转录因子HOXC13通过上调PCNA表达促进喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为

目的:本研究旨在探讨转录因子HOXC13在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达、功能及可能的调控机制。方法:常规培养LSCC细胞,将其分为sh-NC组、sh-HOXC13组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-HOXC13组、pcDNA3.1-PCNA组和sh-HOXC13+pcDNA3.1-PCNA组,用转染试剂将相应核酸和质粒转染各组细胞。用数据库数据分析HOXC13mRNA在LSCC组织中的表达;收集2019年1月至2022年12月在联勤保障部队第九八〇医院耳鼻咽喉头颈外科手术切除的62对LSCC组织及配对的癌旁组织,免疫组织化学法检测中国人LSCC组织中HOXC13蛋白的表达,qPCR检测中国人LSCC组织、癌旁组织以及各组细胞中HOXC13和PCNAmRNA的表达,MTS法检测各组AMC-HN-8细胞的增殖能力,平板克隆实验检测各组AMC-HN-8细胞的克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组AMC-HN-8细胞的迁移和侵袭能力,双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术(ChIP)验证HOXC13与PCNA之间的结合关系。结果:HOXC13和PCNA在LSCC组织和细胞中均呈高表达(P<0.05或P<0.01)且两者的表达水平呈正相关(P<0.01),HOXC13的表达水平与TNM分期有明显关联(P<0.01)。敲减HOXC13可明显抑制AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),过表达HOXC13则促进TU686细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。HOXC13可与PCNA启动子区结合并调控其转录。敲低PCNA可部分逆转HOXC13对AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为的促进作用(均P<0.01)。结论:HOXC13通过上调PCNA促进LSCC细胞的恶性生物学行为,HOXC13是LSSC临床诊断和治疗的潜在靶点。

不同分型幽门螺杆菌感染患者根除后临床转归及对胃粘膜Fas抗原、IFN-γ蛋白、c-myc和PCNA的影响

目的探究不同分型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染患者根除后临床转归及对胃粘膜Fas抗原、γ-干扰素(IFN-γ)蛋白、细胞-髓细胞瘤病毒癌基因(c-myc)和增殖细胞核抗原(PCNA)的影响。方法回顾性选取2022年01月至2023年12月应急总医院消化科收治的202例Hp感染者,根据患者的Hp抗体检测结果将其分为Ⅰ型组(n=144)和Ⅱ型组(n=58)。两组均接受标准铋剂四联方案根除治疗,统计两组的Hp根除率及不良反应发生率、胃粘膜Fas抗原、IFN-γ蛋白、c-myc、PCNA水平,治疗后1年的Hp感染复发率、胃和十二指肠粘膜病变转归情况。结果Ⅰ型组的Hp根除率为79.86%,Ⅱ型组的Hp根除率为91.38%,两组的临床根除率差异有统计学意义(P<0.05),但两组不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者根除前的胃粘膜Fas抗原、IFN-γ蛋白、c-myc和PCNA阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但根除1年后两组的胃粘膜Fas抗原、IFN-γ蛋白、c-myc和PCNA阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ型组的复发率为4.17%,Ⅱ型组的复发率为1.72%,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的消化性溃疡、胃粘膜中重度炎症、地图样发红的转归情况进行比较,差异有统计学意义(P<0.05),但两组的胃粘膜上皮内瘤变发生率转归情况的差异无统计学意义(P>0.05)。结论Ⅱ型Hp感染者根除后临床转归情况要优于Ⅰ型幽门螺杆菌感染患者,且治疗前Ⅱ型Hp感染患者的胃粘膜Fas抗原、IFN-γ蛋白、c-myc和PCNA的阳性率均低于Ⅰ型Hp感染患者。

近缘新对虾PCNA基因的克隆及表达分析

增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen, PCNA)作为DNA聚合酶δ的辅助蛋白,在DNA复制过程中发挥重要作用。近缘新对虾(Metapenaeus affinis)卵巢发育过程中存在细胞增殖活动旺盛的阶段,但目前关于其卵巢发育的分子机制研究较少。利用RACE (Rapid amplification of cDNA ends)技术获得近缘新对虾PCNA (MaPCNA)基因的cDNA序列全长,并通过实时荧光定量PCR (qRT-PCR)对其进行卵巢发育相关的表达分析。MaPCNA全长为1 144 bp,包含140 bp的5’非编码区,221 bp的3’非编码区,开放阅读框(ORF)为783 bp,编码260个氨基酸。MaPCNA蛋白的相对分子质量为28.82 kD,理论等电点为4.5。多重比对分析表明,PCNA氨基酸序列在甲壳动物中较为保守。组织表达结果显示,MaPCNA基因在检测的组织中均有表达,其中在卵巢中的表达量最为显著(P<0.05)。在不同发育阶段的卵巢中,MaPCNA基因的表达出现变化(P<0.05),从Ⅰ期开始逐渐上升,到Ⅲ期表达量最高,之后显著降低并趋于平稳。MaPCNA基因在幼体发育不同时期的表达呈现出一定的规律性趋势,在受精卵时期的表达量最高,之后呈下降趋势,从无节幼体Ⅵ期开始表达平稳。研究结果提示PCNA基因可能在近缘新对虾的卵巢发育过程中发挥重要作用。

甜菜基因BvPCNA-like的克隆及结构分析

本文旨在利用分子标记位点克隆糖用甜菜(Beta vulgaris L.)中的BvPCNA-like基因的基因组位点及完整的编码区(Coding sequence,CDS),并对该CDS在基因组中的结构进行分析与验证,为进一步研究该基因的功能奠定基础。利用甜菜EST-SSR标记BvRE049,以糖用甜菜种质‘DP02’(标记检测阳性)为材料,通过电子克隆策略获得标记相关基因的基因组位点,进而克隆基因CDS片段;预测CDS在基因组中的外显子和内含子个数及内含子剪接位点分布范围,并设计PCR引物组合对以上结构进行验证;同时用在线生物信息学分析软件分析该基因产物的基本特征。克隆获得了甜菜基因BvPCNA-like的编码区,全长1164 bp,编码产物含387个氨基酸,分子量约42736.25 Da,等电点约4.46,在基因组中,该基因由3个内含子分隔成4个外显子。本研究克隆了BvPCNA-like基因的完整编码区,预测并验证了其在基因组位点中的结构,为进一步深入研究BvPCNA-like基因在甜菜体内的功能奠定了基础。

地龙提取物对肺炎支原体感染小鼠肺上皮组织PCNA及ERK表达的影响

目的:探讨地龙提取物对肺炎支原体肺炎小鼠肺损伤相关修复因子增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞外调节激酶(ERK)的表达影响。方法:采用20μL(1×10^(6)CCU)肺炎支原体菌液滴鼻3 d建立肺炎支原体肺炎模型。将60只BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,地龙高(4.7 g/kg)、中(2.35 g/kg)、低剂量组(1.175 g/kg),阳性对照组(阿奇霉素22.5 mg/kg),每组10只;各组小鼠给药10 d后,采用HE染色法、PCR方法及免疫组化法观察各组小鼠肺组织病理变化及肺组织PCNA、ERK的mRNA及ERK蛋白表达。结果:HE染色结果显示,与模型组相比,地龙中、高剂量组均能改善肺组织病变,减少炎性细胞浸润,肺组织PCNA、ERK的mRNA和ERK蛋白表达水平较模型组显著升高(均P<0.05)。结论:地龙可通过影响PCNA、ERK的mRNA及蛋白表达水平修复肺炎支原体肺炎小鼠的肺上皮组织。

CircITGB6调节miR-542-3p/PCNA轴对卵巢癌细胞顺铂耐药性的影响及其机制

目的:探讨环状RNA(Circ)ITGB6调节微小RNA(miR)-542-3p/增殖细胞核抗原(PCNA)轴对卵巢癌(OC)细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及其机制。方法:qRT-PCR检测OC组织及正常卵巢组织、SKOV3、SKOV3/DDP、正常卵巢上皮细胞系(IOSE-80)中CircITGB6、miR-542-3p、PCNA mRNA表达水平;SKOV3/DDP设置为对照组(不作处理)、干扰(si CircITGB6)组(转染si CircITGB6)、阴性对照(si NC)组(转染si NC)、si CircITGB6+抑制物阴性对照(inhibitor NC)组(共转染si CircITGB6、inhibitor NC)、si CircITGB6+miR-542-3p抑制物(miR-542-3p inhibitor)组(共转染si CircITGB6、miR-542-3p inhibitor)。流式细胞仪、CCK-8、qRT-PCR分别检测各组SKOV3/DDP细胞中凋亡、增殖、耐药性及CircITGB6、miR-542-3p、PCNA mRNA表达水平;双荧光素酶验证miR-542-3p与CircITGB6、PCNA的靶向关系;Western blot检测PCNA、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞增殖相关核抗原(Ki-67)。结果:OC组织中CircITGB6(1.66±0.17比0.95±0.10)、PCNA mRNA(1.59±0.16比0.98±0.10)表达高于正常卵巢组织,miR-542-3p表达(0.64±0.07比1.06±0.11)降低(均P<0.05);IOSE-80、SKOV3、SKOV3/DDP中CircITGB6、PCNA mRNA表达依次增加,miR-542-3p表达依次减少(P<0.05);与对照组、si NC组相比,si CircITGB6组细胞增殖率及IC50、CircITGB6(1.21±0.13比1.88±0.19、1.84±0.19)、Ki-67、PCNA显著降低,凋亡率及Bax、miR-542-3p表达(0.86±0.09比0.51±0.06、0.55±0.06)显著增加(均P<0.05);与si CircITGB6+inhibitor NC组相比,CircITGB6+miR-542-3p inhibitor组细胞增殖率及IC50、Ki-67、PCNA显著增加,凋亡率及Bax、miR-542-3p表达显著降低(均P<0.05)。结论:干扰CircITGB6表达可通过调节miR-542-3p/PCNA轴降低SKOV3对DDP的耐药性。

苦参素对实验性肝癌PCNA、cyclinD1、CDK4表达的影响

目的 :研究苦参素对 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用 ,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 :以 2 AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型。给予不同剂量的苦参素腹腔注射 ,观察肿瘤生成状况 ;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达 ;RT PCR检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶 4 (CDK4 )mR NA的表达。结果 :苦参素各防治组大鼠肝表面癌结节数明显低于模型组 ,预防组肝表面结节数最少。苦参素各预防治疗组PCNA和cyclinD1、CDK4的表达显著低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :苦参素有预防或延缓 2 AAF诱发大鼠肝癌发生的作用 ,其机制可能通过抑制cyclinD1、CDK4mRNA和PCNA蛋白的表达 ,从而诱导细胞周期阻滞 ,抑制肝癌细胞过度增殖。

PCNA、p53蛋白在肝癌临床中的意义

原发住肝癌易发生肝内转移，其术后复发率很高。为寻找有效的方法以降低术后的复发率，我们用抗ｐ５３和抗ＰＣＮＡ单克隆抗体对１０２例手术切除的肝癌标本作免疫组化检测。本文分析了肝癌的不同病理形态，ｐ５３，ＰＣＮＡ情况，结果表明：ＰＣＮＡ指数与ｐ５３的表达呈正相关系，ＰＣＮＡ指数与肿瘤大小，肿瘤包膜，组织分化程度无统计学差异；ｐ５３的表达多见于大肝癌中，但与肿瘤包膜，组织分化程度无统计学差异。ＰＣＮＡ和ｐ５３的免疫组化方法虽然简单，但实用，能为预后和临床治疗提供有用的指标，高指数ＰＣＮＡ或高表达ｐ５３的肝癌术后复发率高，预后差；这些病人术后应接受积极的辅助治疗，术后的介人治疗（栓塞化疗）能降低其术后复发率，提高生存率。

PCNA和Caspase-3在肺癌组织中的表达及意义

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在肺癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法对80例肺癌病例和相对应的80例正常肺组织进行PCNA蛋白和Caspase-3蛋白半定量分析。结果:PCNA蛋白在肺癌组织中阳性表达率为65.0%,Caspase-3在肺癌组织中阳性表达率为32.5%,与相应正常肺组织中的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。PCNA蛋白的表达与淋巴结转移、分期和分化程度明显相关(P<0.05),Caspase-3蛋白表达与肺癌的组织病理学类型、淋巴结转移以及分化程度明显相关(P<0.05),与病理分期却未表现出相关性(P>0.05),PCNA蛋白与Caspase-3蛋白的表达呈负相关,这其中PCNA(+)Caspase-3(-)的肺癌群体低/未分化危险性是非PCNA(+)Caspase-3(-)的27倍(OR=27.0,P<0.05)。结论:肺癌组织PCNA蛋白表达增强和Caspase-3蛋白表达减弱,两者的表达与肺癌的病理类型,淋巴结转移,分期和分化程度具有一定关系,关于这两种蛋白的研究对临床工作有一定指导意义。

乳腺癌中survivin蛋白的表达和PCNA及腋窝淋巴结转移的关系

目的 探讨乳腺癌中survivin蛋白的表达及其与肿瘤细胞增殖和腋窝淋巴结转移的关系。方法 收集乳腺癌 74例 ,其中有腋窝淋巴结转移的 3 4例 ,用免疫组化染色检测survivin和增殖细胞核抗原 (Proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)蛋白的表达情况。结果 ①乳腺癌组织中有survivin蛋白的表达 ,其阳性表达率为 64 .9%。②survivin蛋白表达阳性的乳腺癌细胞PCNA的标记指数明显高于survivin蛋白表达阴性者。③无腋窝淋巴结转移的乳腺癌中survivin蛋白阳性表达率明显低于有腋窝淋巴结转移者。结论 乳腺癌组织中有survivin蛋白的表达 ,且其表达与肿瘤细胞增殖和腋窝淋巴结转移有关。

PCNA、EGFR、TGFβRⅠ和TG FβRⅡ在胃癌组织中表达的临床意义

目的:通过检测胃癌和癌旁组织中的增殖细胞核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体(TGF茁RⅠ和TGF茁RⅡ),探讨表达的临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测38例手术切除的胃癌实质组织和癌远侧切端正常胃组织中PCNA、EGFR、TGF茁RⅠ和TGF茁RⅡ的表达。分析采用t检验、χ2检验和精确概率法。结果:胃癌组织与癌旁正常组织比较,PCNA标记指数和EGFR阳性率升高,TGF茁RⅠ和TGF茁RⅡ的阳性率降低,差异有显著性(P<0.05);经统计学处理,有浆膜外侵者PCNA的标记指数高于无浆膜外侵者,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异有显著性(P<0.05);EGFR的表达升高,TGF茁RⅠ和TGF茁RⅡ的表达降低,但统计学处理差异没有显著性(P>0.05)。结论:PCNA、EGFR的高表达和TGF茁RⅠ、TGF茁RⅡ的低表达可能与胃癌的发生及其恶性进展有关。

Survivin在反复自然流产患者妊娠组织中的表达及与Bax、PCNA的关系

目的探讨反复自然流产患者妊娠组织中细胞凋亡抑制蛋白survivin的表达情况及与促凋亡基因Bax、增殖细胞核抗原(PCNA)的关系。方法用免疫组化SP法检测30例反复自然流产患者(简称研究组)妊娠组织中survivin、Bax、PCNA的表达情况,以20例同期正常妊娠要求人工流产者作为对照组。结果研究组妊娠组织中survivin表达明显低于对照组,Bax表达明显高于对照组;研究组PCNA表达明显低于对照组,即增殖指数明显低于对照组。研究组中survivin的表达与Bax的表达呈负相关,与PCNA的表达呈正相关。结论抑制凋亡蛋白survivin表达下降可能在反复自然流产的发生中起重要作用。

卵巢癌组织中Survivin和PCNA的表达

目的 :研究卵巢癌组织中Survivin的表达及其临床意义。方法 :用免疫组化法检测 38例卵巢癌和 1 2例卵巢良性肿瘤组织中Survivin和细胞增殖核抗原 (PCNA)蛋白的表达 ,用原位杂交 (ISH)法检测SurvivinmRNA。结果 :卵巢癌组织中SurvivinmRNA及其蛋白的阳性表达率分别为 6 8.4 2 % (2 6 / 38)、81 .5 8% (31 / 38) ,高于卵巢良性肿瘤组织中的 2 5 .0 0 % (3/ 1 2 )、33.33% (4 / 1 2 ) (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。其中 ,Survivin蛋白表达阳性的卵巢癌组织中PCNA标记指数明显高于Survivin蛋白表达阴性者 ,且Survivin表达与卵巢癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移和腹水密切相关 ,但与组织学类型无关。结论 :卵巢癌组织中Survivin表达增强 ,且与细胞增殖密切相关 ;

苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡及其对Bcl-2、PCNA蛋白表达的影响

目的观察苦瓜蛋白是否具有诱导K562细胞凋亡的生物学活性,探讨苦瓜蛋白对K562细胞Bcl-2及PCNA表达水平的影响及其作用的分子机制。方法以一定浓度的苦瓜蛋白处理K562细胞12～72小时,CCK-8检测其对细胞生长的影响;流式细胞术(AnnexinⅤ)、细胞形态学(光镜及电镜)等方法检测细胞凋亡;同时应用流式细胞术检测Bcl-2及PCNA蛋白表达的变化。结果苦瓜蛋白对K562细胞生长具有明显的抑制作用;流式细胞术及形态学观察(光镜及电镜)证实一定作用浓度的苦瓜蛋白可诱导K562细胞发生明显的细胞凋亡,且随着作用时间的延长细胞凋亡率逐渐升高。苦瓜蛋白处理组K562细胞中Bcl-2及PCNA蛋白的表达分别为0.33%和98.36%,对照组分别为74.03%和97.63%。结论苦瓜蛋白对K562细胞生长具有明显抑制作用,其作用主要通过诱导K562细胞产生细胞凋亡,而不是抑制细胞增殖。苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡过程中,Bcl-2蛋白表达的下调对调控细胞凋亡有重要作用。

实验性肺癌癌变过程中p53、mdm2、K-ras及PCNA蛋白的表达

目的:探讨p53、mdm2(murinedoubleminute2)、K-ras及增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)蛋白在实验性肺癌癌变过程中的表达及其相互关系。方法:用致癌物3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌,应用免疫组化方法检测p53、mdm2、K-ras基因及PCNA在癌变过程中的表达。结果:在对照组正常支气管粘膜上皮、诱癌组中鳞状化生及不典型增生、原位癌、早期浸润癌、浸润癌阶段各蛋白阳性表达率分别为:p53,0、33.33%、50.00%、60.00%、69.57%;mdm2,10.00%、11.11%、28.57%、46.67%、56.52%;K-ras,0、5.56%、21.43%、40.00%、43.48%;PCNA,20.00%、27.28%、35.71%、67.67%、82.61%,各种蛋白表达的阳性率随癌变进展而升高。p53与K-ras、PCNA的表达相关(P<0.05)。p53与mdm2的表达高度相关(P<0.01)。结论:p53是肺癌启动及进展的敏感指标,可能与mdm2、K-ras存在协同作用,K-ras及PCNA过度表达可能是肺癌浸润及预后不良的标志。

PCNA、P16、MMP9在人参皂甙Rg3抗肝癌淋巴道转移中的表达及意义

目的 :通过检测PCNA、P16及MMP 9在人参皂甙Rg3抗荷瘤小鼠淋巴道转移中的表达 ,探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤作用的机制。方法 :建立小鼠肝癌淋巴道转移模型 ,应用免疫组织化学方法检测PCNA、P16及MMP 9在各实验组 (Rg3预防组、Rg3治疗组、Rg3+DDP合用组、DDP阳性对照组和生理盐水阴性对照组 )的原发瘤及相应转移瘤 (淋巴结 )中的表达水平。结果 :应用人参皂甙Rg3组较未用药组 ,PCNA及MMP 9在原发瘤的表达减少 ,P16的表达增加 ,差异显著 (P <0 0 0 1) ;而在转移瘤中的变化不明显。结论 :人参皂甙Rg3抗淋巴道转移作用的机制与上调P16表达及下调PCNA和MMP9表达有关。

反流性食管炎和食管腺癌组织中P16、P53、PCNA表达及其临床意义

为了探讨P16、P5 3、PCNA基因表达在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的临床生物学行为之间的关系。采用免疫组织化学法 ,检测了 30例食管腺癌、2 0例反流性食管炎和 10例Barrett食管组织中P16、P5 3、PCNA基因表达 ,2 0例正常人的食管组织作为正常对照。结果表明 :三项基因在食管腺癌中的蛋白表达率均较正常对照组显著增高 (P <0 .0 5 )。P5 3在食管腺癌、Barrett食管和反流性食管炎中的阳性表达率分别为 5 6 .7%、30 %和 2 0 % ;P16在食管腺癌、Barrett食管和反流性食管炎中的阳性表达率为 36 .7%、30 %和 2 5 % ;PCNA在食管腺癌组织和Barrett食管中较正常食管表达强度和阳性表达率明显增强 (P <0 .0 1) ;食管腺癌组织中蛋白表达较Barrett食管和反流性食管炎表达增强 ,但统计学检验却差异无显著性意义 ,Barrett食管较反流性食管炎表达增强。食管腺癌患者 3项基因的表达至少有 1项呈现为阳性。

大肠癌组织p53、PCNA表达与临床病理及预后的关系

目的：探讨突变型ｐ５３ 蛋白、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ） 在结直肠癌细胞中的表达情况与临床病理及预后的关系。方法：用ＬＳＡＢ 免疫组化方法检测１７２ 例癌组织中的ｐ５３ 蛋白、ＰＣＮＡ 的表达情况，用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 回归分析ｐ５３ 表达的相关因素，Ｃｏｘ 模型分析ｐ５３ 、ＰＣＮＡ 表达对预后的的影响。结果：ｐ５３ 、ＰＣＮＡ 阳性率分别为４３－６ ％ （７５／１７２） 、９１－３ ％ （１５７／１７２） 。ｐ５３ 表达与临床病理因素无关，ｐ５３ 阳性预后比阴性差，ｐ５３ 阳性常伴有ＰＣＮＡ 过度表达，但ＰＣＮＡ 高表达，预后有好的趋势。结论：结直肠癌ｐ５３ 突变的癌细胞多呈高增殖状态，ｐ５３ 阳性、ＰＣＮＡ 中、低强度表达是预后差的生物学指标。ＰＣＮＡ 高表达，是癌细胞处于高增殖状态、对化疗敏感的标志，对该类病人给予辅助化疗可望提高根治术疗效。

C-erbB-2,PCNA和Ki67在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 :研究乳腺癌中原癌蛋白C -erbB - 2、细胞增殖标志物PCNA和Ki67的表达与临床病理参数 (癌组织大小 ,淋巴结转移 ,年龄 ,雌、孕激素受体ER、PR表达 )之间的关系。方法 :免疫组化SP法。结果 :54例乳腺癌中 ,C -erbB - 2 ,PCNA和Ki67阳性表达率分别为 51 .9% ,68.5 %和 48.1 %。C -erbB - 2与PCNA ,Ki67表达之间显著正相关 (P <0 .0 1 )。C -erbB - 2及其和PCNA共同高表达与癌组织大、淋巴结转移 +、ER -和PR - ;PCNA高表达与癌组织大、ER -和PR - ;Ki67及其和C -erbB - 2共同高表达与癌组织大、淋巴结转移+和ER -这些不良预后因素分别显著相关 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :C -erbB - 2 ,CNA和Ki67高表达是乳腺癌预后不良的指标。

SD大鼠肝癌演进中PCNA及AZ的动态变化

目的:用二乙基亚硝胺(DENA)作诱变剂建立SD大鼠肝癌变各时期动物模型,探讨增殖核抗原(PC-NA)及抗酶(AZ)表达的动态变化.方法:从灌胃之日起,在2、4、6、8、10、12、14、16w分8批处死大鼠,取其肝脏,进行病理分级、免疫组化和Western blot,对大鼠肝癌演进中细胞组织学变化及PCNA和AZ的表达进行研究.结果:PCNA随诱癌的进行其表达量显著增加,且从重度炎性反应(HI)至肝胆管细胞癌(CCC)与对照组相比均呈极显著差异(P<0.01);AZ的表达从轻度炎性反应(LI)开始逐渐降低,到非腺瘤样增生(UNH)降至最低值,至CCC时其表达虽略有升高,但仍低于对照组.结论:在SD大鼠肝癌演进中,PCNA的表达逐渐升高,而AZ表达呈降低趋势;两种因子的表达及细胞、组织形态的变化具有一定规律,为研究肝癌的分子机理、临床诊断和治疗奠定重要理论基础.