心理应激后大鼠颞下颌关节系统的病理性改变

目的:观察心理应激对大鼠颞下颌关节(temporomandibularjoint,TMJ)的影响及其病理改变。方法:90只SD大鼠,随机分为3组:对照组,心理应激组和足部电击组。每组分别在1、3、5周后观察大鼠的关节盘,髁突及翼外肌的显微和超微结构,并与正常组动物进行比较。结果:心理应激组动物的TMJ出现明显的病理性改变,扫描电镜显示1周时髁突深面胶原纤维暴露,裂缝周围纤维排列紊乱。颞下颌关节盘及髁突均出现胶原纤维断裂,其中3周组动物病理性改变最为严重,可见翼外肌细胞线粒体水肿,严重者出现空泡样变5周时出现适应性表现。结论:长期的心理应激可引起TMJ发生病理性改变,但随着心理应激时间的延长,关节可能会出现一定程度的修复,这可能与动物的适应性有关。

心理应激与对抗心理应激后大鼠颞下颌关节超微结构的变化

目的:探讨心理应激及施用地西泮对抗心理应激后大鼠颞下颌关节关节盘和髁突超微结构的变化。方法:96只雄性SD大鼠,随机分为心理应激组、足部电击组、地西泮药物组和对照组各24只。每组再按实验时间分为1周、3周和5周3个亚组。其中足部电击组只接受电击作为应激源,应激组和药物组处在心理应激交流箱内接受心理应激,对照组仅处在交流箱中而不接受电击组大鼠信息,其余时间所有动物同条件饲养。分别于实验1、3、5周结束时处死心理应激组、地西泮药物组和对照组大鼠,测量体重并收集大鼠颞下颌关节标本,扫描电镜观察其超微结构。结果:与对照组相比,1周心理应激可导致大鼠颞下颌关节出现镜下病理改变;3周时病变最严重,大鼠关节盘表面胶原纤维出现小裂口,髁突表面出现裂痕,深层有胶原纤维暴露,裂缝周围纤维排列紊乱;5周时病变出现修复反应。各时间点药物组大鼠颞下颌关节病变较应激组轻微。结论:心理应激可以引起大鼠颞下颌关节超微结构改变,地西泮可对抗心理应激,减轻颞下颌关节的病理损伤。

单纯心理应激对SD大鼠颞下颌关节髁突中ERα表达影响的实验研究

目的:探讨单纯心理应激对SD大鼠颞下颌关节髁突中雌激素受体α(ERα)表达的影响。方法:选取7周龄雌性SD大鼠54只,通过旁观电击实验建立SD大鼠单纯心理应激的动物模型。设立心理应激组、足部电击组及空白对照组(n=18)。分别于实验后1、3、5周处死各组SD大鼠(n=6),采用免疫组织化学SP法检测不同时间点ERα在各组SD大鼠髁突中表达的变化。结果:免疫组织化学SP检测显示ERα在髁突软骨中表达,在实验后3周心理应激组低于空白对照组,而在实验后5周强于空白对照组。结论:长期的心理应激可导致SD大鼠颞下颌关节髁突软骨中ERα的表达发生变化,这种变化可能引起SD大鼠颞下颌关节组织病理改变。

心理应激干预大鼠颞下颌关节软骨中两种细胞因子的表达

背景:有动物建模方面的报道称心理应激可引起大鼠颞下颌关节疾病的发生,并有病理改变。目的:观察心理应激对大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞血管内皮生长因子和转化生长因子β1表达的影响。方法:将48只成年Wistar雄性大鼠随机分为实验组和对照组,其中实验组36只,对照组12只。对实验组施加电击、制动、气候箱、食物诱惑等刺激,使实验组大鼠处于心理应激状态。将实验组分别于刺激3周(刺激3周组)、刺激6周(刺激6周组)和刺激6周后正常饲养6周(恢复组)时间点各处死12只;对照组12只同实验组最后一批一起处死,取颞下颌关节标本制作切片。结果与结论:恢复组血管内皮生长因子阳性率明显大于刺激3周组和对照组(P<0.05);刺激6周组转化生长因子β1阳性率明显大于对照组(P<0.05)。表明血管内皮生长因子与新生毛细血管修复组织有关,转化生长因子β1在心理应激过程中可能起到了促进骨吸收的作用。

单纯心理应激对SD大鼠行为及髁突软骨组织结构影响的实验研究

目的建立SD大鼠单纯心理应激的动物模型,探讨单纯心理应激对SD大鼠颞下颌关节组织结构的影响,为TMD的治疗提供基础研究.方法选取7周龄雌性SD大鼠54只,设立心理应激组、足部电击组(不作为本实验的观察对象)及空白对照组,通过旁观电击实验建立SD大鼠单纯心理应激的动物模型,采用旷场实验等方法观察其行为改变.分别于实验后1、3、5周处死各组SD大鼠,采用HE染色观察髁突软骨组织学改变.结果 SD大鼠单纯心理应激动物模型构建有效.病理检查显示心理应激组SD大鼠髁突软骨发生了病理性改变,其中心理应激组Ⅱ最为严重,表现为髁突软骨胶原纤维松解、断裂并形成大小不一的裂隙.结论本研究所建立的SD大鼠单纯心理应激动物模型具备了良好的可行性及可重复性.长期的单纯心理应激可导致SD大鼠颞下颌关节髁突软骨组织结构的改变.

慢性不可预知性应激刺激对大鼠下颌关节超微结构的影响

目的观察慢性不可预知性应激刺激下，大鼠下颌关节的超微结构改变。方法12周龄雄性Wistar大鼠16只，应用完全随机分组方法分为实验组和对照组各8只，实验组建立慢性不可预见性应激实验模型。6周后动物分别断头处死，完整解剖分离下颌髁突及关节盘，戊二醛固定、喷金、扫描电镜观察。结果扫描电镜下显示：实验组髁突表面凝胶不完整，胶原纤维紊乱、断裂、暴露深层胶原组织等，关节盘近髁突关节面表面凝胶样物质覆盖仍较完整，但沟回排列不规则，沟回隆起缩窄降低，沟变浅，而对照组无此改变。结论长期慢性不可预知性应激刺激可造成大鼠下颌关节超微结构的损伤。

心理应激对大鼠颞下颌关节组织结构的影响

通过观察处于心理应激状态的大鼠颞下颌关节组织结构的变化,探讨心理应激对大鼠颞下颌关节组织结构的影响。将48只成年Wistar雄性大鼠随机分为实验组和空白对照组,其中实验组36只,空白对照组12只。对实验组施加电击、制动、气候箱、食物诱惑等刺激,使实验组大鼠处于心理应激状态。将实验组分别于3周、6周和刺激去除后6周时间点各处死12只;对照组12只同实验组最后一批一起处死。取颞下颌关节制作病理切片,光镜下分别观察关节盘、关节软骨、关节骨质和滑膜的病理变化。结果显示,实验组出现一些关节软骨变薄、胶原纤维脱落、关节盘裂隙等病变,其中6周组病变最为严重,恢复组出现修复性改变。各组间病变总体变化有差异,P<0.01。其中,实验3周组、实验6周组与对照组之间病变有差异,实验6周组与恢复组之间病变有差异,P<0.05;其余组与组之间差异无统计学意义,P>0.05。由此推测,长时间心理应激状态对大鼠的颞下颌关节组织结构有影响。应激状态去除后,其颞下颌关节的病理性改变有所恢复。

应激原去除后大鼠颞下颌关节超微结构的变化

目的观察大鼠在应激原去除后颞下颌关节髁突、关节盘超微结构的变化。方法12周雄性Wistar大鼠32只，按完全随机设计分为实验组和对照组，各组16只，各组又随机分为9周组和12周组，各为8只大鼠。实验组前6周建立慢性不可预知性应激模型（chronic unpredictable stress，CUS），然后去除各种刺激因素，改为正常饲养；对照组始终正常饮食，不加任何刺激。9周、12周时间点分别处死9周组和12周组大鼠，完整分离大鼠左侧髁突和关节盘，制作电镜标本，扫描电镜下观察大鼠髁突及关节盘下腔面超微结构的变化。结果实验组大鼠髁突及关节盘下腔面扫描电镜下出现不同程度的恢复情况，表现为胶原纤维排列变得有规律，深层暴露减少，表面凝胶样物质增多等，对照组大鼠无明显变化。结论应激造成的大鼠颞下颌关节局部的病理损伤变化在一定时间内是可以恢复的，即该病理过程是可逆的。

心理应激对大鼠颞下颌关节盘和翼外肌微结构的影响

目的观察心理应激及实施对抗措施对大鼠颞下颌关节（tempommandihular joint，TMJ）盘及翼外肌的影响，为临床防治颞下颌关节病（temporomandibular disorders，TMD）提供实验理论依据。方法采用交流箱心理应激大鼠动物模型，并在应激前后分别应用抗焦虑药物，去除应激源等措施。运用透射电镜、扫描电镜分别观察施加对抗措施前后空白对照组、心理应激组（PS组）、心理应激加注射抗焦虑药物地西泮组（PS＋DI组）大鼠翼外肌和TMJ盘的傲结构：结果透射电镜显示PS组1，3，5周时大鼠翼外肌出现程度不同的肌纤维线粒体水肿、基质密度降低、线粒体嵴减少；去除应激源恢复各组、PS＋DI组1，3，5周肌纤维线粒体嵴和基质密度正常。扫描电镜显示PS组1周时大鼠关节盘表面部分滑膜脱落，3周时大鼠关节盘表面胶原纤维出现大小不等的条状磨损样变，5周关节盘表面胶原纤维错乱；去除应激源恢复各组、PS＋DI组1，3，5周关节盘无明显微结构改变.结论施加对抗措施能有效对抗心理应激对TMJ的影响，可为临床治疗应激引起的TMD提供借鉴。

心理应激状态下大鼠咬肌儿茶酚-O-甲基转移酶表达情况

目的探讨大鼠在心理应激状态下咬肌中儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)表达的变化。方法将48只成年Wistar雄性大鼠随机分为实验组36只与对照组12只,实验组根据刺激时间分为实验3周组、实验6周组和恢复组各12只。实验组构建心理应激模型,实验3周组、6周组及恢复组分别于刺激3周、6周及刺激去除后6周时处死大鼠;对照组不进行刺激,与恢复组同时间点处死。解剖各组大鼠咬肌,采用荧光定量PCR法检测咬肌COMT水平。结果对照组COMT/β-actin比值为1.27±0.61,实验组为0.72±0.62,其中实验3周、6周及恢复组分别为0.10±0.04、0.05±0.01、0.77±0.34,实验组与对照组大鼠咬肌COMT水平比较差异有统计学意义(P=0.039),其中实验6周组低于对照组(P<0.05),其余各组间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);大鼠咬肌COMT表达水平由低到高依次为实验6周组、实验3周组、恢复组和对照组。结论应激状态下大鼠咬肌COMT水平降低,儿茶酚胺降解减少可引起肌肉血管收缩,局部血液供应障碍,引起能量代谢障碍和肌肉损伤。

心理应激对大鼠髁突软骨中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达的影响

目的探讨心理应激对大鼠髁突软骨中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)表达的影响。方法将48只雄性SD大鼠用随机数表法随机分为6组:心理应激组(1、5和9周)及空白对照组(1、5和9周),每组各8只。应激组大鼠予以慢性不可预见性应激相应周数,应激完成后经旷场实验及糖水偏嗜度实验观察大鼠抑郁情况,数据通过重复测量的方差分析进行处理,随后处死相应时间点对照组及应激组大鼠,采用免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹法了解髁突软骨细胞中caspase-9的表达情况,两对应时间点的数据通过两独立样本t检验进行分析。结果实验中,心理应激组大鼠应激1周后即已开始出现总移动距离减少(t=8.676,P=0.011)、中间格停留时间缩短(t=5.091,P=0.041)、糖水偏嗜度降低(t=10.150,P<0.001)等抑郁样改变,且大鼠髁突表面不整、出现了细胞胶原纤维松解的病理表现;应激5周时大鼠髁突胶原破坏持续存在,应激9周时大鼠髁突内软骨细胞减少,出现了无细胞的空白区域;且各时间点应激组髁突中caspase-9的表达均高于相应时间点的空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论心理应激可导致大鼠出现活动减少、糖水偏嗜度降低等抑郁样改变,且大鼠髁突软骨中caspase-9的表达明显升高,这可能是应激导致颞下颌关节损伤的机制之一。