Hes1调控AKT-MDM2-p53-PTEN通路的一种物理机制

基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split 1,Hes1)调控蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)-鼠双微体2(Murine Double Minute2,MDM2)-抗癌基因p53(p53)-第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)通路的一种物理机制.研究发现,Hes1通过与PTEN结合抑制PTEN表达,并调控AKT信号.表明了Hes1蛋白的合成,以及Hes1与PTEN相互作用调控AKT-MDM2-p53-PTEN通路信号,将会有效地控制细胞结果.Hes1作为AKT-MDM2-p53-PTEN信号通路中上游调节的重要因素,还可以在一定程度上通过影响p53蛋白功能,改变p53对肿瘤的抑制性.理论结果可用于预测Notch通路信号异常诱导的致癌性,并进一步揭示了Notch信号通路影响细胞AKT-MDM2-p53-PTEN通路的激活机制.

Stat3、Pten蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的 探讨Stat3、Pten蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法 选择2019年1月至2023年6月深圳市光明区人民医院[旧称:中国科学院大学深圳医院(光明)]收治的84例子宫内膜癌患者,均行手术治疗,采集患者病灶组织、癌旁组织(距离病灶≥3 cm)。分析不同组织、病理状态下Stat3、Pten蛋白表达情况。结果 病灶组织Stat3蛋白阳性率高于癌旁组织,Pten蛋白阳性率低于癌旁组织(P <0.05);子宫内膜癌患者不同临床分期、肌层浸润及淋巴结转移情况中Stat3、Pten蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 Stat3、Pten蛋白在子宫内膜癌患者中表达异常,且在不同病理状态下阳性率存在差异。

MTMR14通过PTEN/Akt信号通路改善低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的机制研究

目的:研究肌管相关蛋白14(myotubularin-related protein 14,MTMR14)在低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制。方法:小鼠心肌细胞采用低氧6 h和复氧12h构建H/R模型。采用腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)介导的基因转染技术来过表达MTMR14。心肌细胞分为常氧组、H/R组、H/R+control AAV组、H/R+AAV-MTMR14组、H/R+AAV-MTMR14+AAV-PTEN组、H/R+AAV-MTMR14+MK-2206组。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)方法检测MTMR14的mRNA表达水平。采用Western blotting检测MTMR14、Bax、Bcl2、Caspase-3、PTEN、Akt的蛋白水平。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测心肌细胞存活率。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性实验检测心肌细胞损伤。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:与常氧组比较,H/R组MTMR14表达水平显著降低(P<0.05)。与H/R+control AAV组比较,H/R+AAV-MTMR14组MTMR14表达水平显著升高(P<0.01)。与H/R组和H/R+control AAV组比较,H/R+AAV-MTMR14组心肌细胞的存活率显著提高,凋亡率显著降低(P<0.01)。与H/R组和H/R+control AAV组比较,H/R+AAV-MTMR14组PTEN蛋白水平显著降低,Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01)。与H/R+AAV-MTMR14组比较,H/R+AAV-MTMR14+AAV-PTEN组PTEN蛋白水平显著身高,Akt蛋白磷酸化水平显著降低,心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。与H/R+AAV-MTMR14组比较,H/R+AAV-MTMR14+MK-2206组Akt蛋白磷酸化水平显著降低,心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:MTMR14通过调控PTEN/Akt信号通路来改善H/R诱导的心肌细胞损伤。

食管癌中AKT和PTEN蛋白表达及其临床相关性研究

目的:探讨食管癌组织中AKT和PTEN的表达及其临床相关性。方法:应用Western blot和免疫组织化学方法检测42例食管癌组织及其癌旁组织中AKT,FFEN蛋白的表达情况。结果:食管癌组织中,AKT蛋白水平高于癌旁组织(P<0.01),PTEN蛋白水平低于癌旁组织(P<0.01),二者呈负线形相关(r=-0.583,P<0.01)。AKT蛋白表达在Ⅲ_b-Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移的食管癌中的表达高于Ⅱ-Ⅲ_a期、高分化、无淋巴结转移的食管癌(P<0.01),而PTEN则完全相反(P<0.01)。二者的表达均与年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论:AKT蛋白的高表达在食管癌的发生、发展起重要作用,而PTEN则抑制这一作用过程。

PTEN蛋白在垂体瘤中的表达及其意义

目的 :探讨垂体瘤中抑癌基因 pten编码产物的表达情况及临床病理意义。方法 :应用免疫组织化学技术检测 36例垂体肿瘤及 6例正常脑组织中 PTEN蛋白的表达情况。 结果 :对照组 6例正常脑组织 PTEN表达全部阳性 ,强阳性率为83.3% (5 / 6 ) ;2 8例非侵袭垂体瘤中 PTEN的阳性表达率为 78.5 % (2 2 / 2 8) ,强阳性率为 35 .7% (10 / 2 8) ,阳性信号存在于胞质中 ,与正常对照组比较强阳性率差异有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ;而 8例侵袭性垂体瘤 (包括 1例垂体癌 )中 PTEN无强阳性表达 ,阳性率为 2 5 .0 % (2 / 8) ,与正常对照组及非侵袭性垂体瘤比较皆有显著性差异 (P<0 .0 1)。 结论 :垂体瘤的发生发展中存在 pten基因的失活现象 。

PTEN蛋白在卵巢癌发生发展过程中的表达及临床病理意义

目的 :检测抑癌基因PTEN蛋白表达在卵巢癌发生发展中的作用及相关病理机制。方法 :采用免疫组化法检测 95例卵巢癌组织、19例卵巢交界性肿瘤、10例正常卵巢、10例卵巢囊肿组织中PTEN蛋白表达 ,比较其表达与卵巢癌临床病理特征的关系。结果 :卵巢交界性肿瘤和卵巢癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常卵巢和卵巢囊肿 (P <0 .0 5 ) ;PTEN蛋白表达与卵巢癌组织分化程度呈正相关 (P <0 .0 1) ,与临床病理分期负相关 (P<0 .0 5 ) ;卵巢癌中PTEN蛋白表达降低或失活与卵巢癌淋巴结转移相关 (P <0 .0 1) ;上皮性卵巢癌中子宫内膜样癌PTEN蛋白表达最低 (P <0 .0 1)。结论 :在卵巢癌发生过程中PTEN蛋白表达降低起到重要作用 ,表达异常的PTEN蛋白与卵巢癌的组织分化程度、临床病理分期和转移能力相关 ,与上皮性卵巢癌中子宫内膜样癌PTEN蛋白表达关系更为密切。PTEN蛋白表达可作为判定卵巢癌发生及淋巴转移能力的一项有效客观指标。

mTOR和PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

背景与目的mTOR是调节细胞生长和增殖的重要信号转导分子,也是一种蛋白激酶。它通过活化下游的相关的效应蛋白发挥作用。在信号转导通路中PTEN基因可通过对该信号途径的负调控而抑制mTOR的活化。本研究通过分析mTOR信号转导途径中mTOR和PTEN基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达和临床意义。方法外科手术中获取65例NSCLC组织及30例癌旁组织,RT-PCR技术检测NSCLC组织及癌旁组织中mTOR和PTEN基因的表达水平。结果mTOR在NSCLC组织中表达量(0.23±0.16)显著高于癌旁组(0.12±0.09)(P<0.01),PTEN在NSCLC组织中表达量(0.19±0.28)显著低于癌旁组(0.53±0.28)(P<0.01)。mTOR和PTEN与病人的性别、年龄、病理类型、淋巴结转移情况无关,与病人的肿瘤大小有关。结论mTOR在NSCLC中被激活,PTEN在NSCLC组织表达缺失或减少,mTOR通路的激活和PTEN表达缺失在NSCLC发生发展中起到一定的作用。

PTEN蛋白在肝细胞肝癌中的表达及意义

目的 探讨 PTEN蛋白在肝细胞肝癌 (hepatocellu-lar carcinoma,HCC)中的表达及其临床病理意义 .方法 应用免疫组织化学 SP法 ,用 PTEN兔抗人多克隆抗体检测 5 6例 HCC组织 ,17例肝硬化组织和 3例正常肝组织中 PTEN蛋白的表达 ,同时结合临床病理进行分析 .结果 5 6例 HCC组织中 ,PTEN蛋白的阳性表达率为 71% (4 0 / 5 6 ) ,其中低分化 HCC的阳性率最低 ,为 5 7% (12 / 2 1) .G1 ,G2 级与 G3 级HCC组织中的 PTEN蛋白阳性表达率具有显著性差异 (P<0 .0 5 ) .17例肝硬化组织中 ,阳性表达率为 94% (16 / 17) .HCC与肝硬化组织中 PTEN蛋白的表达具有显著性差异 (P<0 .0 5 ) .HCC组织中存在较高比例的 PTEN蛋白表达缺失 ,且恶性程度最高的 HCC组织中 ,PTEN蛋白的阳性表达率最低 .结论 在 HCC的发生发展过程中 ,PTEN蛋白表达缺失起着一定作用 ,且其缺失主要发生于肝癌晚期 .

E-钙粘蛋白及PTEN基因编码蛋白与胃癌浸润转移

目的:观察抑癌基因PTEN蛋白和ECD在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌生物学行为及预后的关系。方法:以兔抗人PTEN多克隆抗体、鼠抗人ECD单克隆抗体,采用SABC免疫组化法,检测100例胃癌手术切除标本中拟测指标的表达。以χ2和Logrank检验对结果做统计学分析。结果:ECD、PTEN蛋白在非癌胃粘膜中均见表达;在胃癌组织中表达下调或缺失。ECD异常表达率为42.0%;弥漫型胃癌异常表达率(48.57%),明显高于肠型胃癌(26.67%),(P<0.05);ECD异常表达与浸润深度有关(P<0.05)。胃癌组织中PTEN蛋白缺失率为59%;弥漫型胃癌缺失率(65.71%)明显高于肠型胃癌(43.33%),(P<0.05);伴淋巴结转移的胃癌缺失率(64.47%)明显高于无淋巴结转移者(41.67%),(P<0.05);PTEN蛋白缺失的患者比阳性表达者预后差(P=0.0066)。65.85%PTEN阳性表达者同时伴ECD正常表达。结论:两种标志物与胃癌浸润转移有关,PTEN表达与胃癌患者预后密切相关。将两种指标联合检测,可作为正确判断胃癌患者预后,指导临床治疗的分子生物学指标。

PTEN和p53蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨PTEN和p53蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其在癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组化方法检测40例子宫内膜癌组织和23例正常子宫内膜组织中PTEN和p53蛋白的表达,观察二者与子宫内膜癌临床病理学参数的关系,分析其在肿瘤发生发展中的作用。结果:40例子宫内膜癌组织中,PTEN阳性表达率为52.5%(21/40),与全部为阳性表达的正常子宫内膜相比,子宫内膜癌中PTEN表达明显下降,χ2=15.643,P<0.01。PTEN蛋白表达与子宫内膜癌的分化程度、临床分期、病理类型、肌层是否浸润及有无淋巴结转移均无关,P均>0.05。在正常子宫内膜组织中未见p53阳性染色,而在内膜癌组织中17.5%(7/40)染色呈阳性。p53蛋白的表达与肿瘤分化程度有关,随着分化程度下降,表达增加。在子宫内膜癌中,PTEN和p53蛋白的表达具有相关性,χ2=4.969,P=0.026。结论:与正常子宫内膜相比,子宫内膜癌中PTEN表达明显下降;p53则随着肿瘤细胞分化程度下降而表达增加。PTEN和p53在子宫内膜癌的发生发展过程中,发挥着重要作用。

口腔鳞癌发展过程中抑癌基因PTEN的蛋白表达及意义

目的 :探讨抑癌基因PTEN(phosphataseandtensinhomologuedeletedonchromosometen)在口腔鳞癌 (oralsqua mouscellcancer,OSCC)发展过程中的蛋白表达及临床病理意义。方法 :应用免役组化S -P法检测 10例正常口腔粘膜、10例上皮单纯增生、15例上皮异常增生及 32例OSCC组织中抑癌基因PTEN的蛋白表达情况 ,同时结合患者的临床病理资料进行分析。结果 :正常口腔粘膜和上皮单纯增生组织中PTEN蛋白全部阳性表达 ;上皮异常增生组织中PTEN蛋白阳性表达率为 93.3% ;OSCC组织中PTEN蛋白的阳性表达率为 71.9% ,其中高、中、低分化OSCC组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为 85 .7%、75 %和 33.3%。PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与患者的性别、年龄无明显相关性 ,但与组织分化程度明显相关。结论 :OSCC组织 (尤其低分化 )中PTEN蛋白的阴性表达率较高 ,说明PTEN基因突变或缺失在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

PTEN、P16表达与原发性胆囊癌病理生物学行为及预后的关系

目的:探讨PTEN、P16在原发性胆囊癌中的表达与其病理生物学行为和预后的关系.方法:采用免疫组化CSA法对56例胆囊癌进行PTEN和P16蛋白的定位观察.结果:PTEN、P16在原发性胆囊癌中阳性表达率为46.4%,42.9%,显著低于胆囊良性病变(92.3%,76.9%;P<0.05).PTEN、P16表达与胆囊癌的组织类型、病理学分级无相关(P>0.05),与胆囊癌的浸润、转移和预后明显相关(P<0.05),PTEN和P16基因蛋白表达存在着明显的正相关(r=0.8746,P<0.05).结论:PTEN和P16基因蛋白低表达可能是胆囊癌发生、发展中的分子事件,PTEN、P16表达可作为评估胆囊癌病理生物学行为及预后的参考指标.

PTEN、p53和P-gp在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系

背景与目的多药耐药性(MDR)表型是内在性或获得性耐药的标志,并且是导致化疗失败的关键因素,而PTEN、p53、多药耐药基因产物P-糖蛋白(P-gp)的表达水平与患者耐药及预后有关。本研究分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中PTEN、p53、P-gp表达与术后生存期的关系,探讨它们与患者临床病理学特征及耐药的相关性。方法收集61例有完整随访资料的NSCLC术后患者,应用免疫组化方法(S-P法)检测PTEN、p53、P-gp在61例NSCLC及20例癌旁正常肺组织中的表达,并进行统计学分析。结果PTEN在NSCLC中表达明显低于癌旁正常肺组织,p53、P-gp在NSCLC中表达明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05);NSCLC组织中PTEN表达与组织学分型、临床分期、淋巴结转移情况密切有关,p53表达与性别、淋巴结转移情况密切相关,三者的表达水平均与NSCLC的预后显著相关(P<0.05);三者之间,PTEN与p53表达呈负相关(r=-0.282,P<0.05),PTEN与P-gp、p53与P-gp表达均无相关性(P>0.05)。结论PTEN、p53、P-gp表达水平的高低可能在一定程度上提示NSCLC的放化疗效果和预后。

PTEN蛋白阳性在非小细胞肺癌的临床意义

目的 :研究PTEN蛋白阳性对非小细胞肺癌临床意义。方法 :应用免疫组化SP法检测 10例正常肺组织和 5 6例非小细胞肺癌中PTEN基因的表达。结果 :非小细胞肺癌中PTEN蛋白阳性率为 5 9% ,而正常组织均阳性。PTEN蛋白阳性与肿瘤组织分化程度、临床分期以及有无淋巴结转移相关。PTEN蛋白阴性者预后较差。结论 :从蛋白水平揭示PTEN基因与非小细胞肺癌发展有关 。

应用组织芯片技术检测胃癌组织中PTEN、Survivin和p21ras蛋白的表达

目的 利用组织芯片技术观察胃癌组织Survivin蛋白、PTEN蛋白和p21ras蛋白的表达，探讨三者的相互关系及三者与胃癌病理学指标的相关性。方法 收集江汉大学附属医院1988～2003年行胃癌根治性手术切除的、有完整病理学检查资料的标本140例。构建胃癌组织芯片，采用免疫组织化学法检测PTEN蛋白（17A）、Survivin蛋白和p21ras蛋白（F132）在胃癌组织中的表达情况。结果 构建420点和288点组织芯片2枚，140例胃癌中有118例符合分析要求（组织芯片利用率为84．3％）。PTEN阳性率为76．3％（90／118），Survivin阳性率为52．5％（62／118），p21ras阳性率为78．8％（93／118）。PTEN与患者年龄，肿瘤浸润深度、组织学分型相关（均P〈0.05）。Survivin与UICC淋巴结分期、组织学分型相关（均P〈0．05）。p21ras与年龄相关（P〈0．05）。PTEN与Survivin、PTEN与p21ras、Survivin与p21ras均呈正相关（均P〈0.05）。Cox回归模型多因素分析，UICC淋巴结分期与预后相关（P〈0．05）。结论 PTEN蛋白表达是推测进展期胃癌的分子标志物。Survivin蛋白表达是推测胃癌淋巴结转移及转移程度的分子标志物。PTEN及Survivin蛋白表达与胃癌组织学分型有关。PTEN及p21ras蛋白表达与胃癌患者年龄有关。PTEN蛋白、Survivin蛋白及p21ras蛋白在胃癌中呈正相关关系。UICC胃癌淋巴结分期是重要的预后指标。

PTEN蛋白在膀胱癌中的表达及意义

目的 :探讨PTEN蛋白在膀胱癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化SP法观察 74例膀胱癌石蜡标本中PTEN的表达情况。结果 :70例膀胱癌组织中 2 7例 (39% )PTEN蛋白表达阳性。随肿瘤细胞病理分级、临床分期的增高 ,PTEN蛋白阳性表达率明显降低 ,转移者PTEN表达率 (1 4 % )明显低于非转移者 (90 % ,P <0 .0 5 )。结论 :PTEN蛋白异常表达在膀胱癌的进展中有重要作用 。

不同宫颈组织中PIK3CA、PTEN和p16蛋白表达及其与HPV16/18感染的关系

目的探讨PIK3CA、PTEN和p16蛋白在人正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepitheli-al neoplasia,CIN)和宫颈鳞癌组织中的表达,以及PIK3CA、PTEN和p16蛋白表达与人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染之间的关系。方法采用免疫组织化学二步法在22例健康者宫颈组织、72例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和30例宫颈鳞癌组织中检测PIK3CA、PTEN和p16蛋白的表达,显色原位杂交方法检测高危型HPV16/18的感染。结果 PIK3CA和p16蛋白表达阳性率和HPV16/18的感染率均随着宫颈上皮逐渐恶变而上升,PTEN蛋白表达却呈现相反的结果。PIK3CA、PTEN、p16蛋白和HPV16/18的感染率在宫颈鳞癌和CINⅡ～Ⅲ组中的表达分别与对照组和CINⅠ组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。在宫颈上皮内瘤变组织中,39例(76.47%)CINⅡ～Ⅲ中显示PIK3CA阳性,仅有9例(42.86%)CINⅠ中显示PIK3CA阳性,两组间差异有统计学意义(P=0.006),而PTEN和p16蛋白在宫颈上皮内瘤变不同组别中相比差异均无统计学意义。在81例CINⅡ～Ⅲ和鳞癌组织中,PIK3CA和p16蛋白呈显著正相关关系(P=0.000,r=0.544)。PIK3CA、p16蛋白与PTEN蛋白表达之间,两者均呈显著负相关(P<0.05)。HPV16/18阳性的47例标本中,PIK3CA和p16蛋白几乎均呈阳性表达,呈显著正相关(P<0.01),但PTEN蛋白却有37例呈阴性表达,无显著相关(P=0.116)。结论 PIK3CA、PTEN、p16蛋白表达以及高危型HPV感染与宫颈癌的发生发展均密切相关。PIK3CA、PTEN、p16蛋白和高危型HPV感染联合检测,可作为宫颈癌早期癌变的分子标志物。高危型HPV感染可能有助于PIK3CA和p16蛋白的高表达。

非小细胞肺癌组织中PTEN/p27^(kip1)的表达及其意义

目的 检测PTEN、p2 7kip1、cyclinE 3种蛋白在非小细胞肺癌组织的表达及与临床病理特征的关系。 方法 在 6 0例非小细胞肺癌原发灶 (包括 37例鳞癌和 2 3例腺癌 )中应用免疫组织化学S P法检测 3种蛋白的表达。结果 6 0例肺癌原发灶中PTEN、p2 7kip1、cyclinE 3种蛋白表达阳性率分别为 :4 8.3% ;4 1.7% ;73.3%。PTEN与淋巴结转移显著相关 (P <0 .0 5 ) ,p2 7kip1、cyclinE与淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 ) ;这 3种蛋白表达均与肿瘤细胞分化程度显著相关 (P <0 .0 5 ) ,与组织学类型无关 (P >0 .0 5 )。 6 0例非小细胞肺癌组织中 ,PTEN的表达与 p2 7kip1呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,而与cyclinE无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;p2 7kip1与cyclinE的表达之间呈显著负相关 (P <0 .0 1)。 结论 PTEN明显地抑制了非小细胞肺癌的浸润和转移 ,p2 7kip1表达缺失与肺癌细胞的分化有关 ,PTEN/p2 7kip1衰老诱导途径在非小细胞肺癌的恶性进展中起着很重要的作用。

胶质瘤PTEN和细胞周期蛋白D1表达及其意义

目的 探讨胶质瘤组织中PTEN和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的意义。 方法 应用免疫组化结合计算机图像分析方法检测PTEN和CyclinD1蛋白在 80例胶质瘤的表达及其相关关系。结果 PTEN阳性率为 6 3.8% (5 1/ 80 ) ,低分级胶质瘤 (I～II)阳性率显著高于III级和IV级 (P<0 .0 1) ;胶质瘤不同病理分级间CyclinD1蛋白表达存在显著性差异 (P <0 .0 1)。胶质瘤细胞CyclinD1与PTEN蛋白表达呈显著性负相关关系 (r=- 0 .5 4 3,P <0 .0 1)。

PTEN基因表达与腮腺多形性腺瘤的发生发展的关系

目的分析PTEN基因表达与腮腺多形性腺瘤的发生发展的关系。方法选取本院口腔科收治的腮腺多形性腺瘤25例,同时选取正常腮腺组织20例作为对照,分别采集腮腺多形性腺瘤患者的腺瘤组织、瘤旁0.5 cm^2 cm组织、舌下腺组织,以及正常对照的腮腺组织,比较不同组织中PTEN mRNA及蛋白的表达差异;比较复发组、未复发组和正常腮腺组织中PTEN mRNA及蛋白的表达差异。结果腺瘤组织、瘤旁0.5 cm组织、瘤旁1 cm组织、瘤旁1.5 cm组织中PTEN mRNA表达均低于正常腺体组织和舌下腺组织;腺瘤组织(56.0%)和瘤旁0.5 cm组织(64.0%)中PTEN蛋白表达阳性率均低于正常腺体组织(100.0%)和舌下腺组织(96.0%);复发组腺瘤组织中PTEN mRNA表达(0.413±0.052)均低于正常腺体组织(0.947±0.061)和未复发组腺瘤组织(0.639±0.058);复发组腺瘤组织中PTEN蛋白表达阳性率(27.3%)均低于正常腺体组织(100.0%)和未复发组腺瘤组织(71.4%)(P均<0.05)。结论腮腺多形性腺瘤组织中的PTEN表达低于正常腮腺和舌下腺组织,复发组腺瘤组织中的PTEN表达低于未复发组和正常组。