NPY和POMC基因在生长差异与饥饿再摄食鳙个体中的表达分析

为研究摄食促进基因和摄食抑制基因对鱼类生长调控和饥饿再摄食过程的影响,研究克隆了鳙神经肽Y(HynNPY)基因和前阿黑皮素原(HynPOMC)基因cDNA序列,采用qRT-PCR技术分析它们在生长显著差异鳙个体下丘脑、肠中的基因表达变化;设置对照组(连续投喂4周)、饥饿组、饥饿再摄食组,分析NPY和POMC在不同处理组鳙的下丘脑、肠中的基因表达变化。鳙NPY和POMC基因cDNA全长分别为839和799 bp,开放阅读框有291和657 bp,分别编码96和218个氨基酸。系统进化分析结果表明,鳙NPY和POCM基因具有高度保守性。鳙NPY在下丘脑的表达量最高,其次为肠和脑;POMC在肠道中的表达量最高,其次为下丘脑和肝脏。在相同环境下生长差异鳙个体的下丘脑和肠中,NPY在极大个体的表达量高于极小组个体,POMC在极小个体中的表达量高于极大个体。饥饿导致NPY在下丘脑表达上升,在肠表达量显著上升,恢复摄食后,NPY在下丘脑和肠中表达量下降;POMC在饥饿组下丘脑和肠中都表现为表达量呈显著上升,复投喂后POMC表达量逐步下降至接近对照组水平。肠组织学观察显示,极大个体的肠腔直径、肠绒毛长度、肠壁厚度均优于极小个体;饥饿胁迫导致的肠绒毛断裂、黏膜白细胞浸润等损伤能在再摄食后逐步恢复。研究结果表明,NPY促进摄取更多食物,POMC抑制食欲,二者共同参与鳙中枢神经和外周组织摄食调控,并可能通过影响摄食行为、营养吸收和GH分泌从而直接或间接调控鳙生长。研究结果对加深鳙生长调控分子机制的理解及遗传改良具有较大的理论和现实意义。