原发性脑干损伤中GCS评分和脑干反射与预后的分析

目的探讨格拉斯哥昏迷计分(GCS)和脑干反射(BSR)在原发性脑干损伤病人的预后方面的价值。方法对44例原发性脑干损伤病人伤后至72h内进行GCS评分和BSR监测,分析GCS评分和BSR与病人的预后之间的关系。结果病人GCS评分越低以及出现BSR消失的平面越低,预后越差;死亡者绝大多数GCS评分为3分,BSR消失在Ⅳ￣Ⅵ平面。结论可用GCS评分和BSR来观察病情、判断预后。

原发性脑干损伤致死大鼠的脑干组织代谢组学分析

目的应用代谢组学方法观察原发性脑干损伤(primary brain stem injury,PBSI)致死大鼠脑干组织代谢产物的变化规律,探索诊断PBSI的潜在生物标志物。方法建立PBSI、非脑干脑损伤和剪头处死大鼠模型,采用基于LC-MS技术的代谢组学方法,获得脑干代谢图谱并将其注释到HMDB数据库,应用偏最小二乘-判别分析法(partial least square-discriminant analysis,PLS-DA)、随机森林算法筛选出与PBSI诊断相关的潜在代谢标志物。结果通过PLS-DA筛选出86种与PBSI相关的潜在代谢标志物,并通过随机森林算法建模和预测,准确率为83.3%。对注释到HMDB数据库的818种代谢标志物进行随机森林建模和预测,准确率高达88.9%。根据在死因鉴定中重要程度的排序,最终筛选出最为重要且在PBSI大鼠模型中显著上调的代谢标志物为HMDB0038126(京尼平苷酸)、HMDB0013272(N-月桂酰甘氨酸)、HMDB0005199[(R)-去甲猪毛菜碱]和HMDB0013645(N,N-二甲基鞘氨醇)。结论京尼平苷酸、N-月桂酰甘氨酸、(R)-去甲猪毛菜碱和N,N-二甲基鞘氨醇有望成为PBSI诊断的重要代谢物指标,进而为法医学实践提供线索。

大剂量甲基强的松龙冲击治疗对原发性脑干损伤转归的影响

目的探讨大剂量甲基强的松龙冲击治疗对原发性脑干损伤转归的影响。方法回顾性比较和分析了观察组46例早期应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗和对照组65例未进行激素治疗的原发性脑干损伤患者的转归，对死亡患者记录死亡时间；对生存患者分别于伤后1周和6个月进行GCS评分，同时于伤后6个月进行GOS、语言及运动障碍程度评分。结果与对照组比较，早期应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗的患者死亡率明显下降，死亡患者生存时间明显延长；生存患者神经功能恢复速度明显加快，恢复程度明显提高。结论早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗可以明显提高原发性脑干损伤患者生存率，并改善其预后。

GFAP、NF在原发性脑干损伤后的表达及诊断价值分析

目的:研究原发性脑干损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经丝蛋白(NF)染色的表达变化及其诊断价值。方法:收集明确死于原发性脑干损伤和脑外疾病者共65例,分为损伤组(25例)和对照组(其中死于心血管疾病20例、非心血管疾病20例),通过对中脑、脑桥和延脑切片,HE染色光镜下观察,免疫组化GFAP、NF染色观察,对所得数据作统计学处理。结果:损伤组中脑干出现星形细胞的急性反应及神经轴索的特征性改变,损伤组与对照组相比,脑干的星形细胞数量及轴索肿胀程度有明显差异(P<0.05)。结论:上述病理变化对原发性脑干损伤的尸解病理诊断有一定的价值,通过测量星形细胞数量及轴突横径,为脑干损伤导致死亡的诊断提供了一种可参考的量化指标。

怀疑原发性脑干损伤早期死亡脑干纤维联结蛋白的免疫组化研究

在本研究的１３个案例中，怀疑原发性脑干伤死亡的５例，明确死因的８例，其中严重闭合性颅脑损伤２例；缢死１例，失血性休克１例，电击２例，海洛因中毒２例。用ＬＳＡＢ法对１３例脑干的中脑、脑桥、延髓各部ＦＮ进行检测。结果显示５例怀疑为原发性脑干伤、２例严重颅脑损伤、２例海洛因中毒死者的脑千部位的神经元内均可见ＦＮ的异常沉积，其它各例未见ＦＮ的异常沉积。结果表明；ＬＳＡＢ－ＦＮ法是诊断原发性脑干伤早期死亡灵敏但非特异的形态学指标。

原发性脑干损伤的电镜病理诊断及损伤机制探讨

目的探讨电镜诊断原发性脑干损伤(PBSI)的价值及PBSI的损伤机制。方法采用改进Feeney自由落体损伤装置制作大鼠原发性脑干损伤模型(PBSI组)。另设正常对照组(对照组)。用免疫组化SP法检测两组脑干组织中神经纤维丝(NF)、β-淀粉样物(Aβ)、Bcl-2,并行电镜观察。结果PBSI组脑干神经元中Aβ、Bcl-2和轴突NF表达均明显高于对照组(P<0.01)。神经元及轴突超微结构包括NF早期即发生明显改变,并随时间逐渐加重,24 h后最为明显。结论超微结构观察是诊断PBSI的金标准,并可用于PBSI损伤时间的推测。PBSI后产生大量Aβ,破坏细胞骨架NF,导致进行性损伤和神经元凋亡,是PBSI的损伤机制,而Bcl-2具有对抗诱导凋亡的作用。

小儿原发性脑干损伤的临床特点与治疗(64例回顾性分析)

目的探讨小儿原发性脑干损伤患者的临床特点、治疗方法和疗效。方法对1995年1月至2004年10月间采用综合性治疗的原发性脑干损伤患儿的临床资料进行回顾性分析。结果64例患儿中,恢复良好31例,中残4例,重残4例,植物生存8例,死亡17例。结论小儿原发性脑干损伤的发生机理、临床表现及治疗均有与成人不同的特点,其预后较成人好。

质子磁共振波谱分析在原发性脑干损伤中的应用

目的通过质子磁共振波谱(1 H-proton magnetic resonance spectroscopy,1 H-MRS)研究原发性脑干损伤(primary brain stem injury,PBSI)患者局部神经异常代谢状态及其与预后的关系。方法 36例PBSI患者在伤后3h～16天行1 H-MRS检测,分析伤后神经代谢物的变化特征,并与12名健康志愿者(对照组)进行比较。采用直线回归分析患者1 H-MRS值和临床指标与伤后6个月格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome score,GOS)的相关性。结果与对照组相比,PBSI患者桥脑腹侧NAA/Cr和NAA/Cho值下降,Cho/Cr值升高(P<0.05),且随伤情加重表现更加明显。预后不良患者的NAA/Cr和NAA/Cho值低于预后良好的患者(P<0.05);损伤组NAA值的变化与GOS呈显著正相关(r=0.79,P<0.05);Cho/NAA值与GOS呈显著负相关(r=-0.65,P<0.05)。结论 PBSI患者在伤后早期进行1 H-MRS检测对评估损伤严重程度和预后有重要价值。

服用蚂蚁粉引起猝死的机理研究

本文通过检案工作中１例食用蚂蚁粉１小时后引起猝死的案例，并结合动物和人体实验结果，对本案例猝死的机制进行分析讨论，认为此死者自小有哮喘史属过敏体质，在服用蚂蚁粉后激发严重Ⅰ型变态反应，导致外源性哮喘大发作，终因窒息缺氧呼吸衰竭而死亡。本文并告戒过敏体质在食用蚂蚁粉时应慎重考虑。

原发性脑干损伤的诊断和治疗

目的 探讨原发性脑干损伤的诊断和治疗。 方法 收集我院神经外科自 1998～ 2 0 0 1年共 11例无手术指征的原发性脑干损伤的病人 ,经保守治疗后的有关资料。 结果 上述 11例病人经保守治疗存活 8例 ,死亡 3例。 结论 原发性脑干损伤的病人的诊断必须及时准确 ,主要依靠临床查体以及MRI影象学检查 ;治疗必须尽早、及时、综合。对于GCS评分 <4分者 ,其生还的机会罕见 ;对于GCS评分在 5～ 8分者 ,不能轻易放弃。GCS评分是反映病情轻重程度的一个指标 ,而脑干反射的变化能精确表达脑干功能障碍平面的动态 。

大鼠原发性脑干损伤早期脑干的免疫组织化学研究

用自制的簧片打击装置弹击大鼠枕骨结节，造成严重颅脑损伤或原发性脑干伤，取其脑干（中脑、桥脑及延髓）常规包埋、制片后作LSAB－FN染色。结果表明，在严重颅脑损伤及原发性脑干伤，可见FN沉积于血管周围间质、部分神经纤维内及一些神经细胞内，且随着损伤时间的延长，FN沉积量增加、范围增大。LSAB－FN法可用于生前原发性脑干伤与死后伤的鉴别和推断在3小时内损伤经过时间。

药物保守治疗与后颅窝减压手术治疗原发性脑干损伤的疗效对比

目的 探讨原发性脑干损伤的临床特点并对比后颅窝减压术与药物保守治疗的疗效。方法 收集2012年3月至2015年2月医院神经外科住院诊治的47例原发性脑干损伤患者的临床资料,并进行回顾性分析。47例患者分为两组,其中手术组（采取开颅后颅窝减压术）18例,对照组（予以药物保守治疗,未行手术）29例。结果 采用格拉斯哥预后评分（GOS评分）判断伤后1年患者总体的预后状况,10例恢复良好,6例轻度残疾,8例重度残疾,4例植物生存,19例死亡;手术组恢复良好7例、死亡4例,对照组恢复良好3例、死亡15例,与对照组相比,手术组患者恢复良好的比例较高（P=0.030）,死亡率较低（χ^2=4.014,P=0.047）。结论 原发性脑干损伤患者病情危重,并发症较多,死亡率极高,及时采取后颅窝减压术治疗、阻止脑干功能进行性恶化,较单纯药物保守治疗对于提高患者生存率及改善预后具有更重要的积极意义。

纳洛酮联合亚低温综合治疗原发性脑干损伤的临床分析

目的探讨纳洛酮与亚低温联合治疗原发性脑干损伤的临床疗效。方法将100例原发性脑干损伤患者随机分为治疗组和对照组各50例,其中对照组仅给予常规治疗,治疗组除常规治疗外,还加用纳洛酮与亚低温联合治疗,比较2组患者疗效。结果治疗组治愈率和总有效率均高于对照组(P<0.01),病死率则低于对照组(P<0.01);清醒时间明显短于对照组(P<0.01),致残率也明显比对照组低(P<0.01)。结论应用亚低温与盐酸纳洛酮联合治疗,疗效肯定且无明显不良反应,可使该病的病死率明显降低,缩短昏迷时间,减少残存率。

原发脑干损伤影像学诊断及分类

目的：观察原发脑干损伤的影像学表现，研究其影像学诊断及分类。方法：对１００例临床诊断为原发脑干损伤病人伤后４８小时内行头颅ＣＴ扫描，其中１０例并进行了ＭＲＩ检查，对其影像学特点进行分析研究。结果：１００例ＣＴ扫描有脑干损伤直接征像９７例，间接征像９８例，无异常改变２例。１０例ＭＲＩ检查均有脑干损伤的直接征像。临床和影像学诊断脑干挫伤９４例，脑干血肿３例，脑干震荡２例。结论：ＣＴ、ＭＲＩ影像学检查能补充和完善既往的临床诊断标准，确定脑干损伤的部位、范围、程度和类型。

高压氧综合治疗小儿原发性脑干损伤34例临床分析

目的:探讨高压氧综合治疗小儿原发性脑干损伤患者的疗效。方法:高压氧综合治疗组34例与对照组30例,比较2组临床治疗效果。结果:高压氧综合治疗组治愈率及总有效率远高于对照组,而死亡率远低于对照组;高压氧综合治疗组觉醒时间明显短于对照组,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿原发性脑干损伤患者,在常规综合治疗的基础上,结合高压氧治疗,可显著提高疗效,改善生存质量,值得临床推广应用。

原发性脑干损伤的亚低温治疗

目的:探讨早期亚低温对原发性脑干损伤治疗作用。方法:采用随机方法对30例原发性脑干损伤病人分成亚低温(32～34℃)组和常规治疗组进行对照。结果:亚低温组生存率66.7％(10/15),对照组46.7％(7/15),随访良好率亚低温组亦高于对照组(70％>42.8％)。结论:早期亚低温治疗有明显效果,可提高患者生存率并改善其神经功能,而且亚低温治疗是安全的,未发生任何并发症。

原发性脑干损伤的临床特征和治疗

目的:探讨原发性脑干损伤的治疗方法与效果。方法:对我院2004年以来的30例原发性脑干损伤的治疗与效果进行总结分析。其中10例有手术指征的急诊行开颅血肿清除去大骨瓣减压术,给予保持呼吸道通畅、亚低温、脱水、抗感染、钙拮抗剂、醒脑静注射液、高压氧等综合治疗。结果:死亡8例(26.7%);植物生存2例(6.7%),重残4例(13.3%),轻残7例(23.3%),恢复良好9例(30.0%)。8例死亡病人中,入院时GCS3分者4例,4分者3例,5分者1例。结论:及时手术、保持呼吸道通畅、亚低温、脱水、抗感染、钙拮抗剂、醒脑静注射液、高压氧等综合治疗可明显降低原发性脑干损伤的死残率。

原发性脑干损伤90例临床表现与CT影像的关系

报告原发性脑干损伤90例,占同期重型和特重型颅脑损伤的11.3%。本组死亡率为71.1%,3d内死亡者占81.3%。行CT扫描43例,发现脑干有异常改变的41例;脑干周围脑池有异常改变的42例。作者将CT影像上脑干增粗、变形、密度减低或增高,混杂密度、血肿称为脑干损伤的直接征象;将脑干周围脑池消失,变窄、变形、出血称为间接征象。提示CT扫描不但可以确定原发性脑干损伤的存在,而且可以明确损伤的性质和程度。这一检查结果补充和完善了既往的临床诊断标准。

原发性脑干损伤52例临床分析

目的探讨原发性脑干损伤的治疗方法与效果。方法对我院2000年以来的52例原发性脑干损伤的治疗与效果进行总结分析。其中18例有手术指征的急诊行开颅血肿清除去大骨瓣减压术,给予保持呼吸道通畅、亚低温、脱水、抗感染、钙拮抗剂、高压氧等综合治疗。结果死亡13例(25.0%);植物生存4例(7.7%),重残8例(15.4%),轻残12例(23.1%),恢复良好15例(28.8%)。13例死亡病人中,入院时GCS 3分者7例,4分者3例,5分者2例,8分者1例。结论及时手术、保持呼吸道通畅、亚低温、脱水、抗感染、钙拮抗剂、高压氧等综合治疗可明显降低原发性脑干损伤的死残率。

原发性脑干损伤35例临床分析

目的:探讨原发性脑干损伤的诊疗方法。方法:回顾性分析我院2005年1月至2009年12月收治的35例原发性脑干损伤患者的临床资料。结果:恢复良好11例,死亡9例,轻残8例,重残5例,植物生存2例。结论:原发性脑干损伤病情重,死亡率高,及时手术、亚低温、脱水、抗感染、高压氧等综合治疗可降低其死亡率与致残率。