胰岛素联合大剂量维生素D治疗GDM对患者血清vaspin、Visfatin水平及妊娠结局的影响

目的:研究大剂量维生素D联合胰岛素对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子(vaspin)、内脏脂肪素(Visfatin)水平及妊娠结局的影响。方法:将本院2021年12月-2023年3月收治的GDM孕妇105例随机数字表法分为联合组(n=53例)与对照组(n=52例),除调整饮食、运动外,两组均接受门冬胰岛素治疗,联合组联合大剂量维生素D补充治疗,持续4周,比较治疗前、治疗4周后两组糖脂代谢、胰岛素抵抗、血25羟基维生素D3[25(OH)D3]、脂肪因子变化,均随访至妊娠结束,比较两组妊娠结局及不良反应。结果:治疗后,联合组空腹血糖(5.26±0.53 mmol/L)、餐后2h血糖(6.62±0.78 mmol/L)、糖化血红蛋白(5.12±0.6)%、总胆固醇(3.24±0.56 mmol/L)、甘油三酯(2.96±0.53 mmol/L)、低密度脂蛋白胆固醇(2.51±0.55 mmol/L)、空腹胰岛素(12.52±2.63 mU/L)、胰岛素抵抗指数(2.12±0.14)、vaspin(23.15±2.74 ng/ml)和Visfatin(102.56±20.27 ng/ml)均低于对照组,25(OH)D3(26.52±5.71 ng/ml)高于对照组(均P <0.05)。联合组自然分娩率(75.5%)高于对照组(55.8%),剖宫产率(15.1%)、巨大儿发生率(3.8%)均低于对照组(32.7%、15.4%)(均P<0.05);两组不良反应(7.5%比5.8%)无差异(P>0.05)。结论:胰岛素联合大剂量维生素D治疗GDM对患者调节糖脂代谢作用显著,推测其可通过下调vaspin、Visfatin,升高25(OH)D3水平,减轻胰岛素抵抗,改善妊娠结局。

西格列汀联合达格列净治疗2型糖尿病临床观察

目的探讨西格列汀联合达格列净治疗2型糖尿病(T2DM)的临床疗效。方法选取海南省第二人民医院2021年1月至2023年1月收治的T2DM患者108例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各54例。两组患者均予达格列净片口服,观察组患者加服磷酸西格列汀片。两组均持续治疗2个月。结果治疗后两组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均显著降低;内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均显著降低,胰岛β细胞功能指数显著升高;白细胞介素4、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α水平均显著降低(P<0.05);且观察组上述指标改善均更显著(P<0.05)。两组患者不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论西格列汀联合达格列净治疗T2DM,能显著改善患者的血糖、vaspin水平及胰岛功能,且可减轻炎性反应。

几种酶抑制剂对胰岛素肠道吸收的影响

目的 研究酶抑制剂对胰岛素在大肠和小肠吸收的影响 ,初步探讨酶抑制剂在肠道各段的作用机制。方法 采用原位肠袢法 ,设计肠道冲洗实验 ,测定胰岛素肠道吸收后的降血糖效应和血药浓度。结果 胰岛素单用于小肠袢或大肠袢时 ,冲洗实验前后均无降血糖效应。与酶抑制剂合用时 ,冲洗实验前 ,小肠段无降血糖效应 ,冲洗实验后 ,小肠段降血糖效应有所提高 ;冲洗实验前后 ,大肠段均产生明显的降血糖效应。酶抑制剂作用与其种类、应用浓度和不同区段内蛋白水解酶的活性有关 ;各种酶抑制剂提高胰岛素降血糖效应的顺序为 :亮肽素 >甘氨胆酸钠 >杆菌肽 >抑氨肽酶素B >胱蛋白 ;其中甘氨胆酸钠和杆菌肽还具有渗透促进作用。

血清Vaspin、Chemerin水平与妊娠期糖尿病患者肥胖及胰岛素抵抗的关系

目的探讨血清内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、趋化素(Chemerin)的水平与妊娠期糖尿病(GDM)患者肥胖及胰岛素抵抗的关系。方法根据GDM、肥胖诊断标准将309例孕妇分为肥胖GDM组、BMI正常GDM组、健康对照组各103例。检测各组血清Vaspin、Chemerin水平及空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用Pearson相关分析Vaspin、Chemerin与FPG、FINS、HOMA-IR的关系,用多元逐步回归分析多个自变量与1个应变量的关系。结果与健康对照组比较,GDM组FPG、FINS、HOMA-IR水平升高(P均<0.05);肥胖GDM组FINS、HOMA-IR高于BMI正常GDM组(P均<0.05)。Pearson相关分析结果显示,Vaspin与BMI、FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(r分别为0.340、0.318、0.290、0.307,P均<0.05);Chemerin与BMI、FPG、FINS、HOMA-IR无相关性(r分别为0.117、0.141、0.204、0.219,P均>0.05)。多元逐步回归分析结果显示,BMI、FPG、FINS是GDM患者血清Vaspin水平的影响因素(B'分别为0.414、0.392、0.487,P均<0.05),BMI、FINS是GDM患者血清Chemerin水平的影响因素(B'分别为0.255、0.157,P均<0.05)。结论 GDM患者血清Vaspin、Chemerin水平升高,二者均与肥胖及IR有关。

血清丝氨酸蛋白酶抑制剂、内脂素、趋化素在2型糖尿病并发非酒精性脂肪性肝病中的表达及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨血清丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、内脂素(Visfatin)、趋化素(Chemerin)在2型糖尿病(T2DM)并发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病人中的表达及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2018年1月至2019年8月南阳市中心医院收治的T2DM,并发NAFLD病人76例作为观察组,未并发NAFLD病人62例作为对照组。比较两组血清Vaspin、Visfatin、Chemerin水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析上述因子对T2DM并发NAFLD的诊断价值,并结合肝影像学诊断结果对比不同病情程度病人血清Vaspin、Visfatin、Chemerin水平、胰岛素参数[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)],分析各血清因子与胰岛素参数关联性及T2DM并发NAFLD病情程度的影响或关联作用因素。结果观察组血清Vaspin[(82.03±12.46)ng/L比(70.81±11.22)ng/L]、Visfatin[(39.58±6.90)µg/mL比(33.27±5.73)µg/mL]、Chemerin[(53.37±8.61)ng/L比(45.39±8.02)ng/L]水平及HOMA-IR[(2.71±0.67)比(1.36±0.54)]高于对照组(P<0.05);Chemerin诊断T2DM并发NAFLD的AUC值最大,为0.758。随T2DM并发NAFLD病情加重血清Vaspin、Visfatin、Chemerin、HOMA-IR呈升高趋势,ISI呈降低趋势(P<0.05)。血清Vaspin、Visfatin、Chemerin与HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关(P<0.05)。BMI、WHR、血清Vaspin、Visfatin、Chemerin、HOMAIR、ISI是T2DM并发NAFLD病情程度的独立影响或关联作用因素(P<0.05)。结论T2DM并发NAFLD病人存在血清Vaspin、Visfatin、Chemerin异常表达情况,且表达水平与IR关系密切,可能通过诱导IR间接参与T2DM并发NAFLD的发病发展过程。

转染人源Omentin-1、Vaspin妊娠期糖尿病脂肪细胞胰岛素受体底物和磷脂酰肌醇3激酶表达变化

目的观察转染人源网膜素1(Omentin-1)、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)的妊娠期糖尿病(GDM)脂肪细胞胰岛素受体底物1/2(IRS-1/2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)表达变化。方法复苏、传代及诱导分化GDM前脂肪细胞。构建Omentin-1、Vaspin过表达载体,以3个不同过表达梯度(1.0、2.5、5.0μg)转染传代脂肪细胞,以无转染组为对照。采用实时荧光定量PCR法检测各组脂肪细胞Omentin-1、Vaspin、IRS-1/2、PI3K mRNA;采用Western blotting法检测各组脂肪细胞Omentin-1、Vaspin、IRS-1/2、PI3K蛋白及酪氨酸磷酸化IRS-1/2;采用[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定法测算各组脂肪细胞葡萄糖的摄取率。结果随Omentin-1表达增加,转染人源Omentin-1脂肪细胞中IRS-1、PI3K(P85a)mRNA及蛋白表达增加,IRS-2 mRNA及蛋白表达未发生明显变化,IRS-1酪氨酸磷酸化程度明显升高,IRS-2酪氨酸磷酸化程度未发生明显变化,葡萄糖摄取率上升。随Vaspin表达增加,转染人源Vaspin脂肪细胞IRS-1、IRS-2、PI3K(P85a)mRNA及蛋白表达均未出现明显变化,IRS-1、IRS-2酪氨酸磷酸化程度均未出现明显变化,葡萄糖摄取率变化不明显。结论转染人源Omentin-1的GDM脂肪细胞IRS-1和PI3K(P85a)表达升高,葡萄糖摄取率升高;转染人源Vaspin的GDM脂肪细胞无此变化。

维格列汀联合门冬胰岛素30注射液对肥胖型2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血清糖化血红蛋白水平的影响

目的探讨维格列汀联合门冬胰岛素30注射液对肥胖型2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平的影响。方法选取西安交通大学第一附属医院2017-03至2018-07肥胖型2型糖尿病患者157例,按照随机数字表法分为对照组(n=78)与联合治疗组(n=79),对照组采取门冬胰岛素30注射液治疗,联合治疗组在对照组基础上联合维格列汀治疗,疗程均为12周。观察对比两组疗效及不良反应发生率,并对两组治疗前后空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h blood glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及丝氨酸蛋白酶抑制药(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor,VASPIN)水平进行比较。结果联合治疗组HbA1c达标率和控制理想率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组治疗后FPG、2 h PG、HbA1c水平均比治疗前降低,联合治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组治疗后血清HOMA-β、VASPIN水平均较治疗前升高,联合治疗组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论维格列汀联合门冬胰岛素30注射液治疗肥胖型2型糖尿病效果确切,能改善患者的血糖和VASPIN水平,保护胰岛β细胞功能,降低低血糖事件的发生率。

糖尿病肾病患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平及其相关因素的研究

目的探讨2型糖尿病患者血清中脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）的水平及其与糖尿病肾病的关系。方法随机选取50例健康对照者与96例2型糖尿病患者,根据24小时尿蛋白排泄率（UAER）分为DM组（UAER〈20μg/min）,微量白蛋白尿组（DN1组,UAER 20～200μg/min﹞和大量白蛋白尿组（DN2组,UAER〉200μg/min）。应用ELISA法测定血清Vaspin水平,同时测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂、糖化血红蛋白（Hb A1c）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）,采用稳态模型-胰岛素抵抗公式（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗状态。结果血清Vaspin水平依次为对照组〈DN2组〈DN1组〈DM组，差异有显著性（P〈0．05）。DM组Vaspin水平与性别、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（InFINS）、胰岛素抵抗指数（InHOMA—IR）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）显著相关（r值分别为0．561，0．239，0．521，0．593，0．320，0．225，-0．357，P〈0．05）。DN组Vaspin水平与FBG、InFINS、InHOMA—IR、性别显著相关（r值-0．532，-0．276，-0．239，0．537，P〈0．05）。Logistic回归分析显示：Vaspin、HbAlc、BMI、InHOMA—IR为糖尿病肾病的危险因素。结论Vaspin在糖尿病肾病的发生中起重要作用。

Nelfinavir损害鼠胰岛素瘤INS-1细胞内IRS-2信号传导

目的 :探讨 HIV- 1蛋白酶抑制剂 nelfinavir对胰岛 β细胞内胰岛素信号传导蛋白磷酸化的影响。方法 :体外观察鼠胰岛素瘤 INS- 1细胞经 nelfinavir治疗 4 8h后 ,用 10 0 nmol/ L胰岛素刺激 2 min,细胞裂解产物中的胰岛素信号传导蛋白磷酸化采用免疫沉淀和 Western印迹方法测定。用台盼蓝染色细胞计数和 MTT衰减试验 ,评估nelfinavir对 INS- 1细胞活力的影响。结果 :nelfinavir降低胰岛素刺激的胰岛素受体底物 IRS- 2和 Akt- Thr3 0 8磷酸化 ,并呈剂量依赖关系。nelfinavir浓度为 10 μmol/ L时 ,分别降低 IRS- 2和 Akt- Thr3 0 8磷酸化达 5 2 %和 5 5 % ,在这个浓度下 nelfinavir没有细胞毒性作用。结论 :nelfinavir治疗可以损害胰岛 β细胞内 IRS-

雷米普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用的影响及其机制研究

目的观察雷米普利对糖尿病大鼠肾脏病理学变化及肾组织中Megsin、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响,探讨其肾保护机制。方法取健康雄性SD大鼠48只,其中12只作为正常对照组(A组),余均一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型(血糖≥16.7 mmol/L),将建模成功的24只随机均分为雷米普利干预组[C组,雷米普利1 mg/(kg·d)灌胃]和糖尿病组(B组,等量注射用水灌胃)。12周后,收集各组大鼠血、尿及肾组织标本,比较各组体重、24 h尿量、血糖、肾重与体重比、尿蛋白定量和肌酐清除率,观察各组肾组织病理学变化,并采用免疫组织化学染色及Western blot法测定各组大鼠肾组织Megsin、PAI-1及IGF-1蛋白的表达。结果与A组比较,B、C组体重减轻,24 h尿量、血糖明显增加,肾重与体重比、24 h尿蛋白定量、肌酐清除率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);C组24 h尿蛋白定量、肌酐清除率较B组显著降低(P<0.05)。A组肾脏无明显病理改变;B组肾脏病理改变明显,系膜区增宽、PAS染色阳性物质增多,肾组织Megsin、PAI-1、IGF-1蛋白表达明显高于A组(P<0.05);C组肾脏病理变化较B组轻,肾组织Megsin、PAI-1及IGF-1蛋白表达较B组下降但仍高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论雷米普利能减轻糖尿病大鼠肾脏病理学变化,并下调Megsin、PAI-1、IGF-1在肾小球中的表达,具有肾保护作用。

不同HIV蛋白酶抑制剂对鼠胰岛素瘤细胞功能的影响

目的:探讨不同H IV蛋白酶抑制剂对胰岛beta-细胞功能的影响。方法:体外观察不同浓度ritonav ir或am prenav ir干预48 h对鼠胰岛素瘤IN S-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素释放速率的影响,胰岛素测定采用EL ISA法,并用细胞内DNA含量标准化。用苔盘蓝染色细胞计数、MTT试验评估ritonav ir或am prenav ir对IN S-1细胞活力的影响。结果:R itonav ir治疗可以显著降低基础胰岛素分泌速率及葡萄糖刺激的胰岛素释放速率,并呈剂量依赖关系(r分别为-0.861,-0.839,均P<0.01)。10μm o l/L ritonav ir分别降低基础胰岛素分泌和葡萄糖刺激的胰岛素释放达46%和47%。Am prenav ir对胰岛素释放功能没有影响。结论:不同H IV蛋白酶抑制剂对胰岛beta-细胞功能的影响不同。

复合蛋白酶抑制剂的实验研究

以胰蛋白酶为代表，采用福林－酚试剂法，通过对各种类型蛋白酶抑制剂对胰蛋白酶活性的抑制程度进行比较，筛选出一种广谱而价廉的复合蛋白酶抑制剂（ＳＰＩ２＋ＥＴ），其对胰蛋白酶活性的抑制分数高达９５％以上。以胰岛素作为模型药物，以（ＳＰＩ２＋ＥＴ）作为肠道消化酶抑制剂，制备胰岛素肠溶微球，灌胃可使正常大鼠产生明显的降血糖效果。

几种吸收促进剂和酶抑制剂对胰岛素结肠吸收的影响

以胰岛素为模型药物,分别采用体外、在体和体内的方法进行吸收促进剂或酶抑制剂的筛选。结果表明,体外试验中,同一浓度的不同吸收促进剂或酶抑制剂促进胰岛素结肠黏膜渗透的强弱顺序为:Laureth9>Brij78>SDC>STGC>STC;大鼠在体试验表明,单用胰岛素无降血糖效果,含不同吸收促进剂或酶抑制剂的胰岛素溶液降血糖效果的强弱顺序依次为:Laureth9>SDC>Brij78>STC>STGC>SLC>BTC。正常大鼠灌胃给予含促进剂或抑制剂组合的胰岛素胶囊,其降血糖效果的强弱顺序为:1%Brij78+1%Laureth9>1%SDC+1%Laureth9>1%Brij78+1%SDC。

2种家蚕蛋白酶抑制剂的重组表达及产物对胰岛素口服吸收的影响

口服胰岛素(INS)治疗糖尿病存在因胃肠道的蛋白酶而发生药物降解的问题。从家蚕蛹中分离了Bm Kazal、Bm CP82种蛋白酶抑制剂,设计其编码基因引物序列克隆2个目的基因,构建重组表达载体p ET28a-Bm Kazal和p ET32a-Bm CP8在大肠埃希菌(Escherichia coli)中表达并纯化了重组Bm Kazal和Bm CP8蛋白。将这2种蛋白酶抑制剂与INS混匀制成INS口服悬液给小鼠灌胃,研究其对INS口服吸收的影响。试验结果表明:按1.5 IU/kg剂量皮下注射INS的对照组小鼠,血药达峰浓度C_(max)为(7.56±1.40)m IU/L,达峰时间T_(max)为1 h;口服0.5μg/μL Bm CP8+15 IU/kg INS组、0.5μg/μL Bm Kazal+15 IU/kg INS组、0.5μg/μL Bm CP8+0.5μg/μL Bm Kazal+15 IU/kg INS组小鼠的血药达峰浓度C_(max)分别为(6.07±0.51)、(7.12±0.89)、(9.20±2.00)m IU/L,达峰时间T_(max)均为3 h;而按15 IU/kg剂量单纯口服INS对照组小鼠的血药浓度一直维持在4.32 m IU/L左右。以上结果说明Bm CP8、Bm Kazal能够协同INS经小鼠胃肠道口服吸收入血液,而且二者联合使用效果更好,使小鼠体内对INS的口服生物利用度由1.51%提高至4.17%,有促进小鼠对胰岛素口服吸收的作用。

非酒精性脂肪肝患者血清HMGB-1、IL-1β、Vaspin水平与HOMA-IR的相关性研究

目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。方法 选取2016年7月至2018年10月该院收治的188例NAFLD患者作为研究对象。选取同期进行体检的健康者100例作为健康对照组。比较2组间的基本资料、HMGB1、IL-1β、Vaspin水平,进行单因素分析、多元Logistic回归分析及Pearson相关分析。结果 与健康对照组比较,NAFLD组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR、HMGB-1、IL-1β、Vaspin均显著高于健康对照组( P <0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,HMGB-1、IL-1β、Vaspin是NAFLD患者胰岛素抵抗的独立影响因素。随着患者病情严重程度的加重,HMGB-1、IL-1β、Vaspin、FINS、HOMA-IR水平不断升高( P <0.05)。Pearson相关性分析结果显示,HMGB-1、IL-1β、Vaspin与NAFLD患者FINS、HOMA-IR均呈正相关( P <0.05)。结论 HMGB-1、IL-1β、Vaspin可能参与NAFLD患者胰岛素抵抗现象的发生、发展。

妊娠糖尿病孕妇血清丝氨酸蛋白酶抑制物B1水平的影响因素及其对妊娠糖尿病的预测价值分析

目的探讨妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇血清丝氨酸蛋白酶抑制物B1(serine protease inhibitor B1,SerpinB1)水平的影响因素及其对GDM的预测价值。方法选取2019年1月至2020年6月于中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院行GDM筛查的83例孕24~28周孕妇为研究对象。根据75 g口服葡萄糖耐量试验结果,将入选孕妇分为正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)组(35例)、妊娠期糖耐量异常(gestational impaired glucose tolerance,GIGT)组(22例)和GDM组(26例)。检测并比较三组孕妇血清SerpinB1水平,采用Pearson相关分析探讨GDM孕妇血清SerpinB1水平与各指标的相关性,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)的曲线下面积(area under the curve,AUC)评价血清SerpinB1水平对GDM的预测价值。结果NGT组孕妇血清SerpinB1、空腹血糖、餐后30 min血糖、餐后1 h血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后30 min胰岛素、餐后1 h胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白、糖化白蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平和稳态模型评估的胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)指数均显著低于GIGT组和GDM组(均P<0.05),GIGT组孕妇血清SerpinB1、餐后1 h血糖、餐后2 h血糖水平和HOMA-IR指数均显著低于GDM组(均P<0.05)。Pearson相关分析结果表明,GDM孕妇血清SerpinB1水平与餐后1 h血糖、餐后2 h血糖、餐后1 h胰岛素、餐后2 h胰岛素、LDL-C水平和HOMA-IR指数均呈显著正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析结果表明,血清SerpinB1水平预测GDM的AUC为0.733,灵敏度、特异度、约登指数分别为84.6%、87.7%、0.723。结论GDM孕妇血清SerpinB1水平显著上调,与胰岛素抵抗程度和血脂代谢有关,有望作为GDM潜在的血清学标志物。

血清Vaspin及Omentin-1与不同类型肥胖儿童代谢改变的相关性研究

目的了解肥胖儿童不同体脂分布状态下血清Vaspin及Omentin-1水平的差异,探讨其与儿童腹型肥胖及代谢的关系。方法测量35例腹型肥胖儿童、32例非腹型肥胖儿童及28例正常儿童的人体学指标及血脂、血糖、胰岛素水平,用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定三组儿童血清Vaspin及Omentin-1浓度。结果腹型肥胖组及非腹型肥胖组血清Vaspin水平均明显高于正常组,Omentin-1水平均明显低于正常组(均P<0.01);腹型肥胖组血清Vaspin水平均明显高于非腹型肥胖组,Omentin-1水平均明显低于非腹型肥胖组(均P<0.01)。肥胖儿童血清Vaspin与BMI、WC、FPG、2hPBG、HOMA-IR呈正相关。Omentin-1与BMI、WC、FPG、2hPG、FINS、SBP、TC、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C正相关。多元逐步回归分析显示WC、HOMA-IR与Vaspin独立相关,BMI、HOMA-IR与Omentin-1独立相关。结论 Vaspin及Omentin-1水平在儿童肥胖症中已发生改变,与腹型肥胖、糖脂代谢及胰岛素敏感性相关。

蛋白酶抑制剂对体外循环瓣膜置换术围术期胰岛素抵抗的影响

目的研究体外循环心脏瓣膜置换术中蛋白酶抑制剂的应用对围术期胰岛素抵抗的影响。方法选取2018年5月~2019年5月于我院行体外循环瓣膜置换术患者40例,按随机数字表法分为乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组各20例。术中U组于CPB前给予乌司他丁1.2×104 U/kg静滴,C组予等量生理盐水。两组分别于CPB前(T1)、CPB 15 min(T2)、主动脉开放后15 min(T3)、CPB后15 min(T4)、手术结束时(T5)5个时间点,抽取桡动脉血及冠状静脉窦血,比较两组间相应时间点血糖、胰岛素、血浆TNF-α浓度、心肌葡萄糖净摄取量、胰岛素敏感指数的变化及其之间的关系。结果C组患者血糖(桡动脉血糖和冠状静脉窦血糖)自CPB开始后明显增高,U组患者血糖自主动脉开放后15 min显著增高,两组患者血糖均于CPB后15 min达峰值;与CPB前比较,两组患者CPB期间和CPB后胰岛素、TNF-α浓度较CPB前均显著增加。T2~T5,U组血糖、胰岛素及TNF-α浓度均显著低于C组相应时点;心肌葡萄糖净摄取量于CPB 15 min时开始下降,说明心肌在CPB期间对葡萄糖的摄取和利用发生障碍;胰岛素敏感指数均显著降低,差异有统计学意义(P<0.001)。U组心肌葡萄糖净摄取量明显高于C组相应时点,表明U组患者心肌对葡萄糖的利用较C组有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外循环心脏瓣膜置换术患者应用蛋白酶抑制剂可显著降低TNF-α的分泌,减轻胰岛素抵抗,增加心肌对葡萄糖的摄取、利用,有利于术中心肌保护。

初诊2型糖尿病患者血清Vaspin检测及其临床价值

目的:探讨内脏脂肪源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue derived serine protease inhibitor,Vaspin)检测在初诊2型糖尿病患者中的临床意义。方法:选取初诊2型糖尿病患者116例为T2DM组和健康体检者46例为对照组,检测血清Vaspin水平,并分析Vaspin水平与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体脂百分比(BFP)、空腹胰岛素(Fins)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)之间的关系。结果:T2DM组血清Vaspin水平为(1.05±0.27)ng/mL,低于对照组的(1.14±0.29)ng/mL,但差异无统计学意义(P>0.05);T2DM组的超重/肥胖(OB)患者血清Vaspin水平为(0.73±0.19)ng/mL,低于正常体重(NW)的(1.37±0.26)ng/mL(P<0.001);T2DM组的男性患者血清Vaspin水平为(0.87±0.25)ng/mL,低于女性患者的(1.23±0.29)ng/mL(P<0.001);Pearson相关分析显示,血清Vaspin水平与BMI(r=-0.312,P=0.027)、WHR(r=-0.253,P=0.007)、BFP(r=-0.419,P=0.011)、Fins(r=-0.295,P=0.017)和HOMA-IR(r=-0.175,P=0.046)呈负相关。结论:Vaspin水平与胰岛素抵抗和肥胖密切相关,或参与了胰岛素抵抗及2型糖尿病发生发展。

妊娠期糖尿病患者血清β细胞营养因子、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1水平及其与血脂代谢、胰岛素抵抗的相关性

目的研究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清β细胞营养因子(β-trophin)、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SerpinB1)水平及其与血脂代谢、胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2018年6月至2020年5月我院收治的220例GDM患者作为GDM组,同期入院的120例非GDM孕妇作为对照组。比较两组的β-trophin、SerpinB1、FPG、INS、TC、LDL、TG水平及HOMA-IR、HOMA-β。使用Pearson法分析β-trophin、SerpinB1与GDM患者血脂代谢、IR的相关性。结果GDM组的β-trophin、SerpinB1、FPG、INS、TC、TG水平及HOMA-IR、HOMA-β均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组的LDL水平无显著差异(P>0.05)。GDM患者中,β-trophin与TC、TG呈明显正相关,与HOMA-β呈明显负相关(P<0.05);SerpinB1与LDL、TG呈明显正相关,与HOMA-IR呈明显负相关(P<0.05)。结论GDM患者中β-trophin、SerpinB1水平异常增高,其中β-trophin水平与血脂代谢明显相关,但与IR无关,SerpinB1水平与血脂代谢和IR均明显相关。