背角无齿蚌AwPrx4基因克隆与PFOS和PFOA胁迫表达分析

为了探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)对背角无齿蚌的胁迫效应,将背角无齿蚌随机分为对照组、PFOS处理组和PFOA处理组;同时克隆出Aw Prx4全基因序列,分析PFOS和PFOA对Aw Prx4表达的影响。Aw Prx4全长cDNA开放阅读框由588 bp核酸组成,编码196个氨基酸,包含FYPLDFTFACPTEI和GEVCPA两个标签序列。肝胰腺Aw Prx4 mRNA水平在6.25 mg/L、12.5 mg/L和25 mg/L的PFOS处理组中的上调效应呈时间和剂量依赖模式;与对照组相比,在50 mg/L和100 mg/L PFOS处理中Aw Prx4 m RNA水平分别增加了6.11倍(p<0.01)和6.68倍(p<0.01)。与对照组相比,PFOA处理组中(50 mg/L,100 mg/L和200 mg/L)肝胰腺Aw Prx4 mRNA水平增加了37.05%以上;在PFOA处理组中(400 mg/L和800 mg/L),肝胰腺Aw Prx4表达水平在整个实验过程中分别增加了1.36倍(p<0.05)和75.76%(p<0.05)。与对照组相比,PFOS和PFOA处理后腮中Aw Prx4表达水平在整个实验过程中分别增加了64.64%(p<0.05)和69.69%。与对照组相比,PFOS和PFOA处理后血淋巴中Aw Prx4表达水平分别增加了37.11%和38.24%以上。这些研究结果为认识其他物种Prx4基因的结构和功能提供参考,同时为揭示双壳类动物对抗持久性有机污染物的胁迫效应提供了理论依据。

过氧化物酶4与NF-κB在外阴硬化性苔藓及外阴鳞癌中的表达及意义

目的:探讨过氧化物酶4(peroxiredoxin 4,Prx4)和NF-κB在外阴硬化性苔藓(vulvar lichen sclerosis,VLS)和外阴鳞癌(vulvar squarnous cell carcinoma,VSCC)中的表达及意义。方法:采用免疫组化方法检测Prx4和NF-κB在VLS和VSCC及外阴正常组织中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果:Prx4在VLS的表达明显高于外阴正常皮肤,两者有统计学差异(P<0.05);在VSCC中的表达明显高于外阴正常皮肤(P<0.05)。在VSCCⅢ-Ⅳ期中表达高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05);有淋巴结转移的表达高于无淋巴结转移(P<0.05),中分化的表达高于高分化(P<0.05)。NF-κB在VLS中的表达明显低于外阴正常皮肤,两者有统计学差异(P<0.05);NF-κB在VSCC中的表达明显高于外阴正常皮肤(P<0.05),在VSCCⅢ-Ⅳ期中表达高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05);有淋巴结转移的表达高于无淋巴结转移(P<0.05),中分化的表达高于高分化(P<0.05)。Spearman相关性分析结果表明:在VLS中Prx4和NF-κB的表达呈负相关;在VSCC中,两者表达呈正相关。结论:Prx4和NF-κB在VSCC中高表达;NF-κB在VLS中低表达。

血栓通注射液对暂时性和永久性大鼠脑缺血模型的神经保护作用

血栓通注射液(冻干)(XST)是一种从三七中提取的中草药标准化产品,广泛用于临床治疗急性脑梗塞等脑血管疾病。本研究评估了XST在不同大鼠脑缺血模型中的急性和延长保护作用,并探讨了其对过氧化物酶(Prx) 6-toll样受体(TLR) 4信号通路的影响。用XST处理抑制过氧化物酶(Prx) 6-toll样受体(TLR) 4的蛋白质表达和p38的磷酸化水平,并且上调STAT3的磷酸化水平。XST治疗3 d可显著降低暂时性大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导的梗死体积和肿胀百分比,并调节白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-17、IL-23p19、肿瘤坏死因子-α(TNFα)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。在永久MCAO大鼠中,XST可以减少梗死体积和肿胀百分比。XST治疗还可以增加大鼠的体重并改善一批功能结果。XST可以保护暂时性和永久性MCAO大鼠的缺血性损伤可能与Prx6-TLR4途径有关。

过氧化物酶-4与胃癌发生发展的相关性

目的分析过氧化物酶-4(peroxidase-4,Prx4)与胃癌发生发展的相关性。方法利用甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)诱导正常胃黏膜细胞GES-1构建癌变细胞模型,通过细胞形态、增殖率、迁移能力及集落形成能力的改变,确定MNNG最适浓度及最适诱变时间;经划痕试验、MTT法、集落形成试验、Western blot法和RT-PCR法进一步检测Prx4与胃黏膜上皮细胞恶性转化过程及转化细胞发展过程的相关性。结果MNNG最适浓度为8×10-5 mol/L,最适诱变时间为16 h。细胞恶性转化过程中呈现出细胞相对增殖率、迁移能力、集落形成能力整体升高的趋势;Prx4蛋白表达水平在0~16 h逐渐升高,16~24 h有所下降,而此时Prx4基因mRNA转录水平明显升高。转化细胞发展过程中呈现出细胞相对增殖率、迁移能力、集落形成能力整体逐渐升高的趋势;随着培养时间的增加,Prx4蛋白表达水平逐渐降低,Prx4基因m RNA转录水平无明显变化;但培养24 h时,恶性转化细胞mRNA基因转录水平显著高于正常胃黏膜细胞和胃腺癌细胞(P <0. 01)。结论正常胃黏膜细胞GES-1诱变16 h时已基本发生转化。细胞水平上,Prx4在转化过程中高表达,因此,Prx4主要参与并促进细胞转化过程。