细胞骨架4.1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的:4.1蛋白是细胞膜骨架的一个基本成分,参与维持红细胞形状和机械特性。近来研究表明4.1蛋白可能与多种恶性肿瘤的发生有关。本研究旨在探讨细胞骨架4.1家族蛋白成员(4.1B、4.1R、4.1N、4.1G)在非小细胞肺癌组织中的表达和意义。方法:采用EnVision和免疫组织化学法检测147例非小细胞肺癌组织中4.1B、4.1R、4.1N、4.1G蛋白的表达,用Wilcoxon秩和检验及Spearman等级相关检验分析4.1蛋白与肺癌病理特征之间的相关性。结果:与癌旁组织相比,肺鳞癌组织中4.1B、4.1R、4.1N蛋白的表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01);与癌旁组织相比,肺腺癌组织中4.1B、4.1R、4.1N、4.1G蛋白的表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。4.1B、4.1G在鳞癌组织的表达均显著低于腺癌组织(P<0.05),而4.1R、4.1N在鳞癌组织和腺癌组织的表达差异没有统计学意义(P>0.05)。鳞癌组织中,4.1G的表达与分化程度成显著正相关(rs=0.386,P<0.01);腺癌组织中4.1B、4.1N、4.1G的表达与肿瘤分化程度呈显著正相关(rs=0.276,P<0.05;rs=0.248,P<0.05;rs=0.268,P<0.05)。肺鳞癌及肺腺癌中,4.1B、4.1R、4.1N、4.1G的表达与淋巴结转移与否、肿瘤大小、年龄和性别均无相关性(P>0.05)。结论:4.1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显低于癌旁组织,4.1B、4.1N、4.1G的表达与非小细胞肺癌的分化程度有关。

Tissue Carcinoembryonic Antigen,Calcium,Copper and Iron Levels in Cancerous Lung Patients

Background and objective The expression of various trace elements and markers in lung cancer is controversial.The aim of this study is to evaluate the presence of calcium(Ca),copper(Cu),iron(Fe) and carcinoembryonic antigen(CEA) in cancerous untreated lung tissues and to determine a possible association between these markers and lung cancer.Methods Fourty-eight cancerous lung tissue blocks,from Sultan Qaboos University Hospital,Sultanate of Oman,were studied.Fe,Ca,Cu,and CEA were demonstrated in the tissue blocks using Perl's Prussian blue,Von Kossa's,modified rhodanine and immunohistochemical staining methods,respectively.Results Twenty-three of 48 specimens showed positive Fe staining,2 showed positive Ca staining and Cu was absent in all specimens.93.7% expressed CEA in varying degree of positivity.81.25% of these sections showed high expression of CEA.Conclusion Tissue concentrations of trace elements were not elevated in lung cancer and therefore cannot be considered as a potential marker.Despite the low sensitivity and specificity of CEA as previously reported,tissue CEA should be considered as a potential marker in the evaluation of lung cancer.

ERCC1和GST-pi在肺癌中的表达及预后意义

背景与目的切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complementing 1,ERCC1)和谷胱甘肽S-转移酶-Pi(glutathione S-transferase Pi,GST-pi)与肿瘤的发生与预后密切相关。本研究探讨ERCC1和GST-pi在肺癌中的表达与临床病理特征和预后的意义。方法选取148例肺癌标本,与7例正常肺组织标本一起制成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测ERCC1和GST-pi的表达,并与临床病理特征及预后进行比较分析。结果ERCC1和GST-pi在肺癌标本中的阳性表达率分别为36.2%和73.6%,ERCC1和GST-pi在正常肺组织标本中均无表达,ERCC1阳性表达在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)、分化程度为中高分化和吸烟指数<400的患者中明显升高(P值均<0.05),GST-pi阳性表达在无吸烟者及非小细胞肺癌患者中明显升高(P值均<0.05)。ERCC1和GST-pi的表达呈正相关(r=0.253,P=0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,ERCC1阳性表达者5年总生存率优于阴性表达者,ERCC1的表达与生存显著相关(P=0.037),GST-pi的表达与生存无显著相关(P=0.614)。Cox多因素分析结果显示,NSCLC患者中肿瘤大小(P=0.028,95%CI:1.087-4.378,RR=2.181)和临床分期(P=0.019,95%CI:1.076-2.279,RR=1.566)是影响预后的独立危险因素;ERCC1和GST-pi的表达不是影响预后的独立因素。结论ERCC1和GST-pi在非小细胞肺癌中表达升高并且存在正相关关系,可能在非小细胞肺癌发生发展中起协同作用。ERCC1阳性表达者生存期长,可能在预后判定中有一定作用。

S100A4蛋白在非小细胞肺癌中的表达与侵袭和转移的关系

背景与目的:实验证明S100A4在多种恶性肿瘤细胞中高表达,它可能在恶性肿瘤细胞的侵袭和转移等过程中发挥重要作用。本研究探讨S100A4在人非小细胞肺癌中的表达及其与侵袭和转移的关系。方法:采用免疫组化SP法检测41例非小细胞肺癌及6例正常肺组织中S100A4蛋白的表达水平。结果:S100A4在非小细胞肺癌中的阳性率(70.7%)显著高于正常肺组织(16.7%)(P<0.05);在肺腺癌中的阳性率(90.0%)明显高于肺鳞癌(52.4%)(P<0.01)。在TNM分期中,S100A4在Ⅲ+Ⅳ期、Ⅱ期和Ⅰ期的阳性率分别为100.0%、66.7%和30.0%,Ⅲ+Ⅳ期明显高于Ⅱ期和Ⅰ期(P<0.01),但是Ⅱ期和Ⅰ期间无显著性差异(P>0.05)。S100A4的阳性率在有淋巴结转移的非小细胞肺癌中(90.0%)明显高于无淋巴结转移组(52.4%)(P<0.01),且S100A4的表达与淋巴结转移密切相关(r=0.480,P=0.001)。肿瘤体积增大(<3cm,≥3cm),S100A4的阳性率明显升高(44.4%,91.3%)(P<0.001),且相关性显著(r=0.288,P=0.017)。S100A4的阳性率与非小细胞肺癌的病理分级无明显相关性(P>0.05)。结论:S100A4在非小细胞肺癌中的表达上调,且与淋巴结转移、TNM分期和肿瘤大小密切相关,提示S100A4与非小细胞肺癌的侵袭和转移有关。

肺硬化性血管瘤的组织起源和组织成分的探讨

目的 探讨肺硬化性血管瘤 (SHL)组织起源和组织成分。方法 对 15例SHL的临床和组织病理特征进行回顾性分析 ,并对其组织标本进行甲状腺转录因子 1(TTF 1)、微管相关蛋白 2 (MAP 2 )、上皮膜抗原 (EMA)和FⅧRAg免疫组织化学染色。结果 SHL组织结构多样 ,主要表现为实性区、乳头区、血管瘤样区和硬化区等 4种结构 ;实性区及乳头轴心为圆形多边形胞质浅染细胞 ,乳头表面和血管样腔面为立方或扁平细胞。圆形多边形细胞和立方细胞都能表达TTF 1、MAP 2和EMA ,FⅧRAg仅在肿瘤组织中的血管内皮细胞呈阳性表达。 结论 SHL的组织成分包括胞质浅染的圆形多边形细胞、表面立方细胞和血管瘤样结构 ;肿瘤细胞可能起源于肺细支气管上皮的基细胞 ,伴有神经内分泌分化。

原发性肺癌bcl-2和p16蛋白表达与肿瘤临床病理学特征及预后的关系

目的:观察凋亡抑制基因bcl-2和多肿瘤抑制基因P16在原发性肺癌组织中的表达,探讨其与肺癌发生、发展的关系。方法:采用即用型SABC免疫组织化学方法观察bcl-2和p16蛋白在63例肺癌组织中的表达情况。结果:63例肺癌bcl-2和p16蛋白阳性表达率分别为50.8％和55.6％;随着肿瘤分化程度的降低,bcl-2和p16蛋白的阳性表达率下降,高分化和低分化肺癌之间bcl-2和p16阳性表达率的差异有显著性(P<0.05);Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期肺癌之间bcl-2和p16阳性表达率的差异亦有显著性(P<0.05);而且bcl-2和p16阳性表达率与肺癌预后显著相关(P<0.05);bcl-2蛋白表达与p16蛋白表达呈正相关。结论:bcl-2和p16蛋白高表达是原发性肺癌的早期表现,与肺癌发生、发展密切相关,可作为反映肺癌生物学行为和预后的重要标记物。

肺癌中p63与p53、E-cadherin、Ki-67表达的比较

目的 比较 p6 3及 p5 3、E cadherin(E cad)、Ki 6 7在肺癌中的表达 ,以了解在不同组织类型肺癌发生发展过程中 ,p6 3与抑癌基因 (p5 3)突变、上皮分化标志基因 (E cad)失活及细胞增殖标志基因 (Ki 6 7)激活有无相关性。方法 采用免疫组化S P法分别检测 6 1例原发性肺癌中 p6 3、p5 3、E cad和Ki 6 7的表达情况。 结果 p6 3在肺鳞癌中阳性率为 10 0 0 % ,而在其他组织类型肺癌中 p6 3基本不表达 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;在不同分化程度的肺鳞癌中 p6 3、p5 3的表达差异有显著性 (P<0 0 5 ) ,E cad、Ki 6 7的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;E cad的表达在小细胞肺癌与肺鳞癌和肺腺癌之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;Ki 6 7的表达在各种组织类型肺癌之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;在不同分化程度鳞癌中 p6 3与E cad的表达呈负相关(P <0 0 5 )。结论 p6 3可作为鳞状上皮源性肿瘤标记物 ,是判断鳞状细胞癌的增殖和分化有意义的指标 ,并可作为鉴别分化差的鳞癌和腺癌、小细胞癌的指标。

EGFR、COX-2及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的检测表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）及P63蛋白在人非小细胞肺癌（non—small cell lung cancor，NSCLC）中的表达情况，探讨其与NSCLC临床TNM分期及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、COX-2及P63蛋白在78例NSCLC中的表达情况。结果EGFR、COX-2及P63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率分别为65．4％（51／78）、61．5％（48／78）和56．4％（44／78）。COX-2和P63的阳性表达在肺鳞癌和腺癌之间具有显著性差异（P〈0．01）。EGFR阳性表达在肺鳞癌和腺癌中无显著差异（P〉0．05）。EGFR和COX-2在NSCLC临床TNM Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移组阳性表达率均高于TNM Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组（P〈0．01）。P63蛋白阳性表达率与TNM分期及淋巴结转移无显著差异（P〉0．05）。结论EGFR、COX-2在NSCLC组织中高表达可能促进肺癌的侵袭和转移，COX-2和P63可作为肺鳞癌和腺癌鉴别的参考指标。

CD44的表达与人类非小细胞肺癌淋巴转移相关性的初步研究

目的 研究CD44蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达及其与非小细胞肺癌淋巴转移的关系。方法 应用SP免疫组化染色法对 44例非小细胞肺癌组织和 10例癌旁肺组织染色 ,光镜观察 ,并应用计算机图像分析仪进行胞浆光密度测量分析。结果 光镜观察 :有淋巴结转移组的癌组织高表达率为 75 % ( 18/ 2 4) ,无淋巴结转移组的癌组织高表达率为 3 5 % ( 7/ 2 0 ) ,癌旁肺组织高表达率为 0 ( 0 / 10 ) ,三组间差异非常显著 (P <0 .0 1)。平均光密度值测定 :有淋巴结转移组为 13 2 .4± 15 .6,无淋巴结转移组为 112 .5± 14 .9,癌旁肺组织为 90 .9± 10 .7,三组间差异亦非常显著 (P <0 .0 1)。CD44与肿瘤的病理类型、细胞分化程度及原发肿瘤大小无明显关系。结论 CD44蛋白与非小细胞肺癌的淋巴转移有密切关系 ,检测非小细胞肺癌中CD44的表达有助于判断其淋巴转移的趋势 ,有望成为判断患者预后的独立指标。

肺癌p53蛋白表达的免疫组织化学研究

应用链菌素亲生物素─过氧化物酶免疫组化方法研究了ｐ５３蛋白在６８例各型肺癌组织的表达情况。发现ｐ５３蛋白在常规石蜡切片中保存较好，在肺癌组织中表达的总阳性率为６３．２％，正常细胞中未见ｐ５３蛋白表达。提示ｐ５３蛋白是肺癌细胞的重要标志物。支气管粘膜上皮重度不典型增生的细胞可见ｐ５３蛋白表达，说明ｐ５３蛋白表达可能是支气管粘膜上皮癌变的早期事件。

非小细胞肺癌组织中ZO-1的表达及其临床意义

背景与目的已有的研究表明紧密连接蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)表达和肿瘤细胞的生长和转移存在密切联系。本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中ZO-1表达的临床意义。方法应用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组化检测101例NSCLC癌组织及癌旁组织中ZO-1mRNA和蛋白表达,以61例肺部良性病变患者作为对照。结果 ZO-1mRNA在癌组织和肺良性病变组织间差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot显示:ZO-1蛋白在癌组织、癌旁组织、肺良性病变组织的相对表达量之间均存在明显差异(P<0.01或P<0.05)。免疫组化显示:ZO-1平均光密度在癌组织、癌旁组织和肺良性病变组织中分别为69.55±17.13、246.39±83.15、330.93±72.44,组间差异均具有统计学意义(P<0.01)。伴有淋巴结转移与不伴淋巴结转移肺癌组织ZO-1mRNA表达水平比较有显著性差异(t=-5.07,P<0.01),肺癌患者术后2年内生存组和2年内死亡组间ZO-1mRNA表达水平比较差异具有统计学意义(t=5.61,P<0.01)。结论 ZO-1mRNA和蛋白在NSCLC癌组织中表达降低,并与淋巴结转移的术后生存有密切关系。

非小细胞肺癌组织中NF-kB和c-myc及p73的表达与意义

目的:探讨NF-κB(p65)、c-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及相互关系。方法:用免疫组化二步法检测60例NSCLC组织标本中p65、c-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析。结果:p65、c-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管上皮组织的表达比较差异有统计学意义,P<0.05。p65和c-myc蛋白在淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管上皮组织中的表达差异无统计学意义,P>0.05;p73蛋白在上述两组的表达差异有统计学意义,P<0.05。p65、c-myc和p73蛋白在肺癌高、中与低分化阳性表达的比较,差异均无统计学意义,P>0.05。伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移比较:p65和c-myc差异无统计学意义,P>0.05;p73差异有统计学意义,P<0.05。肺癌组织中p65与c-myc具有相关性,R=0.5514,P<0.01;c-myc与p73具有相关性,R=0.6537,P<0.01;未发现p65与p73有明显相关性,R=0.1735,P>0.05。结论:p65、c-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素;在肺癌发生发展中p65与c-myc、c-myc和p73可能在诱导细胞增生与抑制细胞凋亡中起协同作用;p73上调可能促进肺癌的侵袭与转移,可作为肺癌恶化进展及癌转移的动态监控标志。

P53基因突变产物在肺癌组织和胸水的表达及其意义

应用免疫组化方法研究了p53蛋白在肺癌组织和胸水细胞中的表达情况。发现p53蛋白在常规石蜡切片和胸水中保存较好,在肺癌组织中表达的总阳性率为66.3%,正常细胞中未见p53蛋白表达;肺癌有淋巴结转移组p53蛋白的阳性率(75.5%)高于无淋巴结转移组(55.8%)(P＜0.05);Ⅲ—Ⅳ期肺癌p53蛋白的阳性率(82.9%)高于Ⅰ—Ⅱ期肺癌(56.1%)(P＜0.01)。结果表明,p53基因突变与肺癌的发生、淋巴结转移及进展有关,突变型p53蛋白是肺癌较特异的肿瘤标记物。

非小细胞肺癌survivin、p53和COX-2蛋白的表达

目的探讨非小细胞肺癌组织中survivin、p53和环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达及其在肺癌发生、分化程度、淋巴结转移以及预后评估中的意义。方法采用SP法免疫组化技术检测70例非小细胞肺癌组织中的survivin、p53和COX-2表达情况。结果survivin和COX-2阳性表达与肺非小细胞癌组织的分化程度、有无淋巴结转移及临床TNM分期有关(P<0.01);p53阳性表达与非小细胞肺癌组织的分化程度有关(P<0.01)。同时发现,survivin、p53和COX-2(■～■)阳性表达率明显高于(+～■),差异有显著性(P<0.01)。这3种抗体中在非小细胞肺癌中的阳性表达占76%。结论survivin、p53和COX-2的表达在非小细胞肺癌组织的浸润、转移和发展中具有重要意义,有助于对非小细胞肺癌的诊断及预后的评价。

非小细胞肺癌中Skp2的表达及其与p27蛋白表达的关系

背景与目的S期激酶相关蛋白2(Skp2)是细胞周期正性调节因子之一,它能促进周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27的泛素化蛋白水解,在肿瘤中过表达,本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer NSCLC)中Skp2表达的临床意义及其与p27蛋白表达的关系。方法应用组织芯片和免疫组织化学方法检测Skp2和p27在68例NSCLC组织和17例正常支气管上皮细胞中的表达。结果Skp2仅在肺癌组织中表达,且与患者的组织学类型(P=0.039),肿瘤细胞的分化程度(P=0.016),性别(P=0.012)和吸烟与否(P=0.026)显著相关,而与患者的年龄和TNM分期无关。p27在正常支气管上皮细胞中均有表达,在肺癌组织中表达降低;Skp2阳性表达的患者中p27表达明显降低,两者呈负相关(P=0.021)。结论在NSCLC中,Skp2蛋白表达的增高与p27泛素化依赖的蛋白降解有关,提示Skp2蛋白过表达在NSCLC的发生和发展中可能起重要作用。

非小细胞肺癌Fas/FasL基因蛋白的表达及其临床意义

目的 :研究Fas/FasL基因蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)的表达及其临床意义。 方法 :应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)法染色技术测定 6 5例NSCLC组织标本Fas/FasL基因蛋白的表达水平 ,并分析其与病理类型、区域淋巴结转移、病理分级及TNM分期之间的关系。 结果 :NSCLC组织中Fas基因蛋白表达率显著低于正常肺组织 (46 .15 %vs 80 .0 0 % ,P <0 .0 5 ) ,而FasL基因蛋白表达率显著高于正常肺组织 (49.2 3%vs13.33% ,P <0 .0 5 ) ;FasL的表达与肺癌区域淋巴结转移有关 ,但Fas/FasL与肿瘤病理类型、病理分级及TNM分期无关。 结论 :Fas/FasL基因蛋白可能参与了非小细胞肺癌细胞凋亡的调节 ;检测FasL基因蛋白的表达有可能为临床判断NSCLC区域淋巴结转移。

非小细胞肺癌组织BCRP和GST-π表达及其与化疗敏感性关系的研究

目的:观察乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,探讨其与化疗药物敏感性的关系。方法:应用MTT法对60例未经化疗的NSCLC患者行体外化疗药物多柔比星、拓扑替康、紫杉醇、长春新碱和顺铂的敏感性检测,并用免疫组织化学方法对BCRP、GST-π在NSCLC中的表达进行检测,将其表达情况与对应的化疗耐药性进行相关分析。结果:60例NSCLC患者中,31例(51.7%)对多柔比星耐药,32例(53.3%)对拓扑替康耐药,12例(20.0%)对紫杉醇耐药,15例(25.0%)对长春新碱耐药,32例(53.3%)对顺铂耐药。腺癌耐药例数多于鳞癌,但两者差异无统计学意义,P>0.05。BCRP、GST-π在60例NSCLC患者中阳性率分别为43.3%(26/60)和60.0%(36/60),BCRP、GST-π在腺癌中的阳性率高于鳞癌,但两者差异无统计学意义,P>0.05。BCRP和GST-π在NSCLC中的表达呈明显相关,P<0.05。BCRP和GST-π的表达与化疗药物敏感性之间均存在明显相关,P<0.05。结论:BCRP、GST-π可能共同参与介导NSCLC的多药耐药,两者在NSCLC中的阳性表达及共表达可作为预测NSCLC患者多药耐药的指标之一。

非小细胞肺癌中S100A2和p53蛋白的表达

目的研究S100A2蛋白和p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,阐明其与肺癌发展及转移的关系。方法以15例正常肺组织为对照,采用免疫组织化学方法 (SP法)检测32例鳞癌、28例腺癌中S100A2、p53蛋白的表达水平。结果 S100A2蛋白在NSCLC中表达率为70.0%(42/60),在正常组织中表达率为20.0%(3/15)。p53蛋白在NSCLC中表达率为63.3%(38/60),在正常组织中表达率为26.6%(4/15)。肿瘤与正常组织表达差异有显著性(P<0.01)。S100A2蛋白在肺腺癌和肺鳞癌中的表达率分别为60.7%(17/28)和78.1%(25/32),差异无统计学意义。p53蛋白在鳞癌中表达率为78.1%(25/32),在腺癌中的表达率为46.4%(13/28),差异有统计学意义(P<0.05)。S100A2蛋白和p53蛋白在Ⅰ期患者中表达率分别为43.7%(7/16)和12.5%(2/16),Ⅱ、Ⅲ期患者中的表达率为79.5%(35/44)和81.8%(36/44),差异有统计学意义(P<0.05)。p53蛋白表达率低分化组为79.1%(19/24),中、高分化组为52.7%(19/36),差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的S100A2蛋白阳性表达率分别为82.75%(24/29)、58.06%(18/31),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01)。有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的p53蛋白阳性表达率分别为82.76%(24/29)、45.16%(14/31),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 S100A2蛋白和p53蛋白在有淋巴结转移、TMN分期高的肺癌组织中表达显著增加,p53蛋白在不同分化程度的NSCLC中表达有差异,分化程度低的肿瘤p53蛋白表达增高。提示S100A2和p53蛋白可作为判断肺癌生物学行为的重要参考指标。

非小细胞肺癌中缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运蛋白1和Glypican-3的表达及临床意义研究

目的探讨肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)、Glypican-3的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测52例(男35例,女17例;鳞癌32例,腺癌20例)肺癌组织中HIF-1α、Glut1、Glypican-3的表达。结果 52例肺癌组织中HIF-1α阳性表达36例(69.2%);Glut1阳性表达38例(73.1%);Glypican-3阳性表达7例(13.5%)。肺癌组织Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期中高度分化与低分化组比较,HIF-1α、Glut1阳性表达率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组织有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较,HIF-1α、Glut1阳性表达率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组织中不同年龄组及不同性别组比较,HIF-1α、Glut1阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。Glypican-3在肺癌组织中与在癌旁组织中阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌组织中HIF-1α与Glut1蛋白阳性表达,HIF-1α与Glut1阳性表达与肺癌的病理分期、分化程度和淋巴结转移有关,与年龄、性别等无关。Glypican-3在肺癌中表达较低,与癌旁组织中的表达无差异。

PTEN、p53和P-gp在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系

背景与目的多药耐药性(MDR)表型是内在性或获得性耐药的标志,并且是导致化疗失败的关键因素,而PTEN、p53、多药耐药基因产物P-糖蛋白(P-gp)的表达水平与患者耐药及预后有关。本研究分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中PTEN、p53、P-gp表达与术后生存期的关系,探讨它们与患者临床病理学特征及耐药的相关性。方法收集61例有完整随访资料的NSCLC术后患者,应用免疫组化方法(S-P法)检测PTEN、p53、P-gp在61例NSCLC及20例癌旁正常肺组织中的表达,并进行统计学分析。结果PTEN在NSCLC中表达明显低于癌旁正常肺组织,p53、P-gp在NSCLC中表达明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05);NSCLC组织中PTEN表达与组织学分型、临床分期、淋巴结转移情况密切有关,p53表达与性别、淋巴结转移情况密切相关,三者的表达水平均与NSCLC的预后显著相关(P<0.05);三者之间,PTEN与p53表达呈负相关(r=-0.282,P<0.05),PTEN与P-gp、p53与P-gp表达均无相关性(P>0.05)。结论PTEN、p53、P-gp表达水平的高低可能在一定程度上提示NSCLC的放化疗效果和预后。