妊高征患者血清中氧自由基代谢水平变化及意义

目的探讨妊娠高血压综合征患者血清中氧自由基代谢的变化及其临床意义。方法比色法测定了57例妊高征患者血液中脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的水平和活性,以46例正常妊娠孕妇作为对照。结果妊高征中、重度患者LPO浓度、MDA含量显著高于正常孕妇和轻度妊高征患者,SOD和GSH活性显著低于正常孕妇和轻度妊高征患者(p<0.05,p<0.01),轻度妊高征患者氧自山基代谢水平与正常孕妇比较无显著差异(p>0.05)。结论妊高征氧自由基代谢紊乱,导致妊高征病理变化,自由基损伤过程对妊高征发生发展起重要作用。

正常妊娠和妊娠高血压综合征孕妇血清脂质的过氧化作用

目的 探讨脂质过氧化作用在正常妊娠时的生理和妊娠高血压综合征 (妊高征 )时的致病机制。方法 应用美国CIBA 5 6 0全自动生化分析仪及 72 2分光光度计对正常孕妇 178例、妊高征孕妇 2 4 6例、正常晚期孕妇 178例和正常未孕妇女 6 2例 (对照组 )的血清中SOD ,LPO ,NO及总抗氧化能力进行测定比较。结果 正常妊娠晚期的SOD活性及LPO水平高于非妊娠妇女 (P <0 .0 5 ) ,妊高征患者中脂质过氧化物水平显著高于同期正常妊娠水平 (P <0 .0 5 ) ,而且随病情严重程度而升高。妊高征患者NO水平低于正常妊娠妇女 (P <0 .0 5 )。NO水平随妊高征病情进展而逐渐降低。结论 SOD ,LPO ,NO的合成。

妊高征胎盘组织过氧化脂质及超氧化物歧化酶活性的变化

本文测定32例正常妊娠晚期,28例中重度妊娠高血压综合征(妊高征)孕妇的胎血组织过氧化脂质(LPO)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明,妊高征组的胎盘组织LPO 水平显著升高,而其 SOD 活性显著下降。在正常孕妇、中度及重度妊高征三组中,胎盘组织 LPO/SOD 比值依次下降,各组之间差异显著。提示,妊高征胎盘组织中可能存在着氧化与抗氧化反应间的失平衡,对妊高征患者的治疗,除给以镇静、解痉药物外,尚需辅以疏通微循环及抗氧化作用的药物,可有利病情的改善。

高龄初产妊高征孕妇过氧化反应的研究

目的：探讨高龄初产妊高征孕妇体内过氧化反应。方法：测定正常初产妇、妊高征孕妇妊娠晚期母血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（DOD）的含量。结果：1．高龄初产妇母血LPO较非高龄初产妇明显升高，SOD明显下降，P＜0．05。孕妇年龄与母血LPO呈明显正相关，与SOD呈明显负相关，P均＜0．05。2．妊高征孕妇LPO较正常孕妇显著增高，SOD显著下降，P＜0．05，并随病情加重LPO水平升高、SOD水平下降更为显著，P＜0．05。3．高龄初产妊高征孕妇母血LPO含量较非高龄初产妊高征孕妇明显增高，P＜0．05，而SOD则无显著变化，P＞0．05。4.妊高征孕妇胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR）发生率较正常孕妇显著升高，P＜0．025，各组脐血清LPO、SOD含量无显著差异，P＜0．05。结论：高龄初产妊高征孕妇体内过氧化作用明显增强，LPO水平的升高可能为高龄初产妇妊高征发生率及IUGR发生率增加的原因之一。

基于血管紧张素Ⅱ/一氧化氮信号通路探究N-苄苯乙烯胺对妊娠期高血压模型大鼠的干预机制

目的 基于血管紧张素Ⅱ/一氧化氮(AngⅡ/NO)信号通路探究N-苄苯乙烯胺(AG490)对妊娠期高血压(HDCP)模型大鼠的干预机制。方法 2021年1—5月,选取30只雌性大鼠,随机数字表法选取10只为正常组,其余20只建立HDCP模型,建模成功后使用随机数字表法分为HDCP组、AG490组各10只,AG490组大鼠腹腔注射5 mg/kg AG490,正常组、HDCP组大鼠腹腔注射等量生理盐水。检测三组大鼠血压、平均动脉压、24 h尿蛋白水平,免疫透射比浊法检测血肌酐、血尿素氮水平,酶联免疫吸附实验法检测炎症反应、氧化应激指标及AngⅡ、NO水平。检测三组大鼠胎盘质量及胎鼠情况,蛋白质印迹法检测内源性酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)通路蛋白表达。结果HDCP组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压水平分别为(150.37±7.23)mmHg、(107.28±5.41)mmHg、(131.29±6.18)mmHg,AG490组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压水平分别为(121.25±5.91)mmHg、(86.22±4.26)mmHg、(97.35±5.11)mmHg,与HDCP组比较,AG490组大鼠血压、平均动脉压水平较低(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平较低(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、过氧化脂水平较低,过氧化氢酶(CAT)水平较高(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠胎盘质量、胎鼠体长、体质量较高(P<0.05)。HDCP组大鼠AngⅡ水平为(67.81±7.69)ng/L,NO水平为(41.17±5.39)moL/L,AG490组大鼠AngⅡ水平为(45.23±5.64)ng/L,NO水平为(54.62±6.57)moL/L,与HDCP组比较,AG490组大鼠AngⅡ水平较低,NO水平较高(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠JAK2、STAT3、SOCS1相对表达量较低(P<0.05)。结论 使用JAK2抑制剂AG490对HDCP模型大鼠进行干预,大鼠血压水平、肾功能明显改善,大鼠炎症反应、氧化应激减轻,胎鼠状况改善,大鼠内皮功能得到提升,JAK2/STAT3/SOCS1通路蛋白表达受到调控。

妊高征患者血浆一氧化氮合酶抑制剂及脂质过氧化水平的研究

目的对比观察正常晚期妊娠妇女及妊高征患者体内一氧化氮合酶抑制剂和脂质过氧化水平,探讨二者在妊高征发病中的意义。方法测定20例正常晚孕组和32例妊高征组血浆不对称二甲基精氨酸(AD MA)、右旋精氨酸(L-arg)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。L-arg、ADMA的测定采用高效液相色谱-质谱联用法;用化学比色法检测血浆SOD、MDA及NO的含量。结果正常晚孕组与妊高征组间年龄、孕周、肾功能及血浆L-arg水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。妊高征组血浆ADMA、MDA均高于正常晚孕组,而血浆L-arg/ADMA、SOD、NO均低于正常晚孕组;妊高征组ADMA水平与平均动脉压、血浆MDA呈正相关。结论妊高征患者体内氧化和抗氧化能力失衡,脂质过氧化和ADMA水平均较高,推测氧自由基和脂质过氧化物是通过ADMA途径导致妊高征的发生。

胎盘绒毛超氧化物歧化酶与脂质过氧化物含量变化

目的：通过研究正常妊娠及患妊娠高血压综合征（妊高征）时，胎盘绒毛中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量变化，探讨妊高征发病机理。方法：采用放射免疫法和改良八木国夫法，对１１０例正常孕妇及８例妊高征患者进行胎盘绒毛组织ＳＯＤ１和ＬＰＯ含量测定。统计采用ｔ检验、直线相关和回归分析。结果：妊高征组胎盘绒毛ＳＯＤ１含量虽高于正常组，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＬＰＯ含量则明显高于正常组（Ｐ＜０．００５）。正常妊娠时，胎盘绒毛ＳＯＤ１、ＬＰＯ含量均随孕周增加而增高（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ１与ＬＰＯ含量密切相关（Ｐ＜０．００５）。结论：妊高征与胎盘绒毛ＬＰＯ增高有一定关系。

复方低分子抗氧化剂治疗妊高征对过氧化脂质及抗氧化系统影响的研究

目的 探讨低分子抗氧化剂在妊高征治疗中的作用。方法 检测了 6 4例妊高征患者治疗前后血中过氧化脂质 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)、维生素E水平的变化。结果 低分子抗氧化剂治疗后血中LPO水平下降 ,而SOD、GSH px、VE水平上升 ,二者在治疗前后有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 LPO、SOD、GSH px和VE在妊高征的发病中有一定的作用 。