理后,α-Al相进一步细化,晶粒趋于圆整,共晶Si相也进一步细化,由长条状转变为短颗粒状,但是富Fe相的形貌和尺寸没有发生明显变化。T6态ZL105-0.5wt%(Pr+Ce)合金的抗拉强度、伸长率及硬度分别为257.7 MPa、7.0%、98 HB。T6态ZL105-0.5wt%(Pr+Ce)合金的断口为典型的塑性断裂特征,断口表面出现了许多韧窝,主要以小韧窝为主,分布较均匀且密集。T6热处理后合金的力学性能得到了显著改善。

miR-592靶向调控PRDM5影响肾细胞癌侵袭转移及自噬的机制研究

目的探究miR-592靶向调控PR结构域锌指蛋白5(PR domain zinc finger protein 5,PRDM5)影响肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)侵袭转移及自噬的机制。方法RT-qPCR、蛋白质印迹检测RCC组织和细胞中miR-592、PRDM5 mRNA和蛋白水平。A498、786-O细胞分为anti-miR-NC组、anti-miR-592组、anti-miR-592+si-NC组、anti-miR-592+si-PRDM5组。RNA免疫共沉淀(RIP)检测miR-592和PRDM5的结合;CCK-8、Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;透射电镜观察自噬小体形成;蛋白质印迹检测细胞PRDM5、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ水平。建立移植瘤裸鼠模型,分析敲低miR-592表达对移植瘤生长的影响。结果RCC组织和细胞中PRDM5 mRNA和蛋白水平降低,miR-592水平增加(P<0.05)。敲低miR-592表达后,细胞A_(450 nm)、迁移和侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9水平降低,自噬小体数量、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ水平增加(P<0.05)。敲低PRDM5表达能部分逆转敲低miR-592对细胞增殖、侵袭及自噬的影响(P<0.05)。敲低miR-592表达能够抑制裸鼠移植瘤生长(P<0.05)。结论miR-592通过靶向抑制PRDM5表达,促进RCC细胞增殖、侵袭转移能力,并抑制自噬能力。

基于PR—Henry改进模型的酸性天然气——地层水体系及其相平衡特征分析

准确表征酸性天然气—地层水体系的相平衡规律,对于天然气开发过程中的水溶气量和凝析水量分析具有重要意义,但目前常用的PR状态方程与Henry定律等理论对酸性天然气—地层水体系的相平衡研究还存在不适用的问题。为进一步考虑酸性气体和地层水矿化度对体系相平衡的影响,改进并提高对天然气溶解度和饱和含水量的计算精度,在PR状态方程与Henry定律相结合建立的PR—Henry模型基础上,考虑了溶解盐对体系相平衡的影响,采用定标粒子理论(SPT)修正了Henry常数,建立了改进的PR—Henry模型,最后分析了天然气组成、压力、温度和盐水含盐量对天然气溶解量和饱和含水量的影响。研究结果表明:(1)模型计算结果与实测资料对比,平均相对偏差分别为5.3%和4.55%,表明该模型能够应用于不同温度、压力和组成的酸性天然气-地层水体系的相平衡计算;(2)天然气在地层水中的溶解量受天然气组成、温度、压力和地层水含盐量的影响;(3)天然气饱和含水量受温度和压力影响十分明显。结论认为,改进的PR—Henry模型为天然气开采过程评价和CO_(2)埋存溶解量计算提供了一种有效的方法,对于评估天然气可采储量及开发特征具有重要的参考意义。

麦冬皂苷D调节SphK1/S1P/S1PR1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症的影响

目的探讨麦冬皂苷D调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)/鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌炎症的影响。方法将大鼠随机分为MIRI组、麦冬皂苷D组、SphK1激活剂(K6PC-5)组、麦冬皂苷D+K6PC-5组、假手术组,每组12只。除假手术组外,其它组大鼠均通过结扎冠状动脉左前降支法构建MIRI模型。建模成功后,立即给药处理,每日1次,持续2周。超声成像系统评估大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室分数缩短(LVFS)变化;HE染色检测心肌组织的病理;ELISA法检测心肌组织中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测心肌组织的心肌细胞凋亡;免疫组化染色心肌组织中Bim、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)阳性细胞数占比;Western Blot法检测心肌组织中S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平。结果与假手术组比较,MIRI组大鼠心肌结构损伤、纤维排列紊乱、心肌细胞减少、细胞核固缩且有大量炎症细胞浸润;LVFS、LVEF降低(P<0.05);心肌组织中CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α水平,心肌细胞凋亡率,Bim、Caspase-3阳性细胞数占比及S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平升高(P<0.05)。与MIRI组比较,麦冬皂苷D组大鼠心肌结构损伤、纤维排列紊乱、心肌细胞减少、细胞核固缩及有大量炎症细胞浸润现象有所缓解;LVFS、LVEF升高(P<0.05);心肌组织中CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α水平,心肌细胞凋亡率,Bim、Caspase-3阳性细胞数占比及S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平降低(P<0.05)。K6PC-5逆转了麦冬皂苷D对MIRI大鼠心功能障碍、心肌炎症及心肌细胞凋亡的影响(P<0.05)。结论麦冬皂苷D抑制MIRI大鼠心肌炎症及心肌细胞凋亡的机制可能与抑制SphK1/S1P/S1PR1通路有关。

3PR参与式健康教育在老年急性上消化道出血患者治疗中的应用价值

目的探究以参与式研究(participatory research,PR)为基础模块、参与式角色扮演(participatory role-playing,PR)为核心模块、参与式总结(participatory review,PR)为强化模块(简称3PR)的参与式健康教育在老年急性上消化道出血(acute upper gastrointestinal bleeding,AUGIB)患者的应用价值。方法选择2020年1月-2023年6月南京市第二医院急诊科收治的老年AUGIB患者80例,按随机数字表法分成观察组(n=40)和对照组(n=40)。在病情稳定后,对照组采用常规健康教育,观察组采用3PR参与式健康教育。比较2组疾病认知、自我感知负担量表(SPBS)评分、Morisky用药依从性量表(MMAS-8)评分、遵医行为、生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评分和再出血率差异。结果干预后,2组疾病认知、遵医行为、GQOLI-74量表各维度评分均高于同组干预前,SPBS量表各维度评分均低于同组干预前,且观察组改善程度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组用药依从率高于对照组(P<0.05);随访3个月,观察组再出血率低于对照组(P<0.05)。结论3PR参与式健康教育对老年AUGIB患者的干预效果显著,可有效提高疾病认知水平和用药依从性,减轻患者自我感知负担,改善遵医行为,提高生存质量,减少疾病复发。

基于准PR调节器的三电平单相逆变器分岔现象研究

以2H桥级联式三电平单相逆变器为研究对象,利用频闪映射方法建立逆变器数学模型,利用分岔图、折叠图分析该逆变器的非线性现象,确定其稳定工作范围,对深刻理解和认识2H桥级联式三电平单相逆变器工作稳定性具有一定的意义,为提高逆变器系统工作稳定性能的设计和调试提供依据。

植物病程相关蛋白PR10及其在花生中的研究进展

【目的】了解植物PR10蛋白的研究进展,以期为植物抵御逆境胁迫分子机制解析和抗逆基因挖掘奠定基础。【方法】通过搜集查阅国内外植物PR10蛋白相关文献,对植物PR10蛋白家族的基本结构、生物学功能以及响应逆境胁迫下的信号转导途径等方面进行了总结归纳。【结果】PR10蛋白广泛存在于高等植物基因组中,是一类不含信号肽,具有核酸酶活性的胞内蛋白,其核酸酶活性与自身高度保守的“P-loop”基序(GXGGXG)密切相关。PR10s存在组成型和诱导型表达两种模式,在植物抵御逆境胁迫中发挥重要作用,但明确的调控机理研究仍待深入解析,花生中PR10蛋白的研究进展较为缓慢。【结论】花生中与抗逆境胁迫相关PR10基因的克隆及其调控机制研究有待加强,进一步挖掘优异等位变异可为培育耐逆性花生新品种提供基因资源。

Pr掺杂Sm_(0.5)Sr_(0.5)CoO_(3)阴极的性能研究

固体氧化物燃料电池(SOFC)因能量转换效率高,绿色无污染而备受关注。研究发现,钙钛矿结构的Sm_(0.5)Sr_(0.5)CoO_(3-δ)(SSC)是电子-离子混合导体,具有良好的氧还原活性,以及电导率高、极化电阻低等优点。为了探究镧系元素Pr掺杂对SSC阴极性能的影响,采用溶胶-凝胶法制备Pr_(x)Sm_(0.5-x)Sr_(0.5)CoO_(3)(x=0.1,0.2,0.3,0.4,0.5)阴极粉体,对其进行一系列表征和电化学性能测试。电化学阻抗谱(EIS)测试表明,当Pr掺杂量为0.3时,PSSC-30阴极在550~750℃范围内的极化电阻均小于其他掺杂量;在700℃时,全电池的功率密度达到最大,为311.06mW/cm^(2)。

猕猴桃病程相关蛋白PR-1基因的克隆和功能分析

【目的】探究猕猴桃病程相关蛋白(pathogenesis-related proteins,PRs)PR-1基因在响应丁香假单胞杆菌中的功能。【方法】以毛花猕猴桃(Actinidia eriantha)为材料,克隆得到PR-1同源基因AePR-1全长序列,并对其序列进行生物信息学分析。采用实时荧光定量方法检测AePR-1基因在不同组织、花器官以及接种细菌性溃疡病菌(Psa)和不同激素(SA、ABA、GA_(3))处理条件下的表达情况。利用亚细胞定位技术分析AePR-1基因在细胞中的表达位置。通过在本氏烟草中过表达AePR-1基因,验证其在溃疡病菌响应过程中的功能。【结果】猕猴桃AePR-1基因序列全长522 bp,编码173个氨基酸,序列中含有6个保守的半胱氨酸结构基序和4个allergen V5/Tpx-1 related保守结构域。亚细胞定位发现AePR-1定位在细胞膜和细胞质中。AePR-1在猕猴桃根和雌蕊中高表达,且能够响应溃疡病菌及激素处理。过表达AePR-1的烟草在接种溃疡病菌后,叶片病斑数明显少于对照组。【结论】AePR-1基因在溃疡病菌和激素诱导下显著表达且过表达能够增强烟草对溃疡病的抗性,说明猕猴桃PR-1基因在响应生物和非生物胁迫中具有重要作用。

Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶Pr^(3+)材料的多色发光及余辉性能

采用高温固相法制备了一种具有颜色变化的长余辉发光材料Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶Pr^(3+)。通过X射线衍射、激发发射光谱、余辉衰减及热释光曲线等,对样品的结构、发光及余辉性能进行了系统分析。在283 nm激发下,发射光谱在485 nm和609 nm处表现出两个较强的尖峰发射,分别归属于Pr^(3+)离子的^(3)P_(2)→^(3)H_(4)及^(3)P_(0)→3H6能级跃迁。通过对Pr^(3+)离子浓度的调控,有效改变了绿光和红光的相对发射强度,从而实现了发光颜色的多色化。此外,在激发光源停止后该材料同样具有多色的余辉发射,对于最佳样品(Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶0.015Pr^(3+))的余辉时间可达1200 s以上。之后,我们通过热释光曲线具体研究了陷阱的分布及余辉的充放能过程。结果表明,Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶0.015Pr^(3+)材料中浅陷阱的浓度相对较低从而导致室温下的余辉性能较弱。由于材料在高温区域具有超宽带陷阱分布,因此,我们进一步探究了其在高温下的多色长余辉性能。在本工作中,我们成功制备了一种单一离子激活的发光及余辉颜色可调的长余辉发光材料,考虑到其在室温以及高温条件下都具有发光及余辉颜色变化的特点,该材料在高温预警标识以及防伪领域有着潜在的应用价值。

基于退火PSO-PI与重复PR的图腾柱PFC

功率因数校正(power factor correction,PFC)被广泛应用于车载充电机以提高充电效率、减小对电网产生的谐波污染。本文常用的双闭环比例积分(proportional integration,PI)控制的基础上,研究了退火粒子群算法(particle swarm optimization,PSO-PI)和改进重复比例谐振(proportional resonance,PR)控制,通过退火PSO算法对电压环的PI控制器参数进行优化,提高了响应速度;将电流环由PI控制变为改进重复PR控制,以解决PI控制对高频信号跟踪能力弱的缺点,并选用了近几年比较热门的图腾柱PFC拓扑结构,最终提高了响应速度,降低总谐波畸变率(total harmonic distortion rate,THD)。最后通过Matlab/Simulink仿真验证了控制策略的正确性,相比传统的图腾柱PFC,响应速度得到一定提高,THD值降低了2.07%。

鸦胆子苦醇调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨鸦胆子苦醇调节鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/鞘氨醇-1-磷酸酯受体3(S1PR3)信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV-3随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇+空载组、鸦胆子苦醇+SPHK1过表达组,检测各组细胞活力、克隆形成率、迁移数、侵袭数、凋亡率以及增殖相关蛋白[骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(C-myc)]、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、上皮间质转化(EMT)相关蛋白[上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)]及SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量。采用SKOV-3细胞构建裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、鸦胆子苦醇低剂量组、鸦胆子苦醇中剂量组、鸦胆子苦醇高剂量组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇高剂量+空载组、鸦胆子苦醇高剂量+SPHK1过表达组,检测各组移植瘤生长情况;随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇+空载组、鸦胆子苦醇+SPHK1过表达组,检测各组移植瘤组织中增殖、凋亡、EMT及SPHK1/S1P/S1PR3信号通路相关蛋白表达量。结果体外实验显示,与对照组相比,鸦胆子苦醇组细胞活力、克隆形成率、迁移数、侵袭数和C-myc、Bcl-2、Ncadherin、SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量均显著降低(P<0.05),凋亡率和Bax、E-cadherin蛋白表达量均显著升高(P<0.05);过表达SPHK1可减弱鸦胆子苦醇对SKOV-3细胞上述指标的影响。体内实验显示,与对照组相比,鸦胆子苦醇低、中、高剂量组裸鼠干预21 d后的移植瘤体积均显著降低并呈剂量依赖性(P<0.05);高剂量鸦胆子苦醇还可显著降低移植瘤组织中C-myc、Bcl-2、Ncadherin、SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量(P<0.05),显著升高Bax、E-cadherin蛋白表达量(P<0.05);过表达SPHK1可减弱鸦胆子苦醇对移植瘤组织上述指标的影响。结论鸦胆子苦醇可通过下调SPHK1/S1P/S1PR3信号通路蛋白表达,进而抑制卵巢癌细胞体外增殖、克隆、EMT、迁移及侵袭并诱导其凋亡,还可抑制卵巢癌细胞在裸鼠体内的生长,最终抑制其恶性生物学行为,对卵巢癌起到显著的抗癌功效。

高压级联SVG电流PR控制策略

对SVG在出现无功阶跃扰动时的补偿控制进行深入研究。SVG在无功功率调节时,如果出现阶跃扰动,无功功率的调节会直接影响有功功率的调节,这是因为传统的旋转坐标系控制方法对于有功功率和无功功率的控制环路之间存在耦合关系。为此,文中引入了有功和无功的解耦控制。另外,无功的阶跃信号会引起直流母线电压的突变,故将直流分量引入装置侧输出电流的值,并将这个直流分量滤除,保证控制的稳定性。最后在仿真的基础上,以光伏电站为背景对所提方法进行现场验证,结果充分证明了该算法的有效性。

S1PR1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨1-磷酸神经鞘氨醇受体(sphingosine-1-phosphate receptor 1,S1PR1)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:回顾性分析具有完整临床病理资料的胃癌患者328例,选用免疫组化方法检测S1PR1的表达,并分析其与胃癌临床病理特征和预后的关系。结果:S1PR1在临床Ⅰ+Ⅱ期组织中阳性率为55.3%,在临床Ⅲ+Ⅳ期组织中阳性率为70.2%,两者差异具有统计学意义(P<0.05),S1PR1与胃癌淋巴结转移、肿瘤最大径之间具有统计学差异(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、Lauren分型无统计学差异。S1PR1阳性表达者相比阴性表达者总生存期较短,差异具有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中S1PR1的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。结论:S1PR1与胃癌患者的临床分期及肿瘤淋巴结转移密切相关,S1PR1阳性表达与患者预后较差有关,这为未来胃癌的治疗提供了新的思路。

Pr^(3+)基态在不同晶场影响下分裂的理论计算

基于晶场理论,采用点电荷模型,通过模拟3种不同晶系含Pr化合物PrPtAl,Pr2Pt2In2和Pr2Ge2In的磁化率倒数—温度关系曲线,得到各自的晶场分裂能和相应的波函数,并从理论上分析了不同对称性的晶场对Pr3+离子基态的影响.模拟计算表明,非Kram-ers离子Pr3+本来简并的九重基态受晶场影响分裂得到了单基态,模拟计算得到的PrPtAl第一激发能、第二激发能以及总分裂能与中子散射实验结果吻合较好.

不同固定时间对乳腺浸润性癌非特殊型组织ER、PR免疫组化染色的影响探讨

分析不同固定时间对ER、PR的影响。方法 以74例乳腺浸润性癌患者为例,均于2020年1月至2023年2月在我院诊治,采集患者非特殊型组织标本,将每例标本平均分成6块,在不同固定时间进行ER、PR免疫组化染色,用A、B、C、D、E、F表示,记录不同固定时间(4h、12h、24h、48h、7d和30d)ER、PR的表达。结果 在ER染色阳性率方面,C组最高,其次为B组、D组、E组,A组最低,(P<0.05);在PR染色阳性率方面,B组、C组、D组基本无差异,均较高,其次为E组、F组,A组最低,(P<0.05)。结论 不同固定时间对乳腺浸润性癌非特殊型组织ER、PR免疫组化染色影响较大,检验人员可将乳腺浸润性癌非特殊型组织ER、PR免疫组化染色时间控制在12h、24h、48h,得到的染色结果准确率较高,可更好地指导临床治疗。

晶界添加Pr-Cu合金纳米粉对烧结NdFeB磁性能及耐腐蚀性能的影响

为了提升Nd FeB磁体的磁性能及耐腐蚀性能,首先用等离子体直流电弧法得到Pr-Cu合金纳米粉,再用双元合金法即晶界添加Pr-Cu合金纳米粉得到高性能烧结NdFeB磁体。借助X射线衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、振动样品磁强计(VSM)和电化学工作站、恒温恒湿箱表征了磁体微观结构、磁性能及耐腐蚀性能。结果表明,添加质量分数0.6%Pr-Cu合金纳米粉时,磁体的矫顽力由959.1 kA/m增加到1 080.5 kA/m,提高了12.6%;剩磁则由1.24 T下降至1.13 T,下降了9.1%。此外,磁体的耐腐蚀性能明显提高,磁体的腐蚀电流密度由62.0m A/cm^(2)下降至22.0m A/cm^(2);在0.2MPa、120℃、100%相对湿度下进行失重腐蚀实验96h后磁体的质量损失为4.5mg/cm^(2),仅为未添加时的26.5%。适量添加Pr-Cu合金纳米粉改善烧结NdFeB磁体的性能是可行的。