非小细胞肺癌组织中CLDN10和CSPG4水平表达与临床病理特征及预后的关系研究

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中紧密连接蛋白10(claudin 10,CLDN10)和硫酸软骨素蛋白聚糖4(chondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4)表达与临床病理特征和预后的关系。方法随机选取2017年1月~2018年4月于南京医科大学附属泰州市人民医院进行手术的136例NSCLC患者为研究对象,并根据随访结局(生存或死亡)分为生存组(n=63)和死亡组(n=69)。收集136例患者于手术过程中切除的癌组织及癌旁组织标本;实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测癌组织及癌旁组织CLDN10和CSPG4表达水平,并分别以NSCLC患者癌组织中CLDN10和CSPG4表达水平的平均数为界限,分为CLDN10高表达组(n=66),CLDN10低表达组(n=70)和CSPG4高表达组(n=71),CSPG4低表达组(n=65);采用多因素COX回归分析确定NSCLC患者预后的影响因素;采用Kaplan-Meier生存曲线分析NSCLC患者CLDN10和CSPG4表达水平与其预后的关系。结果NSCLC组织中CLDN10表达水平(0.96±0.25)低于癌旁组织(1.73±0.42),CSPG4表达水平(1.80±0.46)高于癌旁组织(1.04±0.27),差异有统计学意义(t=18.372,16.617,均P<0.05)。与生存组比较,死亡组低未分化占比、淋巴结转移占比及癌组织中CSPG4表达水平较高,CLDN10表达水平较低,差异具有统计学意义(t/χ^(2)=8.463,7.423,11.696,6.426,均P<0.05)。CLDN10高表达组五年存活率(58.46%)高于低表达组(37.31%),CSPG4低表达组患者五年存活率(55.56%)高于高表达组(40.58%),差异有统计学意义(χ^(2)=7.848,4.018,均P<0.05)。多因素COX分析结果显示,CLDN10低表达、CSPG4高表达、低分化程度、淋巴结转移是NSCLC患者预后的危险因素(HR=1.362,1.368,1.335,1.314,均P<0.05)。结论NSCLC患者癌组织中CLDN10表达水平较低,CSPG4水平较高,且与NSCLC发展和预后密切相关。

支原体肺炎患儿血清FABP3、SDC-4水平与心肌损害的关系研究

目的 分析支原体肺炎患儿血清心脏型脂肪酸结合蛋白(fatty acid-binding protein 3,FABP3)、多配体蛋白聚糖-4(Syndecan-4,SDC-4)水平与心肌损害的关系。方法 选取本院2022年6月到2023年6月期间收治的支原体肺炎患儿98例作为此次研究对象,根据患儿的病情严重程度分为轻症组(58例)和重症组(40例),另选取同期健康体检儿童98例作为对照组。根据心肌损害情况将患儿分为心肌损害组(n=43)和非心肌损害组(n=55);血清FABP3、SDC-4水平检测采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA);使用全自动生化分析仪和电化学发光法检测心肌酶谱指标;采用Pearson法分析血清FABP3、SDC-4水平以及与心肌酶谱相关指标的相关性;采用Logistic回归分析支原体肺炎患儿的影响因素。结果 重症组和轻症组血清FABP3、SDC-4水平显著高于对照组(P<0.05)。重症组血清FABP3、SDC-4水平显著高于轻症组(P<0.05)。心肌损害组和非心肌损害组FABP3、SDC-4、谷草转氨酶(aspartate transferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH)、磷酸肌酸激酶(creatine phosphokinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)以及超敏肌钙蛋白I(high sensitive troponin I,hs-cTnI)水平显著高于对照组(P<0.05),且心肌损害组FABP3、SDC-4、AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB以及hs-cTnI水平显著高于非心肌损害组(P<0.05)。根据Pearson相关性分析得知,支原体肺炎患儿血清FABP3、SDC-4水平呈正相关(P<0.05),血清FABP3、SDC-4水平均与AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB以及hs-cTnI水平呈正相关(P<0.05)。根据Logistic回归分析得知,FABP3、SDC-4、AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB以及hs-cTnI升高是影响支原体肺炎合并心肌损害的危险因素(P<0.05)。结论 FABP3、SDC-4在支原体肺炎患儿血清中显著升高,二者与心肌损害密切相关。

冠心病患者动态心电图参数、血清Syndecan-4水平与冠脉病变程度的相关性分析及临床意义

目的:探讨冠心病患者动态心电图参数、血清多配体蛋白聚糖4(Syndecan-4)水平与冠脉病变程度相关性,并分析其对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后主要不良心血管事件(MACE)发生的预测价值。方法:回顾性选取2021年6月—2023年7月本院收治的132例冠心病患者作为研究组,另选取同期健康志愿者44例作为对照组。比较两组动态心电图参数[全程全部NN间期标准差(SDNN)、24h内每5min NN间期均值的标准差(SDANN)、全程相邻NN间期之差的均方根值(rMSSD)]、血清Syndecan-4水平。依据不同病变支数分为单支病变46例、双支病变31例、多支病变55例;依据冠脉病变程度分为轻度43例、中度59例、重度30例,比较其动态心电图参数、血清Syndecan-4水平。分析动态心电图参数、血清Syndecan-4水平与病变支数、冠脉病变程度相关性。研究组予以PCI治疗,依据术后6个月是否发生MACE分为发生者31例、未发生者101例,比较其术前、术后14d动态心电图参数、血清Syndecan-4水平。评价术后14d动态心电图参数、血清Syndecan-4水平对术后6个月MACE发生的预测价值。结果:研究组SDNN、SDANN、rMSSD低于对照组,血清Syndecan-4水平高于对照组(P<0.05);随着病变支数增加、冠脉病变程度加重,SDNN、SDANN、rMSSD呈下降趋势,血清Syndecan-4水平呈上升趋势(P<0.05);SDNN、SDANN、rMSSD与病变支数、冠脉病变程度呈负相关,Syndecan-4与之相反(P<0.05);发生者术后14d SDNN、SDANN、rMSSD低于未发生者,Syndecan-4水平高于未发生者(P<0.05);术后14d SDNN、SDANN、rMSSD、血清Syndecan-4联合预测PCI术后6个月MACE发生的AUC大于单项指标预测(P<0.05)。结论:冠心病患者SDNN、SDANN、rMSSD降低,血清Syndecan-4水平升高,且与冠脉病变严重程度密切相关,联合检测其水平对PCI术后MACE发生具有一定预测价值。

上皮性卵巢癌组织中miR-515-5p、CSPG4的表达及临床意义

目的探讨上皮性卵巢癌(EOC)组织中微小RNA-515-5p(miR-515-5p)、硫酸软骨素蛋白聚糖4(CSPG4)的表达及临床意义。方法选取84例EOC患者,采用RT-qPCR法检测癌组织与癌旁组织中miR-515-5p、CSPG4mRNA表达。采用Pearson相关系数分析EOC组织中miR-515-5p与CSPG4 mRNA表达的相关性。根据EOC组织中miR-515-5p、CSPG4 mRNA表达均值分为高、低表达者,采用Kaplan-Meier法绘制不同miR-515-5p、CSPG4 mRNA表达EOC患者的生存曲线。结果与癌旁组织相比,卵巢癌组织中miR-515-5p表达低,CSPG4 mRNA表达高(P均<0.05)。经TargetScan数据库预测miR-515-5p与CSPG4的3’-非翻译区210~216处存在结合位点,Pearson相关系数分析显示,EOC组织中miR-515-5p与CSPG4 mRNA表达呈负相关(r=-0.710,P<0.05)。不同分化程度、国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移EOC组织中miR-515-5p、CSPG4 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。随访3年,84例EOC患者3年累积生存率为57.14%(48/84)。K-M生存曲线分析显示,miR-515-5p高表达者累积生存率高于低表达者,CSPG4 mRNA高表达者累积生存率低于低表达者(P均<0.05)。结论EOC组织中miR-515-5p低表达和CSPG4 mRNA高表达,二者表达与分化程度、FIGO分期、淋巴结转移和预后有关;检测二者表达有助于判断EOC患者病情和预后评估。

CSPG4在胃肠间质瘤中的表达及其与临床参数及肿瘤免疫细胞的关系

目的:通过检测硫酸软骨素蛋白聚糖4(chondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4)在胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)中的表达情况,探讨其与临床病理参数和免疫细胞的相关性。方法:运用免疫组化EnVision二步法检测162例GIST中CSPG4蛋白的表达情况,分析其与年龄、性别、发生部位及NIH危险度分级的相关性,并探讨GIST中CSPG4蛋白的表达与肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes, TILs)CD4^(+)、CD8^(+)、CD20^(+)、CD56^(+)及CD68^(+)细胞计数的关系。结果:CSPG4蛋白在GIST中的表达与发生部位及NIH危险度分级相关(P<0.05),与年龄及性别差异无统计学意义(P>0.05)。CSPG4蛋白在GIST中的表达与CD8^(+)、CD56^(+)及CD68^(+)细胞计数相关(P<0.05),而与CD4^(+)及CD20^(+)细胞计数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CSPG4蛋白表达水平在一定程度上可预测GIST的生物学行为,CSPG4蛋白可能通过调节肿瘤免疫微环境参与GIST的发生和发展。

lnc⁃NEAT1通过miR⁃29c⁃3p/CSPG4信号轴调节黑色素瘤B16细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨长链非编码RNA⁃核富集转录本1(long non⁃coding RNA⁃nuclear enriched abundant transcript 1,lnc⁃NEAT1)对黑色素瘤(melanoma,MM)细胞增殖、迁移和侵袭的调控机制。方法:体外培养MM细胞系(A375、A875、M14、B16)和人表皮黑色素细胞(HEMa⁃LP),采用实时荧光定量PCR(real⁃time quantitative PCR,RT⁃qPCR)检测细胞中lnc⁃NEAT1、microRNA⁃29c⁃3p(miR⁃29c⁃3p)、硫酸软骨素蛋白多糖4(chondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4)mRNA表达。取对数生长期B16细胞,分为对照组(control组)、si⁃NC组、si⁃NEAT1组、si⁃NEAT1+inhibitor⁃NC组、si⁃NEAT1+miR⁃29c⁃3p inhibitor组,用Lipofectamine 3000将相应质粒转染到细胞中。RT⁃qPCR检测转染效率,MTT法检测细胞增殖活力,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测细胞CSPG4及增殖、迁移与侵袭相关蛋白表达。双荧光素酶报告基因检测miR⁃29c⁃3p与lnc⁃NEAT1、CSPG4的靶向关系。裸鼠移植瘤实验探究lnc⁃NEAT1敲低对MM细胞体内生长的影响。结果:MM细胞系中lnc⁃NEAT1和CSPG4 mRNA水平显著高于HEMa⁃LP细胞,miR⁃29c⁃3p水平显著低于HEMa⁃LP细胞(P均<0.05)。敲低lnc⁃NEAT1可显著升高miR⁃29c⁃3p表达,降低CSPG4 mRNA和蛋白水平,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,并降低Ki⁃67、N⁃cadherin与Vimentin蛋白水平,升高E⁃cadherin蛋白水平(P均<0.05);下调miR⁃29c⁃3p表达可显著升高CSPG4 mRNA和蛋白水平,减弱lnc⁃NEAT1敲低对MM细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,转染miR⁃29c⁃3p mimic后,细胞中NEAT1⁃WT和CSPG4⁃WT的荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。裸鼠移植瘤实验结果显示,敲低lnc⁃NEAT1可显著抑制体内移植瘤生长,而抑制miR⁃29c⁃3p可显著减弱lnc⁃NEAT1敲低对移植瘤生长的抑制作用(P均<0.05)。结论:lnc⁃NEAT1可能通过调节miR⁃29c⁃3p/CSPG4轴促进MM细胞增殖、迁移和侵袭。

兔关节盘前移位后髁突软骨PRG4 mRNA表达改变的研究

目的分析兔颞颌关节盘前移位后髁突软骨PRG4 mRNA表达的动态改变及其意义。方法 62只日本大耳白兔,48只建立关节盘前移位的动物模型,分期处死。6只为手术对照组,8只为空白对照。合成兔PRG mRNA探针,原位杂交检测关节盘前移位后髁突软骨PRG4 mRNA表达的动态改变。结果 PRG4 mRNA表达于髁突全层软骨。关节盘前移位后,PRG4 mRNA表达一过性升高,8周后回落至正常。4只样本术区骨关节病样表现,软骨崩解区域PRG4 mRNA的表达水平显著下降。结论关节盘前移位后,髁突软骨细胞PRG4 mRNA一过性升高以保护髁突软骨表层的完整性,促进滑液润滑,有利于实现关节的适应性改建。

rhIL-1α/rhTGF-β1诱导下大鼠髁突软骨细胞PRG4的表达

目的:观察rhTGF-β1对rhIL-1α作用下大鼠髁突软骨细胞蛋白多糖4(PRG4)表达的影响。方法:酶消化法获取髁突软骨细胞,甲苯胺蓝染色鉴定。细胞上清液中加入10ng/ml的rhIL-1α,48h后加入10ng/ml的rhTGF-β1。不同时间点应用RT-PCR检测PRG4mRNA的表达情况,ELISA法检测PRG4蛋白的分泌变化。结果:加入rhIL-1α24、48、72h组的PRG4表达量与对照组均有统计学差异(P<0.05),且逐渐降低。48h组再加入rhTGF-β124h后PRG4表达量与对照组无统计学差异(P>0.05),而48h后与各组均有统计学差异(P<0.05),且最高。结论:rhTGF-β1可以上调髁突软骨细胞PRG4的表达,且可逆转IL-1α的下调作用。

特发性间质性肺炎急性加重期患者血清decorin、SDC-4水平测定的意义

目的探讨特发性间质性肺炎(IIP)急性加重期患者血清核心蛋白多糖(decorin)、多配体蛋白聚糖-4(SDC-4)水平与预后的关系及其预测价值。方法收集2016年2月至2019年11月该院收治的124例IIP急性加重期患者作为观察组,另选择同期该院收治的124例IIP临床稳定期患者作为对照组,比较两组患者血清decorin、SDC-4水平,根据观察组患者预后情况将其分为存活组(69例)和死亡组(55例),比较存活组和死亡组的临床资料及血清decorin、SDC-4水平,分析IIP急性加重期患者预后的影响因素,采用受试者工作特征曲线评估血清decorin、SDC-4对IIP急性加重期患者预后的预测价值。结果与对照组比较,观察组患者血清decorin水平明显升高,SDC-4水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与存活组比较,死亡组患者血清decorin水平明显升高,SDC-4水平明显下降,第1秒用力呼气容积(FEV1)和最大自主分钟通气量(MVV)均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清decorin水平≥12.70μmol/L是IIP急性加重期患者预后的危险因素(OR=1.696,P<0.05);SDC-4水平≥10.70μmol/L、FEV1≥38.57%和MVV≥59.19 L是IIP急性加重期患者预后的保护因素(OR=0.739、0.529、0.492,P<0.05)。血清decorin联合SDC-4检测诊断IIP急性加重期患者预后的曲线下面积为0.852,灵敏度、特异度分别为87.23%、86.71%,明显高于血清decorin、SDC-4单独检测。结论IIP急性加重期患者血清decorin水平升高及SDC-4水平下降与IIP急性加重期患者不良预后相关,二者联合检测可作为临床辅助评估IIP急性加重期患者预后的有效指标。

持续静压力对大鼠成纤维样滑膜细胞PRG4表达的影响

目的:探讨大鼠滑膜细胞在持续静压力作用下PRG4蛋白和mRNA的表达变化。方法:原代培养大鼠颞颌关节滑膜细胞,对传代细胞施加持续静水压力12h,压力值为:0kPa,50kPa,100kPa,150kPa和200kPa,应用Westernblot和实时荧光定量RT-PCR检测压力状态下PRG4蛋白和mRNA表达的改变。结果:经单因素方差分析,压力施加后细胞合成PRG4蛋白和mRNA水平均有差异。PRG4蛋白在50kPa和100kPa组表达虽有增高,但与对照组无统计学差异(P>0.05),150kPa和200kPa组表达比对照组显著升高,有统计学差异(P<0.05)。PRG4mRNA的表达与蛋白表达同步。结论:适当的压力负荷可刺激滑膜细胞转录、合成PRG4,压力传递机制与关节润滑机制有密切关联。

胰腺导管腺癌中PTK7、CSPG4表达及其临床意义

目的 探讨胰腺导管腺癌中酪氨酸蛋白激酶7(PTK7)、硫酸软骨素蛋白多糖4(CSPG4)表达及其临床意义。方法 选取胰腺导管腺癌标本92例,同时选取相应癌旁组织作为对照,采用免疫组化染色法检测PTK7、CSPG4表达。结果 胰腺导管腺癌中PTK7蛋白和CSPG4蛋白阳性表达率分别为83.70%和47.83%,明显高于癌旁组织(P<0.05);TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移患者PTK7蛋白阳性表达率分别为97.06%和95.00%,明显高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05);TNM分期Ⅲ期、有血管侵犯、有淋巴结转移患者PTK7蛋白阳性表达率分别为82.35%、89.29%和72.50%,明显高于Ⅰ~Ⅱ期、无血管侵犯、无淋巴结转移患者(P<0.05);胰腺导管腺癌组织中PTK7表达与CSPG4蛋白表达呈正相关性(γ_(s)=0.305,P<0.05)。结论 胰腺导管腺癌组织中PTK7、CSPG4蛋白表达水平上调,与临床病理特征有一定关系,PTK7表达与CSPG4表达呈正相关。

胰腺癌组织中硫酸软骨素蛋白多糖4的表达及其临床意义

目的探讨硫酸软骨素蛋白多糖4（chondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4）在胰腺癌（pancreatic carcinoma）中的表达及其临床意义。方法收集2007年6月至2010年6月西南医院肝胆外科的胰腺导管腺癌及正常胰腺组织（距肿瘤边缘〉2 cm）标本各160例,其中男性124例,女性36例;年龄33-75（56.98±10.75）岁。应用免疫组织化学染色法检测其中CSPG4的表达,分析CSPG4的表达与临床病理参数的相关性;采用Kaplan-Meier法分析胰腺癌中CSPG4的表达与患者预后的关系,Cox回归模型分析胰腺癌患者预后的影响因素。结果胰腺导管腺癌组织中CSPG4的阳性表达率显著高于正常胰腺组织（46.25%vs 10.00%,P〈0.01）。胰腺癌中CSPG4的表达与有无淋巴结转移或血管侵犯、肿瘤T分期、TNM分期显著相关（P〈0.01）。胰腺癌中CSPG4阳性表达患者术后总生存率显著低于阴性表达者（P〈0.01）。CSPG4的表达是影响胰腺癌患者预后的独立危险因素之一（P〈0.01）。结论 CSPG4在胰腺导管腺癌中异常高表达,其表达水平是评估患者预后的独立预测指标,提示CSPG4可能成为胰腺癌治疗的一个新靶点。

硫酸软骨素蛋白多糖4细胞在成年大鼠中枢神经系统的定位分布及其异质性

目的：研究硫酸软骨素蛋白多糖4细胞（NG2细胞）在成年大鼠大脑与脊髓的定位分布及其异质性.方法：应用免疫组织化学、免疫荧光方法观察大脑与脊髓NG2阳性细胞分布及其形态特征.采用Image Pro Plus6.0图像分析软件对NG2阳性细胞胞体面积、突起个数、突起长度进行测量.应用SPSS17.0软件对结果进行统计学分析.结果：NG2细胞在成年大鼠中枢神经系统内广泛分布;在脑内NG2细胞突起数目较多,胞体较小;而在脊髓内NG2细胞突起较少,但其胞体却较大.结论：在脑和脊髓内NG2细胞的形态存在异质性,提示其在成年大鼠中枢神经系统两个部位具有不同的功能.

硫酸软骨素蛋白多糖4在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究硫酸软骨素蛋白多糖4(CSPG4)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其临床意义。方法:应用荧光定量PCR及免疫组织化学技术检测42例OSCC组织及相应的癌旁正常组织(>2cm)中CSPG4mRNA及其蛋白的表达,并分析其与患者临床特征之间的关系。结果:CSPG4 mRNA及其蛋白在OSCC组织中的表达均较癌旁组织显著上调(均P<0.05),CSPG4mRNA及其蛋白的表达与患者年龄、民族、OSCC分化程度无关(P>0.05),与性别、淋巴结转移及临床分期相关,男性患者中的表达较女性患者高,转移组高于非转移组,Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期(均P<0.05)。结论:CSPG4与OSCC的发生、发展及转移有着密切的联系。

非酒精性脂肪性肝病患者血清SDC4变化及其临床意义探讨

目的探讨血清多配体蛋白聚糖-4(SDC4)水平诊断非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的效能。方法2019年6月~12月无过量饮酒史的健康体检成人,使用超声检查诊断NAFLD,采用ELISA法检测血清SDC4水平,采用多元Logistic回归分析影响脂肪肝发生的危险因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)分析诊断效能。结果在209例体检成人中,发现NAFLD患者102例,健康人107例;NAFLD组血清SDC4水平显著高于健康人(11.7±4.2 ng/mL对5.3±2.5 ng/mL,P<0.05),血清SDC4水平随着NAFLD患者脂肪肝程度的加重呈显著上升趋势;Logistic回归分析发现,血清SDC4增高与NAFLD发生独立相关;以血清SDC4水平为8.45 ng/mL为诊断NAFLD的截断点,AUC为0.917,其敏感度为84.3%,特异度为87.9%。结论血清SDC4增高可能与肥胖、代谢紊乱和NAFLD的发生密切相关,检测血清SDC4水平可能有助于无创诊断NAFLD。

MiR-515-5p通过调控硫酸软骨素蛋白聚糖4表达对卵巢癌A2780细胞增殖和转移的影响及其机制

目的探讨miR-515-5p对硫酸软骨素蛋白聚糖4(CSPG4)的靶向调控作用,以及对卵巢癌细胞系A2780细胞增殖和转移的影响。方法通过生物信息学工具预测miR-515-5p的靶基因。Real-time PCR和Western blotting法检测65例卵巢癌组织和与其对应的癌旁组织中miR-515-5p和CSPG4的表达。将A2780细胞分为miR-NC组、miR-515-5p组、si-NC组、si-CSPG4组、miR-515-5p+pcDNA组和miR-515-5p+pcDNA-CSPG4组。MTT法检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞迁移和侵袭数,Western blotting检测细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、P21、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blotting验证miR-515-5p对CSPG4基因的调控作用。结果生物信息学分析显示,CSPG4是miR-515-5p的潜在靶基因之一。与癌旁组织相比,卵巢癌组织miR-515-5p的表达较低,CSPG4的表达较高(P<0.05)。与miR-NC组、miR-515-5p组相比,A2780细胞cyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达较低,P21蛋白的表达较高,细胞活力较低,细胞迁移和侵袭数较少(P<0.05)。与si-NC组相比,si-CSPG4组A2780细胞cyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达较低,P21蛋白的表达较高,细胞活力较低,细胞迁移和侵袭数较少(P<0.05)。与miR-515-5p+pcDNA组相比,miR-515-5p+pcDNA-CSPG4组A2780细胞cyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达较高,P21蛋白的表达较低,细胞活力较高,细胞迁移和侵袭数较多(P<0.05)。MiR-515-5p靶向并负性调控CSPG4表达。结论MiR-515-5p通过靶向CSPG4可抑制卵巢癌细胞A2780增殖和转移。

1,25(OH)2D3对关节滑膜蛋白聚糖-4基因表达及分泌的影响

目的探讨维生素D体内活性形式1,25(OH)2D3对关节滑膜蛋白聚糖-4(proteoglycan 4,PRG4)基因表达及分泌的影响。方法新西兰大白兔,分离膝关节滑膜体外培养。首先用10 nM浓度1,25(OH)2D3进行试验。Real time-PCR检测PRG4基因表达,ELISA法检测培养液中PRG4分泌量的变化,确定1,25(OH)2D3作用后PRG4基因表达和PRG4分泌的最佳时间点。之后用不同浓度1,25(OH)2D3进行刺激,在最佳时间点测定1,25(OH)2D3对关节滑膜PRG4基因表达及分泌的影响。结果Real time-PCR分析显示,1,25(OH)2D3作用6 h后PRG4 mRNA水平开始上调,24 h时PRG4 mRNA表达水平达峰值。ELISA分析结果显示,1,25(OH)2D3作用12 h时滑膜培养液中PRG4蛋白含量开始明显升高,48 h时滑膜培养液中PRG4蛋白含量达最高。Real time-PCR分析显示,在0.1~100 nM浓度范围内1,25(OH)2D3均促进关节滑膜PRG4基因表达,随着1,25(OH)2D3浓度的提高,PRG4基因表达上调逐渐提高。ELISA分析显示,1,25(OH)2D3在0.1~100 nM浓度范围内均促进关节滑膜分泌PRG4,随着1,25(OH)2D3浓度的提高,滑膜分泌PRG4量逐渐增加。结论1,25(OH)2D3对滑膜PRG4基因表达及分泌有明显的促进作用。

CSPG4和AQP1在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨硫酸软骨素蛋白聚糖4(CSPG4)和水通道蛋白1(AQP1)在脑胶质瘤中的表达及其对低级别脑胶质瘤和胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNT)的鉴别诊断价值。方法选取于广东祈福医院和南部战区总医院确诊的160例脑胶质瘤初诊患者和20例DNT患者的病理标本。采用免疫组化(IHC)法检测患者肿瘤组织和正常脑组织中的CSPG4和AQP1表达水平。结果CSPG4和AQP1在脑胶质瘤组织中的阳性率均高于正常脑组织(P<0.05)。CSPG4和AQP1在不同WHO分级脑胶质瘤组织中的阳性率比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且随着脑胶质瘤WHO分级的提高两者的阳性率逐渐升高。CSPG4和AQP1在低级别脑胶质瘤和DNT组织中的阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。CSPG4和AQP1在脑胶质瘤组织中的表达无相关性。结论CSPG4和AQP1可用于脑胶质瘤的辅助诊断,且表达水平随着脑胶质瘤WHO分级的提高而升高。但CSPG4和AQP1不能用于低级别脑胶质瘤与DNT的鉴别诊断。

糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清SDC4水平分析

目的 糖尿病合并非酒精性脂肪肝(non-alcohol fatty liver disease,NAFLD)患者血清多配体蛋白聚糖-4(syndecan-4,SDC4)水平变化及意义。方法 以2018年1月—2021年12月期间在漳州市第二医院接受诊断的50例糖尿病合并NAFLD患者为研究对象,均为非酒精性脂肪肝患者,将其作为研究组,另外选取同期接受检查的50例糖尿病患者作为对照组。比较两组人员指标差异性。结果 两组患者的血清SDC4水平、空腹血糖(FBG)、体质指数(BMI)、腰围、红细胞(RBC)、血红蛋白(HB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿酸(UA)水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经过Logistic回归多因素分析后,血清SDC4水平、FBG、BMI、腰围、RBC、HB、ALT、UA与NAFLD发生形成独立相关(OR>1,P<0.05)。结论 在对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者展开无创性诊疗时,其血清SDC4水平、FBG、BMI、腰围、RBC、HB、ALT、UA与NAFLD发生形成独立相关,是影响糖尿病患者NAFLD发生的危险因素,在临床应用意义显著,可为临床治疗提供参考依据。

硫酸软骨素蛋白多糖4预后价值的泛癌分析

目的分析CSPG4在不同肿瘤中的表达对预后的影响及其可能作用的生物学通路。方法使用TIMER和UALCAN分析CSPG4在泛癌中mRNA和蛋白质的表达情况,GEPIA分析癌组织和癌旁组织中CSPG4表达差异及其对肿瘤患者生存时间的影响。使用R语言clusterProfiler和org.Hs.eg.db程序包对CSPG4进行基因本体论(GO)功能富集分析,clusterProfiler和pathview程序包进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。用于GO和KEGG通路富集分析的CSPG4表达数据及相应的临床信息均来自于癌症基因组图谱(TCGA)数据库。结果在多形性胶质细胞瘤和头颈鳞状细胞癌的癌组织中,CSPG4在mRNA和蛋白水平均呈高表达。在乳腺癌、结肠癌、肺腺癌和子宫内膜癌中呈低表达。预后分析显示,CSPG4在肺腺癌中高表达,与肿瘤患者的不良预后显著相关(HR=1.4,P<0.05)。GO功能富集分析结果显示,CSPG4相关基因主要富集在肌动蛋白结合、细胞外基质结构成分和糖胺聚糖结合等。KEGG通路富集分析结果显示,CSPG4作用的信号通路主要集中于粘着斑、人乳头瘤病毒感染以及PI3K-Akt信号通路。结论CSPG4可能通过与机动蛋白结合,影响细胞外基质组分或通过PI3K/AKT信号通路参与肺腺癌的发生发展过程,影响肺腺癌的预后,CSPG4有可能作为肺腺癌的潜在生物标志物。