蛋白激酶C在大鼠小肠缺血预处理中的作用

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在大鼠小肠缺血预处理中的作用。方法：采用大鼠小肠原位灌流的缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型，观察ＰＫＣ抑制剂ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ＿７对缺血预处理（ＰＣ）的肠道组织及血管床保护作用的影响。结果：ＰＣ明显减轻了Ｉ／Ｒ后肠粘膜病理损伤、ＭＤＡ产生、ＩＤＨ漏出（Ｐ＜０．０１），并减少了肠道微血管壁对伊文思兰的渗出（Ｐ＜０．０１）。ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＨ和Ｈ＿７完全阻断了这种保护作用。结论：缺血预处理对Ｉ／Ｒ的小肠组织和血管床有保护作用，其机理涉及ＰＫＣ的激活。

丝裂素活化蛋白激酶介导同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞增生

目的：研究同型半胱氨酸（ＨＣＹ）促进血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖及其机制。方法：采用同位素技术测定３ＨＴｄＲ参入和丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：ＨＣＹ促进ＶＳＭＣ增殖，同时ＨＣＹ增加ＭＡＰＫ活性，二者均具有剂量效应关系，而且二者之间呈显著正相关。结论：ＨＣＹ促进ＶＳＭＣ增殖。

淫羊藿素抗Aβ肽致大鼠原代培养神经细胞凋亡作用

目的:探索淫羊藿素(icaritin,ICT)对Aβ25-35肽致大鼠原代培养神经细胞的损伤保护作用及潜在机制。方法:制备d17胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,支持培养7d后,与ICT预孵育24h并加入Aβ25-35肽,作用72h后以细胞形态、MTT值、培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平作为细胞的损伤指标;并以线粒体膜电位(ΔΨm)改变作为凋亡早期指标,AO/EB染色差异作为凋亡后期指标。结果:0.1μmol·L-1ICT预孵育24h能显著改善10μmol·L-1Aβ25-35肽所致的原代培养神经细胞的损伤,MTT、LDH及形态学结果显示:ICT能提高Aβ25-35肽损伤神经细胞的存活率,JC-1染色结果显示:ICT能防止Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体ΔΨm下降,AO/EB染色结果显示:ICT能够改善神经细胞凋亡。结论:ICT经抗凋亡机制对Aβ25-35肽损伤大鼠原代培养神经细胞发挥保护作用。该作用与ICT干预Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体膜电位下降和核损伤有关。

缺血预适应对大鼠急性心肌梗死缺氧诱导因子1α表达的影响及蛋白激酶C信号通路的作用

目的研究缺血预适应后急性心肌梗死缺氧诱导因子1α表达的变化及蛋白激酶C的信号传导作用。方法选择雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:缺血预适应组、单纯急性心肌梗死组、缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂组和假手术组。缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂组预适应前10min静脉注射蛋白激酶C抑制剂白屈菜季铵碱5mg/kg,然后结扎左前降支;假手术组不结扎左前降支。1天后,10%水合氯醛腹腔注射麻醉,活体取出心脏,测量心肌梗死面积,测定缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子mRNA表达,蛋白印记分析检测缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子蛋白的表达,术前术后测定血管内皮生长因子含量。结果缺氧诱导因子1α mRNA表达,缺血预适应组明显增加(P<0.01),缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂组与单纯急性心肌梗死组差异无显著性(P>0.05),其蛋白表达有相同的变化。缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂后,缺氧诱导因子1α mRNA表达明显减少(P<0.01),其靶基因血管内皮生长因子mRNA表达也明显减少,其蛋白表达有相同的变化。缺血预适应组心肌梗死面积(24.18%±2.25%)明显小于缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂组(38.11%±2.94%)和单纯急性心肌梗死组(37.73%±3.32%;P<0.01)。结论缺氧诱导因子1α的表达是缺血预适应重要的内源性保护机制,其表达是依赖于蛋白激酶C的激活,蛋白激酶C是缺氧诱导因子1α表达的重要信号传导通路。

留兰香油对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺组织炎症氧化改变和Nrf2蛋白表达的影响

目的：观察肺炎克雷伯杆菌和脂多糖所致大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型肺组织炎症氧化改变，以及Nrf2蛋白表达及留兰香油的影响。方法：用经气管滴入脂多糖和肺炎克雷伯杆菌反复感染法12周建立大鼠COPD模型后，留兰香油灌胃治疗3周。观察大鼠COPD模型病理学变化、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞数变化、肺组织匀浆MDA变化、免疫组化检测Nrf2蛋白表达特点，以及留兰香油对其的影响。结果：留兰香油100mg·kg^-1能明显降低BALF中白细胞数，减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润；30～300mg·kg^-1能减少肺泡破坏，使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生；留兰香油能明显降低肺组织MDA含量，抗氧化效果明显，而且30mg·kg^-1可降低肺组织Nrf2蛋白表达。结论：留兰香油对肺炎克雷伯杆菌和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生和氧化改变有改善作用，并对肺炎克雷伯杆菌和LPS引起的肺组织Nrf2蛋白表达增强有降低作用。

枸杞多糖对细胞膜流动性及蛋白激酶C的体外效应

目的：研究枸杞多糖（LBP）体外免疫调节效应的作用机制。方法：以DPH作为荧光深剂，采用荧光偏振法观察LBP对免红细胞膜流动性的影响。并以32P-组蛋白内参入的放射性强度检测法，观察LBP对淋巴细胞胞膜和胞浆蛋白激酶C（PKC）活性的影响。结果：100mg／LLBP可明显促进兔红细胞细胞膜的流动性，并能增强10mg／L和25mg／LConA对膜流动性的促进作用。同时100ms／LLBP尚可增加ConA活化后的小鼠脾淋但细胞膜上的PKC的活性，但对胞浆PKC的活性无影响。结论：LBP的体外作用途径可能是作用于细胞膜，通过促进细胞膜的流动性及促进ConA活化的小鼠脾淋巴细胞胞浆内PKC从胞浆到胞膜的激活移位而发挥免疫调节效应的。

Aβ_(1-40)诱导皮层神经元凋亡和人参二醇的保护作用

目的:研究β-淀粉样肽(Aβ1-40)对原代培养的小鼠大脑皮层神经细胞凋亡的诱导和人参二醇(panoxadiol)的保护作用。方法:通过形态学观察,MTT法检测,DNA琼脂糖凝胶电泳,Western-blot等方法研究Aβ1-40对皮层神经元的损伤及人参二醇(由浙江省中医院提供)的保护作用。结果:原代培养的小鼠大脑神经细胞经12μmol/LAβ1-40作用48h后,Aβ1-40损伤组神经细胞出现明显的凋亡特征,OD值降低,DNA电泳出现DNA片段,凋亡细胞数目增多。Western-blot显示Aβ1-40损伤组bcl-2表达下降(P<0.05),而40mg/L人参二醇预处理24h后可明显改变上述凋亡特征。结论:40mg/L人参二醇可减缓12μmol/LAβ1-40诱导培养皮层神经元凋亡,对凋亡细胞有一定的保护作用。

8-甲氧沙林对黑素细胞内游离钙浓度及细胞骨架蛋白形成的影响

目的:观察8-甲氧沙林对体外培养黑素细胞内游离钙浓度、细胞骨架蛋白形成的影响。方法:正常人黑素细胞取自包皮环切术切取的包皮,用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙浓度,用罗丹明结合毒伞素对细胞骨架蛋白进行特异性染色。结果:8-甲氧沙林可使细胞内游离钙离子浓度升高,促进黑素细胞骨架蛋白合成。结论:8-甲氧沙林可能通过诱导黑素细胞内钙离子浓度升高和细胞骨架actin蛋白生成,从而影响黑素细胞的迁移。

内源性一氧化碳对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶活性的影响

目的：探讨内源性血红素加氧酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）／ 一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ，ＣＯ） 系统对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ， ＭＡＰＫ） 激活的调节作用。方法：采用大鼠主动脉内膜球囊拉伤模型，观察ＨＯ 抑制剂锌卟啉９（ｚｉｎｃ ｐｒｏｔｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎＩＸ，ＺｎＰＰ９）或其底物血红素左旋赖氨酸盐（ｈｅｍｅＬｌｙｓｉｎａｔｅ，ＨＬＬ）对血管壁细胞３ＨＴｄＲ掺入和ＭＡＰＫ 活性的影响，同时观察血管平滑肌ＨＯ活性和ＣＯ 生成的变化。结果：内膜拉伤后２ 周血管３ＨＴｄＲ 掺入和ＭＡＰＫ 活性明显增加，同时ＨＯ 活性和ＣＯ 的产生增加；ＺｎＰＰ９ 使血管的３ＨＴｄＲ掺入和ＭＡＰＫ 活性增加更为明显（ 分别比单独拉伤组增加３４ ．６％ 和３９．２％ ，均为Ｐ＜ ０．０１） ；而ＨＬＬ 使血管的３ＨＴｄＲ 掺入和ＭＡＰＫ 活性则明显降低（ 比单独拉伤组分别减少２９．４５ ％ 和３３．６ ％ ，均为Ｐ＜ ０．０１） 。结论：ＨＯ 活性上调或ＣＯ 产生增加是血管对机械拉伤的一种保护性应激反应；内源性ＨＯ／ＣＯ

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾间质结缔组织生长因子和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的:探讨非降脂剂量的辛伐他汀对糖尿病大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组),糖尿病组(D组),糖尿病辛伐他汀干预组(DS组)。模型建立后,第6周及第12周时各组处死大鼠10只,称取体重、肾重,测定血糖(Glu)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、肌酐(SCr),留取尿液测定24 h尿白蛋白排泄量(UAE),并用免疫组化方法检测肾间质结缔组织CTGF、α-SMA。结果:6周及12周时各组间SCr、LDL、HDL及TG相比无显著性差异(P>0.05);6周时DS组的肾间质CTGF、α-SMA表达水平明显少于D组(P<0.05),但与C组相比无显著性差异(P>0.05)。12周时DS组的肾间质CTGF、α-SMA表达水平明显少于D组(P<0.05),但高于C组(P<0.05)。结论:非降脂剂量的辛伐他汀可能通过抑制CTGF的表达和减少肾间质肌成纤维细胞的数量延缓肾小管间质纤维化进展。

内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响

目的：观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞蛋白激酶（PKC）、ATP敏感性钾通道（KATP）、线粒体膜通透性转换孔（MPTP）的影响。探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组，每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前，分别给予电针刺激20min／d。共7d。采用左冠状动脉前降支上、中1／3交界处结扎法造模，所有动物造模后予以心电图监测，结扎40min，再灌注60min，取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道（Kir6．1）、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果：缺血再灌注组PKC、Kir6．1较假手术组明显降低（P〈0．01），MPTP较假手术组明显升高（P〈0．01）；电针内关组PKC、Kir6．1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高（P〈0．01），MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低（P〈0．01）；缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：电针预处理内关穴通过激活PKC，增加KATP开放，抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤，从而对心肌产生保护作用。

抗菌肽Alloferon-1串联式重组表达及其表达产物体外抗肿瘤活性的研究

目的:构建串联式表达Alloferon-1的原核重组表达系统,检测合成及重组表达的Alloferon-1体外抗肿瘤细胞活性。方法:采用连接引物PCR法,构建含6×His-EK-8×Alloferon-1-EK-6×His序列的人工融合基因;采用常规分子生物学方法克隆并构建该人工融合基因及其原核表达系统;采用SDS-PAGE和BioRad凝胶图象分析系统了解目的重组产物8×rAlloferon-1-EK表达情况和产量;采用Ni-NTA亲和层析及EK酶切和Sephadex G-50层析法提纯8×rAlloferon-1-EK及rAlloferon-1-EK;采用MTT法检测rAlloferon-1-EK体外抑制KB、SGC和HL-60肿瘤细胞增殖的作用,并与直接合成的Alloferon-1(sAlloferon-1)和Alloferon-1-EK(sAlloferon-1-EK)的抗肿瘤作用比较。结果:获得了序列正确的目的人工融合基因克隆及其原核表达系统pET42a-8×rAlloferon-1-EK-E.coliBLDE3。在IPTG诱导下,该原核重组表达系统可表达串联式目的重组蛋白8×rAlloferon-1-EK,其产量约为细菌总蛋白的30%。Ni-NTA和Sephadex G-50层析后,可分别获得8×rAlloferon-1-EK和rAlloferon-1-EK。在25~100μg/ml剂量范围内,sAlloferon-1、sAlloferon-1-EK和rAlloferon-1、rAlloferon-1-EK均有明显抑制KB、SGC和HL-60肿瘤细胞生长及增殖的效果(P<0.01),且四者抑制作用无明显差异(P>0.05)。结论:本研究成功构建了串联表达rAlloferon-1的原核表达系统,其表达产物具有与合成的Alloferon-1和Alloferon-1-EK相似的体外抗肿瘤细胞活性。

隐孔菌多糖对脂多糖诱导人肺上皮细胞生成单核细胞趋化蛋白-1的作用

目的:研究隐孔菌多糖(CP)对脂多糖(LPS)诱导人肺上皮细胞株A549生成单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:在有或无CP条件下用LPS诱导A549细胞株,分别采用ELISA和RT-PCR法,测定MCP-1蛋白浓度和MCP-1 mRNA的表达。结果:LPS 1000μg/L诱导A549细胞24 h明显增加MCP-1的生成。CP 100μg/L或地塞米松1μmol/L对A549细胞株的生长和活力无明显影响。CP 100μg/L或地塞米松1μmol/L能明显抑制LPS诱导A549细胞株的MCP-1蛋白含量和mRNA的表达。结论:结果证明,CP能调节MCP-1的生成,可能是其抗肺部炎症的作用机制之一。

甜菜碱对大鼠肝细胞膜表皮生长因子受体及其酪氨酸蛋白激酶的作用

目的：研究甜菜碱对大鼠肝细胞膜表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）受体及其酪氨酸蛋白激酶（ｔｙｒｏｓｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＴＰＫ）活性的影响。方法：应用受体的放射配基结合分析法（ｒａｄｉｏｌｉｇａｎｄｂｉｎｄｉｎｇａｓａｙｏｆｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＲＢＡ），比较实验组和对照组之间１２５ＩＥＧＦ与其受体的结合情况；受体酪氨酸蛋白激酶活性测定法，以大鼠肝细胞膜可溶性蛋白为酪氨酸蛋白激酶来源，比较实验组和阴性组之间受体蛋白自身磷酸化作用的差异。结果：２６ｎｍｏｌ·Ｌ－１～５．２ｍｍｏｌ·Ｌ－１的甜菜碱均能抑制正常大鼠肝细胞膜ＥＧＦ受体与其配基的结合，这种抑制作用为非竞争性抑制；１０与１００μｍｏｌ·Ｌ－１的甜菜碱可激活酪氨酸蛋白激酶活性，而１０ｍｍｏｌ·Ｌ－１的甜菜碱则抑制酪氨酸蛋白激酶活性。结论：甜菜碱可以抑制ＥＧＦ受体与其配基的结合并影响ＥＧＦ受体的酪氨酸蛋白激酶活性。

溶血磷脂酸刺激兔血管平滑肌细胞增殖的信号转导途径

目的：探讨溶血磷脂酸（ＬＰＡ）刺激兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的信号转导途径。方法：在培养的家兔血管平滑肌细胞上，测定３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）参入和丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：ＬＰＡ呈浓度依赖地刺激３ＨＴｄＲ参入，并平行地激活ＭＡＰＫ，二者间呈显著正相关。乙二醇双（氨基乙酯）四乙酸（ＥＧＴＡ）、尼卡地平、ｒｙａｎｏｄｉｎｅ、ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ、ｈｅｒｂｉｍｙｃｉｎＡ不影响ＬＰＡ促ＶＳＭＣ增殖作用。ＰＱ０９８０５９、Ｈ７、佛波酯（ＰＭＡ）及百日咳毒素（ＰＴＸ）均可抑制ＬＰＡ的促增殖和激活ＭＡＰＫ作用。结论：ＬＰＡ浓度依赖地促进ＶＳＭＣ增殖，其细胞内信号转导与ＰＴＸ敏感的Ｇ蛋白介导的蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和ＭＡＰＫ途径有关。

抗癫疒间药对未成年大鼠空间变换学习记忆及脑内蛋白激酶Cγ的影响

目的 :探讨临床常用抗癫药苯巴比妥、卡马西平及丙戊酸对未成年大鼠空间变换学习记忆的影响及其与以海马为主的脑内蛋白激酶Cγ(proteinkinaseCγ ,PKCγ)的相关性 ,从而研究抗癫药对认知功能影响的细胞及分子机制。方法 :将 30只 2 1日龄Wistar大鼠随机分为对照组 (未训练组 )、训练组、苯巴比妥组 (PB每日 60mg·kg- 1 )、卡马西平组 (CBZ每日 60mg·kg- 1 )及丙戊酸组 (VPA每日 50 0mg·kg- 1 ) ,每组 6只。其中后 4组每日行饮水为奖励的空间变换学习训练 ,共 1 0d ,计算各组正确反应率。末次训练后用免疫组化法了解海马CA1 2区、CA3 4区、齿状回、内嗅皮层及杏仁核区PKCγ的染色阳性程度。结果 :(1 )苯巴比妥组、卡马西平组及丙戊酸组大鼠末次正确反应率均明显低于训练组 ;(2 )训练组海马CA1 2区PKCγ免疫反应阳性程度 (用平均光密度表示 )明显高于对照组及苯巴比妥组、卡马西平及丙戊酸组与训练组无差异 ;海马CA3 4区、齿状回、内嗅皮层的免疫反应阳性程度各组间无差异 ;(3)海马CA1 2区PKCγ免疫反应阳性程度与空间变换学习记忆训练的末次正确反应率成正相关。结论 :空间学习伴随脑内海马PKCγ的激活 ,苯巴比妥、卡马西平及丙戊酸对未成年大鼠空间学习记忆的形成有一定影响 。

神经节苷脂GM1对阿尔茨海默病β淀粉样蛋白前体基因转录及蛋白代谢的影响

目的：研究神经节苷脂ＧＭ１对β淀粉样蛋白（Ａβ）分泌和β淀粉样蛋白前体（ＡＰＰ）基因转录水平的影响，探讨ＧＭ１在阿尔茨海默病Ａβ生成过程中的作用机制。方法：利用人类ＡＰＰ６９５基因转染神经母细胞瘤细胞株，免疫沉淀Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测经不同浓度ＧＭ１处理的细胞培养液中的Ａβ含量，逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）法测定细胞中ＡＰＰｍＲＮＡ水平。结果：随ＧＭ１浓度增加，细胞分泌Ａβ增加，ＧＭ１１０μｍｏｌ·Ｌ－１组和１００μｍｏｌ·Ｌ－１组分别为对照组的１．３３倍（ｔ＝１．２９，Ｐ＞０．０５）和３．０７倍（ｔ＝３．６３，Ｐ＜０．０５）；而ＡＰＰｍＲＮＡ水平无变化，ＡＰＰ特异性片段与内参照的比值３个组无显著性差异（Ｆ＝０．２３，Ｐ＞０．０５）。结论：ＧＭ１不影响ＡＰＰ基因转录水平，其促进细胞分泌Ａβ的作用可能与干扰ＡＰＰ的水解代谢有关。

大鼠胸主动脉球囊成形术后血管壁丝裂素活化蛋白激酶活性的变化

目的；丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）与大鼠胸主动脉内皮剥脱术后平滑肌细胞（SMC）增殖的关系。方法：将剥脱术后的Wistar大鼠随机分为两组（n＝6），分别于术后7天和14天时处死取材，其血管条分别做3H－TdR参入和MAPK活性测定，并与假手术组相比较。结果：剥脱术后7天和 14天与假手术组相比，3H－TdR参入分别是后者的 2.6倍和 2． 0倍（P＜0. 01），MAPK活性分别为 7.6倍和 2. 4倍（P＜0．01）。结论：大鼠胸主动脉球囊内皮剥脱术后血管SMC发生增殖，同时MAPK活性明显升高，说明MAPK与内皮损伤后的血管壁SMC增殖有关。

卵巢癌抗独特型抗体/hGM-CSF融合蛋白质对体外免疫细胞的刺激作用

目的：探讨卵巢癌抗独特型单链抗体６Ｂ１１ｓｃＦｖ／ｈＧＭＣＳＦ融合蛋白质（６Ｂ１１ＧＭ）作为肿瘤疫苗的可能性。方法：采用体外Ｔ细胞增殖试验，对６Ｂ１１ＧＭ刺激Ｔ细胞的能力进行测定，并用流式细胞仪对Ｔ细胞表型及ＡＰＣＭＨＣⅡ表达情况进行测定，测定了外周血单个核细胞经６Ｂ１１ＧＭ激活后对卵巢癌细胞系的非ＭＨＣ限制的杀伤活性。结果：６Ｂ１１ＧＭ及６Ｂ１１均能引起特异的Ｔ细胞增殖，但６Ｂ１１ＧＭ组的增殖明显高于６Ｂ１１组，以ＣＤ４＋增殖为主。６Ｂ１１ＧＭ能明显增加抗原提呈细胞（ａｎｔｉｇｅｎｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｅｌ，ＡＰＣ）的ＭＨＣⅡ表达，使ＡＰＣ更有效地摄取抗原，激活非ＭＨＣ限制的杀伤活性。结论：６Ｂ１１ＧＭ能引起细胞免疫反应。

阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂。结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P<0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P<0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P<0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关。