Preβ-1高密度脂蛋白与心血管疾病关系的研究进展

动脉粥样硬化是心血管疾病重要的病理生理基础,延缓和防治动脉粥样硬化对于减少和降低心血管疾病的发病率及病死率具有重要意义。高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)通过参与介导胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)在抗动脉粥样硬化的形成和进展中发挥了重要作用。Preβ-1高密度脂蛋白(prebeta-1 high density lipoprotein,Preβ-1HDL)作为HDL的一种亚类,是外周细胞移出胆固醇的最初接受体,直接参与了RCT的起始步骤,并在随后的胆固醇酯化及转运中起着重要作用。本文就Preβ-1HDL的结构、代谢及其与心血管疾病的关系作一简要综述。

尿神经丝轻链、高密度脂蛋白及载脂蛋白A1在脑梗死患者认知功能障碍中的作用和预测价值

目的探讨脑梗死患者的尿神经丝轻链(uNfL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A_(1)(ApoA_(1))在脑梗死患者认知功能障碍中的作用和预测价值。方法收集中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院2021年1月至2023年1月收治的89例脑梗死患者的基本资料,根据简易精神状态检查量表(MMSE)不同,将患者分为认知功能正常组(52例)和认知功能障碍组(37例)。记录并比较两组uNfL、外周血HDL和ApoA_(1),并采用logistic回归模型将差异有统计学意义的指标纳入影响因素分析,采用受试者操作特征曲线进行预测价值分析。结果认知功能障碍组uNfL高于认知功能正常组,HDL和ApoA_(1)低于认知功能正常组(P<0.05)。uNfL、HDL和ApoA_(1)是缺血性脑梗死患者认知功能障碍的独立影响因素(P<0.05)。uNfL的灵敏度、特异度高于HDL和ApoA_(1);uNfL的曲线下面积大于HDL和ApoA_(1)(P<0.05)。结论uNfL、HDL、ApoA_(1)均可作为缺血性脑梗死患者认知功能障碍的重要预测指标,尤其是uNfL,其在早期识别和预防缺血性脑梗死患者认知功能障碍中具有重要的临床价值。

血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值

目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。

缺氧诱导因子-1α介导缺氧和氧化低密度脂蛋白环境调控巨噬细胞相关凝集素-1的表达研究

目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆医科大学临床医学研究院心血管病研究所进行。实验将RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞分为四组:空白对照组、缺氧+ox-LDL组、缺氧+ox-LDL+DMOG组和缺氧+ox-LDL+2ME2组。通过WesternBlot技术分析各组巨噬细胞相关凝集素-1(MDL-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞周期素D1(CCND1)、胱天蛋白酶3(Caspase3)、胱天蛋白酶1(Caspase1)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达差异。利用CCK-8和台盼蓝染色法评估细胞增殖和活力。LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子的含量则通过ELISA试剂盒测定。结果本研究评估了RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞在不同处理条件下的蛋白表达和细胞功能变化。在缺氧+ox-LDL组中,与空白对照组相比,MDL-1、HIF-1α、Caspase3、Caspase1、NLRP3的表达显著增加,同时CCND1表达显著降低(P<0.05)。此外,该处理组的LDH、IL-1β、IL-6和TNF-α水平也显著增加[(340.267±41.338)U/L比(154.667±20.044)U/L,(89.251±8.488)pg/ml比(49.623±5.070)pg/ml,(36.642±4.730)ng/ml比(20.619±0.884)ng/ml,1104.515±46.411 pg/m比(785.291±40.339)pg/ml,P<0.01],细胞增殖能力和活细胞率显著下降[OD值(0.296±0.065)比(0.570±0.032),活细胞率(69.108±7.816)%比(98.147±0.781)%,P<0.01]。DMOG处理组相较于缺氧+ox-LDL组表现出蛋白表达和炎症标志物的显著下降,细胞增殖和活细胞率得到改善(P<0.01)。相反,2ME2处理加剧了炎症反应和细胞损伤,蛋白表达和炎症指标均有所增加,细胞活性进一步降低(P<0.01)。结论HIF-1α在缺氧和ox-LDL环境下调节MDL-1表达,进而影响巨噬细胞的增殖、存活和炎性因子的分泌功能,该生物学特性可能在AS的病理过程中发挥重要作用。

长链非编码RNA NUTM2A-AS1靶向微小RNA-129-5p调控氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2A-AS1对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在DMEM培养基中培养,采用100μg/mL oxLDL处理的HUVEC纳入oxLDL组,常规培养的细胞纳入Con组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体及阴性对照、miR-129-5p模拟物及阴性对照转染至HUVEC后采用100μg/mL oxLDL处理后的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1组、oxLDL+si-NC组、oxLDL+miR-129-5p组、oxLDL+miR-NC组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体与微小RNA(miR)-129-5p抑制剂或阴性对照共转染至HUVEC后采用100μg/mL的oxLDL处理的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-129-5p组、oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-NC组。采用试剂盒测量细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验及RNA下拉实验检测NUTM2A-AS1与miR-129-5p的靶向关系。结果 与Con组比较,oxLDL组lncRNA NUTM2A-AS1表达水平升高,miR-129-5p表达水平降低,MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,血管内皮细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达或过表达miR-129-5p后,MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA NUTM2A-AS1敲低介导的oxLDL条件下血管内皮细胞的损伤抑制可以被miR-129-5p下调逆转。lncRNA NUTM2A-AS1靶向调控miR-129-5p。结论 干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达通过靶向上调miR-129-5p抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤。

脓毒症患者高密度脂蛋白亚组分HDL2b和HDL3水平变化及其与预后的关系

目的 探讨脓毒症患者高密度脂蛋白(HDL)亚组成分HDL2b和HDL3水平的变化及其与病情危重度和预后的关系。方法 2019年1~12月从深圳市人民医院重症医学科选取脓毒症患者73例,非脓毒症患者11例,入院时收集两组一般临床资料、检测血清血脂水平[包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)]水平,采用微流控芯片技术测定血浆中HDL2b/HDL及HDL3/HDL的比值,脓毒症患者收集急性生理与慢性健康评估(APACHE)Ⅱ及序贯器官衰竭(SOFA)评分、住ICU时间等临床资料,同时抽血检测降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,比较两组血脂、HDL2b和HDL3水平的差异。根据危重症患者28 d生存情况将脓毒症分为存活组及死亡组,分析两组血脂、HDL2b及HDL3水平变化与脓毒症患者病情严重性及预后的相关性。结果 脓毒症组LDL-C、HDL2b和TC水平均较非脓毒症组显著下降(P<0.005)。脓毒症组按预后不同分为死亡组(19例)和存活组(54例),死亡组APACHEⅡ及SOFA评分明显高于存活组、而死亡组HDL2b水平明显低于存活组(P<0.05),1-HDL2b的受试工作者特征曲线显示曲线下面积(AUC)为0.702,以90.9%为临界值,1-HDL2b预测脓毒症死亡的敏感度为52.6%,特异度为85.2%。单因素Logistic回归分析显示HDL2b为脓毒症死亡的独立危险因素。结论 HDL2b水平与脓毒症病情危重度密切相关,对其预后的评估有一定的指导作用。

单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值和载脂蛋白B/载脂蛋白A1比值与早发冠心病相关性研究

目的 讨论单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇(Monocyte-to-HDL-C Ratio,MHR)比值、载脂蛋白B载/脂蛋白A1(Apolipoprotein-B-to-Apolipoprotein-A1 Ratio,ApoB/ApoA1)比值与早发冠心病及冠状动脉狭窄程度的相关性。方法 纳入2020年09月至2022年08月因胸痛在陕西省人民医院心内科首次行冠状动脉造影并且满足年龄男性<55岁,女性<65岁的275例患者,其中早发冠心病组166例,非冠心病组109例。比较MHR、ApoB/ApoA1在早发冠心病患者与非早发冠心病患者的特点,并分析MHR、ApoB/ApoA1与Gensini积分的相关性及与临床分型的关系。结果 与非冠心病患者相比,早发冠心病患者的MHR、ApoB/ApoA1水平均升高(P<0.05);多因素logistics回归提示,MHR(OR=1.453,P<0.05)、ApoB/ApoA1(OR=1.002,P<0.05)是早发冠心病的独立危险因素。MHR诊断早发冠心病的临界值是5.51,ROC曲线下面积0.712(95%CI 0.650~0.772,P<0.05),敏感度49.40%,特异度89.00%;ApoB/ApoA1诊断早发冠心病的临界值是0.778,ROC曲线下面积0.664(95%CI 0.601~0.726,P<0.05),敏感度46.40%,特异度84.40%。MHR、ApoB/ApoA1与Gensini行Spearman分析显示存在正相关性(r=0.557,P=0.000;r=0.411,P=0.000)。MHR和ApoB/ApoA1在早发冠心病临床分型亚组中,急性冠状动脉综合征组患者高于稳定性冠心病患者,多因素回归分析提示,与早发冠心病临床分型相关,是急性冠状动脉综合征的独立危险因素。结论 MHR和ApoB/ApoA1水平与早发冠心病患者的冠状动脉严重程度相关,是早发冠心病的独立危险因素,也是早发冠心病患者急性冠状动脉综合征的独立危险因素。

单核细胞-高密度脂蛋白比值对老年2型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病变的意义

目的探讨单核细胞-高密度脂蛋白比值(MHR)对老年2型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病变(DR)的意义。方法选取147例老年2型DR患者,同时选取同期150例老年2型糖尿病但尚未合并DR的患者为对照组。收集并比较两组临床和实验室检查资料。通过单因素和多因素分析明确影响糖尿病患者发生DR的危险因素。结果同非DR组相比,DR组糖尿病病程更久,合并糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变的比例更高,高密度脂蛋白水平显著下降,糖化血红蛋白水平和尿微量白蛋白/肌酐比值更高,且MHR水平显著升高(P<0.001)。糖尿病病程久(OR=4.25)、糖化血红蛋白(HbA1c)>7%(OR=4.05)及MHR>0.42(OR=2.10)是影响2型糖尿病患者发生DR的独立危险因素。同MHR≤0.42组相比,MHR>0.42组糖尿病病程更久,合并糖尿病肾病和肾功能不全及蛋白尿比例更高,且HbA1c水平更高(均P<0.05)。增殖性PDR组MHR水平显著高于非增殖性DR组(P=0.04)。结论MHR升高可能参与DR的形成,是2型糖尿病患者并发DR的独立危险因素。MHR是评估DR及其严重程度的潜在简易指标。

单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值、白介素-6在非酒精性脂肪性肝病中的临床价值

目的探讨单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)和白介素-6(IL-6)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的临床价值。方法选取2020年10月至2021年3月在九江市第一人民医院健康管理中心的88名体检者为研究对象,其中60例NAFLD患者为NAFLD组,28例健康者为对照组。分析NAFLD组与对照组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、嗜中性粒细胞(NEU)、淋巴细胞(LYM)、单核细胞(MONO)、体重指数(BMI)、MHR、IL-6的检测值,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析MHR、IL-6对NAFLD的诊断价值。结果两组的AST、TG、LDL-C、NEU、LYM、ALT、FPG、TC、HDL-C、MONO、BMI、IL-6和MHR检测水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);NAFLD组中,按脂肪肝严重程度分为轻度脂肪肝组、中度脂肪肝组和重度脂肪肝组,三组的年龄、性别、FPG、TC、LDL-C、NEU、MONO检测值比较,差异无统计学意义(P>0.05),三组的ALT、AST、TG、HDL-C、LYM、BMI、MHR和IL-6检测水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,MHR、IL-6诊断NAFLD的曲线下面积分别为0.773,0.796,联合检测时曲线下面积为0.807。结论MHR作为新型生物标志物,获得方便,在NAFLD诊断预测准确性较高,可给临床预后疗效、特异性和敏感性随访,治疗,动态监测方面提供新的检查方法和思路。

氧化型高密度脂蛋白、白细胞介素-1β与老年冠心病的相关性

目的研究氧化型高密度脂蛋白(ox-HDL)与IL-1β在老年CHD病人中的表达情况及其与CHD的相关性。方法选取我院128例CHD病人为研究对象,其中包含心绞痛组67例,急性心肌梗死(AMI)组61例,并以同期52例冠脉造影正常者为对照组。比较各组ox-HDL、IL-1β的水平,并分析其与Gensini评分的相关性。结果AMI组血清ox-HDL、IL-1β水平均显著高于心绞痛组及对照组,心绞痛组血清ox-HDL、IL-1β水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。AMI组的Gensini评分为(62.4±8.3)分,明显高于心绞痛组的(37.6±6.5)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,老年CHD病人血清ox-HDL、IL-1β水平与Gensini评分均呈正相关(r=0.679、0.692,P<0.001)。结论ox-HDL、IL-1β在老年CHD发病机制的研究中具有重要的临床价值。

前β_1-高密度脂蛋白与冠心病发病关系的研究进展

前β1-高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)是HDL的一种亚类,存在于血浆中,具有颗粒小、密度高、前β-脂蛋白迁移率等特性。前β1-HDL不仅与HDL成熟过程有关,而且在外周细胞胆固醇外流、酯化以及转运中起着重要作用。高前β1-HDL水平不仅与冠心病(coronary heart disease,CHD)、心肌梗死(myocardial infarction,MI)及颈动脉内膜中层增厚等疾病相关,还可反映胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)过程中胆固醇外排或酯化功能障碍,可评估外排效率。文中主要对前β1-HDL结构和代谢及其与CHD的关系作一综述。

氧化高密度脂蛋白及其亚型对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物-1表达的影响

目的探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响。方法以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达。结果与对照组比较,oxHDL、oxHDL2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28%、35%和49%、47%;在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27%,差异均具有统计学意义(P<0.05);且以oxHDL3的作用最强。结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用最强。

氧化型高密度脂蛋白对人单核细胞株THP-1细胞迁移及单核细胞趋化蛋白1含量的影响

为研究氧化型高密度脂蛋白对单核细胞的趋化作用及单核细胞趋化蛋白 1含量的影响 ,进一步探讨氧化型高密度脂蛋白的致动脉粥样硬化机制 ,以一次性密度梯度超速离心法分离人血浆高密度脂蛋白 ,硫酸铜介导法进行氧化修饰 ,单核细胞为培养的人单核细胞株THP 1细胞 ,趋化实验采用改良Boyden趋化室 ,酶联免疫吸附检测法测定单核细胞趋化蛋白 1的含量。结果显示 ,氧化型高密度脂蛋白对THP 1细胞具有明显的趋化作用 ,其蛋白质浓度在 5 0和 10 0mg L时进入膜内的细胞数分别是对照组的 2倍 (P <0 .0 5 )和 3倍 (P <0 .0 1) ;雌二醇可部分抑制氧化型高密度脂蛋白对THP 1细胞的趋化作用。氧化型高密度脂蛋白可促进THP 1细胞单核细胞趋化蛋白 1的释放 ,氧化型高密度脂蛋白组单核细胞趋化蛋白 1的水平 ,约为对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;雌二醇可部分抑制氧化型高密度脂蛋白对THP 1细胞单核细胞趋化蛋白 1释放的促进作用。以上提示 ,氧化型高密度脂蛋白还可能通过促进循环血中单核细胞向血管内膜层迁移和聚集以及单核细胞趋化蛋白 1的释放而促进动脉粥样硬化的发生 。

单核细胞与高密度脂蛋白比值、高迁移率族蛋白B1对脓毒症患者心肌损伤的预测价值

目的探讨单核细胞与高密度脂蛋白比值(MHR)联合高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对脓毒症患者心肌损伤的预测价值。方法选取100例脓毒症患者作为研究对象,根据是否合并心肌损伤分为合并心肌损伤组40例、未合并心肌损伤组60例,另选取同期90例健康体检人员作为对照组,比较3组血清MHR、HMGB1水平。采用单因素分析及多因素Logistic回归分析探讨脓毒症患者合并心肌损伤的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析MHR、HMGB1对脓毒症患者心肌损伤的预测价值。结果未合并心肌损伤组、合并心肌损伤组血清MHR、HMGB1水平高于对照组,且合并心肌损伤组高于未合并心肌损伤组,差异有统计学意义(P<0.05);合并心肌损伤组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分和心肌肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于未合并心肌损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分、SOFA评分、NT-proBNP、cTnI、IL-6、TNF-α是脓毒症患者心肌损伤的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,MHR与HMGB1联合预测脓毒症患者心肌损伤的价值高于MHR、HMGB1单独预测(P<0.05)。结论MHR、HMGB1在脓毒症心肌损伤患者血清中表达升高,两者联用可有效预测脓毒症患者心肌损伤。依据脓毒症患者心肌损伤的主要危险因素制订针对性措施并实施,对改善患者预后具有积极意义。

高密度脂蛋白结合1-磷酸鞘氨醇的血管保护作用研究进展

血液高密度脂蛋白中的1-磷酸鞘氨醇参与了血管扩张、血管再生、内皮屏障及抗动脉粥样硬化形成等高密度脂蛋白的多种功能。现对高密度脂蛋白结合1-磷酸鞘氨醇的血管保护功能做一综述。

血清单核细胞趋化因子-1、高密度脂蛋白胆固醇水平与冠状动脉病变严重程度的关系

目的:通过检测健康对照组及冠心病人群血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ApoA1及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平,探讨冠心病患者HDL-C、ApoA1、MCP-1水平与冠脉病变严重程度的关系。方法:2007年10月～2009年8月于本科行冠脉造影或冠脉CT患者195例,入院前均未行调脂治疗。按冠脉造影或冠脉CT结果分为健康对照组45例,冠心病患者150例,其中急性冠脉综合征109例。入院当时检测血清脂因子、FIB、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:Spearman相关分析显示的MCP-1增高,HDL-C、ApoA1降低与冠脉病变严重程度具有明显相关性。结论:冠心病患者血清炎症因子MCP-1升高,并且与冠脉严重程度呈正相关;HDL-C、ApoA1水平与冠脉严重程度负相关。表明对冠心病患者进行上述指标检测有助于判断患者预后,指导治疗。

三酰甘油与高密度脂蛋白胆固醇比值联合γ-谷氨酰转肽酶对非酒精性脂肪性肝病的预测价值

目的探讨三酰甘油与高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL-C)联合γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的预测价值。方法纳入2020年1月至2021年6月辽宁省人民医院诊治的NAFLD患者188例和同期就诊的无NAFLD的健康体检者113例,比较2组一般资料、生化指标检测间的差异,logistic回归分析TG/HDL-C及γ-GT与NAFLD的关系,受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价TG/HDL-C、γ-GT及TG/HDL-C联合γ-GT检测对NAFLD的预测效能,采用Kappa系数对预测结果的一致性进行分析。结果NAFLD组BMI、腰围、腰臀比(WHR)、舒张压、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬酸氨基转移酶(AST)、γ-GT、TG、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清尿酸(SUA)、TG/HDL-C高于健康对照组(P<0.05),NAFLD组HDL-C低于健康对照组(P<0.05),2组收缩压、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素间的差异无统计学意义(P>0.05);logistic回归显示γ-GT、TG/HDL-C是NAFLD的独立危险因素;ROC曲线结果显示TG/HDL-C联合γ-GT预测NAFLD的曲线下面积为0.925(0.896~0.955),敏感度87.2%,特异度83.2%,阳性预测值89.62%,阴性预测值79.66%,均高于TG/HDL-C及γ-GT单一预测组;一致性分析结果显示TG/HDL-C联合γ-GT预测NAFLD具有更好的一致性(Kappa系数=0.698)。结论TG/HDL-C联合γ-GT可用于临床上NAFLD的预测。

不同病情严重程度急性肺栓塞患者血清和肽素、白细胞介素-38、单核细胞计数/高密度脂蛋白胆固醇、D-二聚体/纤维蛋白原变化及预后影响因素分析

目的:探讨不同病情严重程度急性肺栓塞(APE)患者血清和肽素、白细胞介素-38(IL-38)、单核细胞计数/高密度脂蛋白胆固醇(MHR)、D-二聚体/纤维蛋白原(DFR)的变化,分析患者预后影响因素。方法:选取APE患者80例,根据病情严重程度不同分为低危组(35例)、中危组(28例)和高危组(17例)。另选取同期体检健康者50例为对照组。比较各组血清和肽素、IL-38、MHR、DFR水平。采用肯德尔秩相关分析血清和肽素、IL-38、MHR、DFR水平与疾病严重程度的相关性。根据预后情况将APE患者分为生存组(66例)和病死组(14例),分析APE患者预后的影响因素。结果:与对照组比较,低、中、高危组血清和肽素、MHR、DFR水平升高,IL-38水平降低(均P<0.05)。中、高危组血清和肽素、MHR、DFR水平高于低危组,且高危组高于中危组(均P<0.05)。中、高危组IL-38水平低于低危组,且高危组低于中危组(均P<0.05)。和肽素与APE患者病情严重程度呈正相关(r=0.230,P=0.009),IL-38、MHR、DFR水平与病情严重程度无关(均P>0.05)。病情严重程度(高危)、BNP>100 pmol/L、cTnT>0.2μg/L、和肽素、MHR、DFR为APE患者预后的独立危险因素,IL-38则是独立保护因素(均P<0.05)。结论:APE患者血清和肽素、MHR、DFR水平随病情加重而升高,IL-38水平随病情加重而降低。病情严重程度、BNP、cTnT、和肽素、IL-38、MHR、DFR为APE患者预后的独立影响因素。

γ-谷氨酰转移酶与高密度脂蛋白胆固醇比值对2型糖尿病发病率的预测价值分析

目的 探讨γ-谷氨酰转移酶与高密度脂蛋白胆固醇比值对2型糖尿病发病率的预测价值。方法 根据终点事件是否发生T2DM分为两组:T2DM组(n=43)和非T2DM组(n=43)。多因素Cox分析影响2型糖尿病发病率的因素。结果 构建单因素Cox比例风险回归模型,研究GGT/HDL-C比值对T2DM事件的独立影响。在单变量Cox模型中,GGT/HDL-C比值升高会增加T2DM的风险(HR=1.02,95%CI=1.01-1.02,P<0.001)。同样,与Q1组相比,GGT/HDL-C比值较高的Q2、Q3和Q4组T1DM风险增高,Q4组比Q1组高11.6倍(HR=11.60,95%CI=7.35-18.31,P<0.001)。构建多因素Cox比例风险回归模型,对所有协变量进行调整表明,GGT/HDL-C比值仍然是T2DM的独立危险因素(HR=1.01,95%CI=1.01-1.02,P<0.001)。当将GGT/HDL-C比值视为分类变量时,Q2和Q3组与Q1组之间有统计学差异,Q4组T2DM的风险比Q1组高10.49倍(HR=1.97,95%CI=6.64-16.58,P<0.001)。ROC分析阐明了GGT/HDL-C比值在T2DM事件中的预测性能。GGT/HDL-C比值(AUC=0.75,95%CI=0.73-0.77,P<0.001)明显优于单一GGT(AUC=0.71,95%CI=0.68-0.73,P<0.001)或单一HDL-C(AUC=0.72,95%CI=0.69-0.74,P=0.010)。GGT/HDL-C的最佳临界值为17.92,敏感度0.638,特异度0.758。结论 GGT/HDL-C比值可以作为T2DM的有价值的预测指标,在GGT/HDL-C比值较高的条件下,T2DM的风险增加。