前列腺炎I号通过MAPK信号通路缓解大鼠慢性非细菌性前列腺炎的抗炎机制研究

目的探究前列腺炎I号在治疗大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法 40只体质量180~200 g的8周龄的SD雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、前列腺炎I号高低给药组,每组10只。剥取前列腺组织采用比浊法测定其蛋白浓度,临用前用0.01 mmol/L PBS调节至15 mg/mL。大鼠乙醚麻醉后,腹腔注射百白破疫苗0.5 mL,皮下多点注射前列腺蛋白提纯稀释液与FCA混合乳剂(1∶1体积)1 mL。30 d后,重复1次,即可诱导产生大鼠慢性非细菌性前列腺炎症。造模的同时按剂量高低组分别灌胃1000、500 m/kg的前列腺炎I号给药30 d。造模结束后经眼眶取血收集大鼠血浆,解剖取大鼠前列腺组织备用。结果在前列腺炎模型大鼠前列腺组织及血浆中转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白水平显著高于对照组,而前列腺炎I号有助于降低大鼠前列腺组织及血浆中TGF-β1的水平。组间比较模型组大鼠白介素-2(IL-2)及白介素-6(IL-6)显著升高,高低剂量前列腺炎I号治疗给药组大鼠炎症因子的水平较模型组显著下降,同时高剂量治疗组效果优于低剂量组。与对照组相比,在前列腺炎模型组大鼠的前列腺组织中存在着ERK1/2、JNK及P38蛋白的磷酸化水平的增多,但是ERK1/2、JNK及P38的总蛋白水平没有显著的变化,同时,前列腺炎I号高低剂量治疗组大鼠前列腺组织中ERK1/2、JNK及P38蛋白的磷酸化水平显著下降。结论前列腺炎I号能够通过抑制MAPK信号通路的过度激活而降低IL-2及IL-6炎症因子的表达,进而缓解大鼠前列腺炎。