高频喷射通气治疗PE-SWD兔血气和Na^+-K^+-ATPase图像分析定量研究

为了探讨高频喷射通气（HFJV）治疗海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的作用机理，采用全自动血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对海水淹溺肺水肿组（PE－SWD－G）、高频喷射通气组（HFJV－G）和正常对照组（Con－trolgropu,CG）兔PaO2、p8CO2、血氧饱和度（SSO2）和兔肺内N+－K+－ATPase进行自动检测和定量分析。结果表明，PE－SWD经HFJV治疗100min后，HFJV－G中的PaO2、SaO2和肺毛细血管内皮细胞中Na+－K+－ATPase活性比PE－SWD－G明显升高（P＜0．01或P＜0．05），并且HFJV－G中Na+－K+－ATPase的3项参数（D1、D2和G6）几乎恢复到接近CG水平。HFJV－G兔PaO2和SaO2的升高与肺内Na+－K+－ATPase活性的恢复密切相关。HFJV对PESWD的治疗，关键在于能较好地纠正低氧血症，因而对肺内Na+－K+－ATPase的恢复有明显的促进作用。

高压氧联合药物治疗PE-SWD兔血浆中6-Keto-PGF_(1α)和TXB_2变化

目的 :探讨高压氧联合地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平、果糖二磷酸钠应用对海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔肺损伤的作用机制。方法 :测定兔血浆血栓烷B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的含量。结果 :海水淹溺导致兔血浆TXB2 明显增高 ,但对血浆 6 Keto PGF1α无明显影响。地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平、果糖二磷酸钠的应用延迟了血浆TXB2 的增高时间 ,并提高了血浆 6 Keto PGF1α的含量。高压氧联合药物治疗不仅降低了血浆TXB2 含量 ,而且提高了血浆 6 Keto PGF1α的含量。结论 :高压氧与上述 4种药物联合应用能够减轻海水淹溺肺水肿兔肺的损伤。

海水淹溺肺水肿大鼠肺表面活性物质磷脂的变化

目的:研究海水淹溺肺水肿大鼠的肺表面活性物质磷脂成分的动态变化。方法:32只雄性SD大鼠随机均分为4组,分别为对照组、淹溺4h组、淹溺8h组、淹溺16h组,建立海水淹溺性肺水肿模型,分别于4、8、16h处死大鼠,再行支气管肺泡灌洗(40ml/kg),以Bartlett法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中总磷脂(TPL),以Mason法测定其中饱和磷脂酰胆碱(DSPC),以考马斯亮蓝法测定BALF中的总蛋白(TP),亦测定肺组织中的TPL和DSPC的含量。结果:对照组、淹溺4h组、淹溺8h组、淹溺16h组BALF中TPL测定值分别为(9.1±1.1)、(6.7±2.2)、(11.7±1.3)、(9.0±3.0)mg/kg;DSPC测得值分别为(2.8±0.6)、(1.6±0.7)、(3.1±0.5)、(3.1±0.8)mg/kg。与对照组相比,淹溺4h组的TPL、DSPC均减少,DSPC/TPL比例也减小(P<0.05)。8h后TPL和DSPC含量恢复至正常水平。各组经过支气管肺泡灌洗后的肺实质内的TPL测定值分别为(100.8±11.3)、(101.1±14.5)、(102.7±14.5)、(120.4±21.2)mg/kg,DSPC测定值分别为(19.2±3.6)、(19.0±6.0)、(24.6±6.0)、(23.6±9.0)mg/kg,各组间无显著差异。海水淹溺各时段BALF中的TP分别为(47.2±18.3)、(35.1±11.6)、(29.6±5.0)mg/kg,均明显高于对照组的(14.9±2.7)mg/kg(P<0.05),而以淹溺4hTP含量最高。结论:海水淹溺后肺泡表面活性物质有效成分减少,外源性表面活性物质替代治疗可能对海水淹溺肺水肿有效。

兔海水淹溺肺水肿发生机制的实验研究

为探讨海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的发生机理，应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气-酸碱分析仪，对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测；采用计算机图像分析系统，对肺Na+－K+－ATPase、细胞色素氧化酶（CYTO）和碱性磷酸酶（ALP）进行自动检测和定量分析；采用原位杂交和免疫组化技术，对肺组织C－fosmRNA和Fos蛋白进行定量检测；采用磷脂和Ca2+超微结构定位方法，对肺磷脂和Ca2+的分布进行定位定量观察。结果表明：PE-SWD组动脉氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、pH值、实际碳酸氢盐（AB）、剩余减（BE）、肺Na+－K+－ATPase和CYTO显著降低。PE－SWD组兔肺上皮组织中ALP、c－fosmRNA和Fos蛋白的表达水平比正常对照组（NC）明显升高（P＜0.01）。PE－SWD组肺泡Ⅱ型上皮细胞磷脂反应产物明显减少，肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞Ca2+沉淀颗粒明显增多。作者认为，海水损伤性作用、低氧血症和代谢世酸中毒是PE－SWD发生机制中三种重要因素。肺Na+－K+－ATPase、CYTO活力降低和细胞内钙超载既是上述三大因素造成的直接恶果，又是促进PE－SED不断发生发展的继发性原因。Ca2+－fos传导途径可能也是导致PE－SWD不断恶化的重要环节。

不同氧疗方式对兔海水淹溺肺水肿的治疗作用

目的 观察不同氧疗方式对海水淹溺肺水肿 (PE -SWD)的治疗作用。方法 实验动物随机分为正常对照组、海水淹溺组、高压氧 (HBO)治疗组、机械通气 (MV)组。在不同时间点观察动脉血气分析、生命体征、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果 两种氧疗方式治疗后PaO2 、SaO2 较海水淹溺组有明显改善 (P <0 0 1) ,异常的生命体征得到一定程度纠正 ,肺损伤程度减轻。治疗组动物存活时间明显延长 ,且机械通气组优于高压氧组。结论 高压氧和机械通气治疗可明显控制PE -SWD时的低氧血症 。

地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔缺氧及肺水肿的改善

目的:观察地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔的动脉血氧分压(PaO2)及肺水肿的影响。方法:24只兔随机分成对照组和地塞米松治疗组,每组各12只。制备海水淹溺性肺水肿机械通气模型后,地塞米松治疗组在海水灌注20 min后经颈动脉注射地塞米松(1 mg/kg),对照组则注入2 ml生理盐水。观察海水灌注前即刻、海水灌注后20 min和180 min的PaO2、PaCO2、胸肺静态顺应性(CT)、动态顺应性(CD),并检测血管外肺水含量指数(EVLWI)及伊文思兰漏出指数(ELI)。结果:两组海水灌注前即刻和海水灌注后20 min的PaO2、PaCO2、CT及CD均无统计学差异,但海水灌注后180 min地塞米松治疗组的PaO2、CT及CD均显著高于对照组,而PaCO2显著低于对照组(P<0.05)。地塞米松治疗组的EVLWI和ELI均低于对照组(P<0.05)。结论:地塞米松可改善海水淹溺性肺水肿兔的缺氧及减轻肺水肿。

部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的 :观察肺内注入全氟萘烷 (FDC)形成的部分液体通气 (PL V)对海水淹溺型肺水肿 (PE- SWD)家兔动脉血气、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响。方法 :健康成年雄性新西兰兔 4 2只 ,体质量 (2 .35± 0 .2 1) kg,经气管插管注入配方海水制备成 PE- SWD模型后 ,随机分为 3组 (n=14 ) :阳性对照组 (PE) ;常规机械通气组 (CMV) ,即常规通气(CMV) +呼气末正压 (PEEP)治疗 ;部分液体通气组 (PL V) ,即肺内注入 FDC+CMV+PEEP。分别观察各组治疗前及治疗后5、15、30、6 0、12 0、180 m in动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学的变化和存活时间。结果 :PL V组动脉血氧分压明显提高 ,达到 (2 6 2 .84± 6 4 .33) mm Hg(1mm Hg=0 .133k Pa) ,肺静态顺应性提高约 31.3% ,气道峰压下降约 2 3.4 % ,血浆TNF-α较 PE组减低约 2 4 .9%。但存活时间与 PE组无显著差异 ,少于 CMV组。 结论 :PL V可明显改善 PE- SWD家兔的动脉血气和肺顺应性、降低气道峰压、减少肺组织损伤 ,对体循环无明显影响 ,但治疗结束后存活时间少于 CMV。

实验性海水淹溺肺水肿兔肺上皮组织中c-fos基因表达水平的图像定量分析

目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水，诱发ＰＥＳＷＤ，用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔肺上皮组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ〔（３２５．４６±１４５．１８）〕μｍ２及Ｆｏｓ蛋白〔（１２３．９３±２６．８７）μｍ２〕的含量均显著高于对照组〔分别为（１５５．９３±４０．２１）μｍ２和（５９．７６±２４．５０）μｍ２〕。表明在ＰＥＳＷＤ时ｃｆｏｓ基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论：海水淹溺可引起ｃｆｏｓ基因表达水平增强，并进一步导致ＰＥＳＷＤ的其他变化。

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿血清氧自由基的影响

目的探讨不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿(pulm onary edem a of seaw ater drow ning,PE-SW D)的治疗作用及其机制。方法 40只家兔随机分为4组:对照组(C G)、海水淹溺组(SG)和不同剂量地塞米松治疗组(D G 1:0.2 m g/kg,D G 2:1 m g/kg)。SG组兔给予气管内灌注3 m L/kg海水,D G 1及D G 2组在C G组的基础上分别静注0.2 m g/kg、1 m g/kg地塞米松。于淹溺前及淹溺后30 m in,120 m in进行动脉血气分析,淹溺后120 m in采血、收集肺泡灌洗液并取肺组织,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量,以生化法测定血清一氧化氮(N O)、丙二醛(M D A)、总超氧化物歧化酶(T-SO D)含量,观察肺组织病理形态并计算肺损伤病理评分。结果与C G组比较,SG、D G 1、D G 2组在淹溺后30 m in PaO 2显著下降(P<0.01),但在淹溺后120 m in,D G 1及D G 2组较SG组PaO 2明显增高(P<0.05);在淹溺后120 m in,D G 1及D G 2组较SG组肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺损伤病理评分显著下降(P<0.05),但D G 1组与D G 2组之间比较无明显差异(P>0.05);与C G组比较,SG组血清N O 2-/N O 3-和M D A含量显著增高(P<0.01),SO D含量显著下降(P<0.01),但D G 1及D G 2组与SG组比较,N O 2-/N O 3-和M D A含量明显下降(P<0.05),SO D含量明显增高(P<0.05),但两组之间差异无显著性(P>0.05)。结论地塞米松可改善兔海水淹溺性肺水肿的缺氧、减轻肺损伤程度,但增加剂量并不能增加治疗效果,其作用机制复杂,部分与提高血清抗氧自由基水平,抑制脂质过氧化反应有关。

综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察

目的：观察综合治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ ＳＷＤ）兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法：用海水灌注的方法制作ＰＥ ＳＷＤ模型，分别采用高频喷射通气（ＨＦＪＶ）联合４ 种药物治疗、一氧化氮（ＮＯ）治疗和高压氧（ＨＢＯ）治疗，观察经３种综合实验治疗后兔肺形态结构变化，并用Ｃａ２＋ 超微结构方法观察兔肺细胞内Ｃａ２＋ 变化。结果：３组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变，且能明显缓解细胞内Ｃａ２＋ 超负荷状况，其中ＨＢＯ治疗效果最好，ＮＯ治疗效果次之〔模型组Ｃａ２＋ 沉淀反应颗粒为（１１２．８０±１１．３６）个／μｍ ２ ，ＨＢＯ 组降低为（４７．７０±１１．３９）个／μｍ ２，ＮＯ组降低为（７３．９０±１８．２４）个／μｍ ２，Ｐ均＜ ０．０１〕。结论：ＨＦＪＶ联合４种药物治疗是行之有效的治疗措施，可作为ＰＥ ＳＷＤ的基础治疗，条件许可时应尽量加用ＮＯ吸入或ＨＢＯ治疗。

部分液体通气与常规机械通气治疗兔海水型肺水肿的比较

目的 观察部分液体通气 (PLV)对海水淹溺型肺水肿 (PE -SWD)家兔肺内气体交换、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响 ,并与常规机械通气 (CMV)进行比较。方法 健康成年雄性新西兰兔 2 4只 ,经气管插管注入海水制备成PE -SWD模型后 ,随机分为 3组 (各组n =8) ,阳性对照组 (PE) ;常规机械通气组 (CMV) ,即CMV +呼气末正压(PEEP)治疗 ;部分液体通气组 (PLV) ,即肺内注入全氟萘烷 (FDC) +CMV +PEEP。治疗 180min ,分别观察各组治疗前后动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学和肿瘤坏死因子 (TNFα)的变化。结果 PLV可明显改善PE -SWD家兔的动脉血气 ,并能提高肺顺应性 ,降低气道峰压 ,减少肺组织损伤 ,对体循环无明显影响。

海水淹溺性肺水肿对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组:①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组;②单纯颅脑创伤6h组;③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组;④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组;⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组;⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组;⑦单纯颅脑创伤6h电镜组;⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组;⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①～⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na+、K+、Ca2+含量,并行病理学检查;⑦～⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比,颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na+、Ca2+的含量显著性增加,K+含量则显著性降低,颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。

海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化

目的：观察血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和心房利钠多肽（ＡＮＰ）在兔海水淹溺致肺水肿（ＰＥＳＷＤ）时的变化规律，并探讨３项指标发生变化的原因和机制。方法：采用ＸＨ６０１０型γ放射免疫计数仪，对ＰＥＳＷＤ兔动脉血浆ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后３０分钟，ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ均显著升高，至９０分钟时３项指标升高达各自的最高峰值〔即ＴＸＢ２（３．８２７±０．８６０）μｇ／Ｌ，６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（５．０７１±１．０６０）μｇ／Ｌ，ＡＮＰ（３．５０１±０．４１９）μｇ／Ｌ〕，尔后呈缓慢下降趋势。结论：在ＰＥＳＷＤ发生发展过程中，肺毛细血管内皮细胞损伤，血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍，是ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α升高的主要原因，肺动脉高压与ＡＮＰ升高密切相关；高浓度的ＴＸＢ２是加重ＰＥＳＷＤ发展和恶化的主要因素。

间歇正压通气治疗兔海水淹溺型肺水肿

目的 :观察间歇正压通气 (intermittent positive pressure ventilation,IPPV)治疗兔海水淹溺型肺水肿 (pulmonaryedem a after seawater drowning,PE- SWD)的疗效。方法 :应用 IPPV对 PE- SWD新西兰大白兔进行救治 ,着重观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况 ,并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果 :经 IPPV治疗后 PE- SWD兔血氧分压 (Pa O2 )、二氧化碳分压 (Pa CO2 )均较未治疗组有明显改善 (P<0 .0 5 ) ,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正 ;通气治疗后肺损伤程度明显减轻 ,肺泡灌洗液中性粒细胞计数及 TNF- α水平均显著优于通气治疗前 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。 结论 :IPPV通气治疗 PE- SWD时低氧血症取得满意效果 。

部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的气体交换和病理组织学的影响

目的 观察部分液体通气 (PLV)与常规机械通气 (CMV)对海水淹溺型肺水肿 (PE SWD)家兔肺组织损伤程度的影响。方法 健康成年雄性新西兰兔 2 4只 ,经气管插管注入海水制成PE SWD模型后 ,随机分为 3组 (n =8) :阳性对照组 (PE) ;常规机械通气组(CMV) ,即常规通气(CMV) +呼气末正压 (PEEP)治疗 ;部分液体通气组 (PLV) ,即肺内注入全氟萘烷 (FDC) +CMV +PEEP。治疗180min,分别观察各组治疗前后动脉血PaO2 、PaCO2 、血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)及肺病理组织学的变化。结果 PLV组治疗后PaO2 明显改善 ,较CMV组稳定 ;肺泡腔渗出减少 ;肺水肿、肺不张等轻于CMV组 ;TNF α水平低于PE组 (P <0 0 5 ) ,但与CMV组比较差异不明显。结论 PLV可明显改善PE SWD家兔的动脉血气情况 ,减轻肺组织损伤。

特布他林对海水淹溺型肺水肿兔肺水吸收的影响

目的观察特布他林对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)兔肺水吸收的影响。方法36只新西兰兔的PE-SWD机械通气模型,随机分成正常组(N组)、对照组(C组)和特布他林治疗组(T组)。在不同时间点观察动脉血气分析,检测三组的血管外肺水含量指数(EVLWI)、伊文思兰漏出(ELI)指数,同时分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mR-NA(α-ENaCmRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度,用水解法检测肺组织匀浆中Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,并对肺组织进行病理学检查。结果特布他林干预后PE-SWD兔血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)等均较对照组有明显改善(P<0.05)。T组EVLWI显著低于C组(P<0.05),而α-ENaCmRNA和NKA-α1蛋白的丰度及NKA活性均显著的高于相应的C组(P<0.05),NKA活性也显著的高于C组(P<0.05)。结论特布他林可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性来促进PE-SWD兔肺水的吸收,减轻肺水肿。

高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿兔肺AKP活性变化的图像定量分析

用海水灌注的方法诱发海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ），采取高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗之。以细胞化学反应和图像定量分析为手段从碱性磷酸酶（ＡＫＰ）角度研究其病理生理变化机理。结果表明，海水灌注后ＡＫＰ产物数量和密度显著增加，ＨＦＪＶ治疗后均回落至接近正常水平。推测ＰＥＳＷＤ引起ＡＫＰ活性代偿性升高，ＨＦＪＶ后。

高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿时兔肺钙离子超微结构变化

用海水灌注的方法诱导海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）， 采用高频喷射通气（ＨＦＪＶ） 治疗， 应用血气酸碱分析仪对兔动脉血气酸碱三项指标进行自动检测， 并采用Ｃａ２＋ 超微结构方法观察肺内Ｃａ２＋ 变化。结果表明肺细胞内Ｃａ２＋ 超负荷与ＰＥ－ＳＷＤ发生有关， ＨＦＪＶ 对改善ＰＥ－ＳＷＤ症状有明显作用， 同时， 细胞内Ｃａ２＋

肺泡上皮细胞钠-钾ATP酶与海水淹溺型肺水肿

钠-钾ATP酶(Na^+-K^+-ATPase)对于维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定以及细胞内pH的稳定具有重要的生理意义。肺泡上皮具有阻止液体进入肺泡腔内和主动清除肺泡腔内液体的作用,是抵抗肺泡性肺水肿形成的一道重要屏障。这一功能的完成有赖于Ⅱ型肺泡上皮细胞对钠离子的主动转运和分布于Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞的特殊水通道,而钠离子的主动转运依靠钠-钾ATP酶来完成。海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)是以低氧血症及代谢性酸中毒为主要病理生理学特点的临床病症。PE-SWD发生时,Na^+-K^+-ATPase活性的改变直接影响到细胞膜外Na^+、K^+、等离子的浓度和分布,既是造成PE-SWD发生的多种因素所引起的直接恶果,又是促进PE-SWD不断发生的继发性原因。因此认识肺泡上皮细胞钠-钾ATP酶在PE-SWD发病中的作用对于PE-SWD的治疗具有重要意义。本文就钠-钾ATP酶的功能、结构、调节机制及钠-钾ATP酶在PE-SWD发病中的作用作一综述。

HFJV联合药物治疗兔海水淹溺肺水肿

目的：观察高频喷射通气（HFJV）联合4种药物治疗海水淹溺肺水肿（PE-SWD）的效果并探讨其作用机制。方法：用海水灌注的方法诱导PE-SWD模型，采用HFJV联合地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平和果糖二磷酸钠4种药物进行治疗，观察记录相关的生理、生化指标。结果：HFJV联合4种药物治疗能明显改善PE-SWD相关指标。结论：HFJV联合4种药物治疗能有效治疗PE-SWD，可作为其基础治疗。