期刊文献+
共找到126篇文章
< 1 2 7 >
每页显示 20 50 100
Establishment of Surfactant-associated Protein A Suicide Gene System and Analysis of Its Activity
1
作者 张万广 何丽 +11 位作者 苏化庆 史学梅 张波 吴思思 梅丽 Katirai Foad 徐永健 张珍祥 赵建平 熊维宁 甄国华 张惠兰 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2014年第3期337-342,共6页
Summary: Alveolar epithelial type II (AT II) cells are essential for lung development and remodeling, as they are precursors for type I cells and also produce other non-repair cells (fibroblasts). Progenitor ceil... Summary: Alveolar epithelial type II (AT II) cells are essential for lung development and remodeling, as they are precursors for type I cells and also produce other non-repair cells (fibroblasts). Progenitor ceils are believed to possess capability of multi-potent transdifferentiation, which is closely related to the niche, suggesting the importance of establishment of a lung progenitor cell niche model. We hypothesized that pulmonary surfactant-associated protein A (SPA) suicide gene system would cause AT II cell to kill itself through apoptosis and leave its niche. In vitro, the recombinant adeno-associated virus vectors-SPA-thymidine kinase (rAAV-SPA-TK) system was established to get targeted apoptotic AT II cells. The apoptosis of AT II cells was detected by using MTT. The results showed that cloned SPA gene promoter had specific transcriptional activity in SPA high expression cells, and SPA high expression cells (H441) transfected with TK gene had higher sensitivity to ganciclovir (GCV) than SPA low expression cells (A549). In vivo, increased apoptosis of AT II cells induced by GCV in rAAV-SPA-TK system was observed by TUNEL. Finally, the successful packaging and application of rAAV-SPA-TK system provide experimental basis to get specific lung progenitor cell (AT II) niche in vitro and in vivo. 展开更多
关键词 pulmonary surfactant-associated protein A alveolar epithelial type II cells suicide gene system NICHE
下载PDF
Surfactant Protein B 1580 Polymorphism Is Associated with Susceptibility to Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Chinese Han Population 被引量:13
2
作者 胡瑞成 徐永健 张珍祥 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2004年第3期216-218,238,共4页
Summary: Whether surfactant protein B (SP-B)-18A/C and 1580C/T polymorphism were associated with susceptibility to chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in Chinese Han population was investigated. After genomi... Summary: Whether surfactant protein B (SP-B)-18A/C and 1580C/T polymorphism were associated with susceptibility to chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in Chinese Han population was investigated. After genomic DNA was isolated from blood of COPD smokers and control smokers, the genotypes of SP-B-18A/C and SP-B1580C/T polymorphism loci were determined by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism analysis (PCR-RFLP) respectively. The results showed that there was significant difference in genotypes distribution frequency of SP-B1580C/T polymorphism locus between COPD smokers and control smokers. C→T mutation rate (including TT homozygote and CT heterozygote) in COPD smokers was higher than in control smokers (57.9 % vs 41.7 %, χ2=4.93, P<0.05), whereas there was no significant difference in genotypes distribution frequency of SP-B1580-18A/C locus between COPD smokers and control smokers. The allele frequency (29.1 %) of SP-B1580-18A/C locus is lower than T allele (70.9 %) in Chinese Han Population, and the distribution was different from that in Mexican, in which, the A and T allele frequencies were 85 % and 15 % respectively. It was concluded that SP-B1580 T allele was probably associated with increased susceptibility to COPD in Chinese Han population; The polymorphism of SP-B-18A/C locus maybe varied with race. 展开更多
关键词 chronic obstructive pulmonary disease surfactant protein b genetics polymorphism
下载PDF
Changes of Tumor Necrosis Factor, Surfactant Protein A, and Phospholipids in Bronchoalveolar Lavage Fluid in the Development and Progression of Coal Workers’ Pneumoconiosis 被引量:7
3
作者 JING-CAI XING WEI-HONG CHEN +3 位作者 WEN-HUI HAN MEI-FENG GUO STEFFENI REHN JOACHIM BRUCH 《Biomedical and Environmental Sciences》 SCIE CAS CSCD 2006年第2期124-129,共6页
Objective To evaluate the alterations of biomarkers in the development and progression of coal workers' pneumoconiosis (CWP). Methods The type and number of cells, and the levels of tumor necrosis factor-alpha (T... Objective To evaluate the alterations of biomarkers in the development and progression of coal workers' pneumoconiosis (CWP). Methods The type and number of cells, and the levels of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), pulmonary surfactant protein, phospholipids and fibronectin in bronchoalveolar lavage fluid were assayed in 14 health active coal miners, 21 coal miners without CWP and 13 miners with CWP of 0/1 to 1/1. Results Compared to active coal miners without CWP (8,23μg/mL), TNF-α concentration was gradually decreased when dust exposure was stopped (5.90 μg/mL). Elevated surfactant protein A (SP-A) level and phosphatidylglycerol (PG) to phosphatidylinositol (PI) ratio were found in miners actively exposed to coal dust (6528 μg/mL for SP-A and 10. for PG/P1), and both parameters decreased when CWP progressed from CWP (0/1) (3419μg/mL for SP-A and 5.9 for PG/PI) to CWP (1/1) (1654 μg/mL for SP-A and 5.5 for PG/PI). Conclusion Biomarkers in bronchoalveolar lavage fluid can be used to screen coal miners at high risk of developing coal workers' pneumoconiosis. 展开更多
关键词 PNEUMOCONIOSIS TNF-ALPHA pulmonary surfactant-associated protein A PHOSPHOLIPIDS
下载PDF
高原地区COPD合并肺心病的风险因素及其与血清hs-CRP、NT-proBNP、TNF-α的关系 被引量:1
4
作者 鲜海英 何清华 《川北医学院学报》 2024年第1期63-66,83,共5页
目的:分析高原地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者合并慢性肺源性心脏病(CPHD)的风险及其与血清高敏C反应蛋白(hs-CPR)、N末端B型脑钠尿肽(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法:回顾性分析127例高原地区COPD患者的病历资料,根... 目的:分析高原地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者合并慢性肺源性心脏病(CPHD)的风险及其与血清高敏C反应蛋白(hs-CPR)、N末端B型脑钠尿肽(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法:回顾性分析127例高原地区COPD患者的病历资料,根据是否合并CPHD分为CPHD组(n=37)和非CPHD组(n=90)。比较两组患者一般资料及血清hs-CRP、NT-proBNP、TNF-α水平,使用多因素Logistic回归分析评价上述三项血清指标是否为影响高原地区COPD患者合并CPHD的独立危险因素,绘制受试者工作特性曲线(ROC)评价上述三项血清指标单独及联合预测高原地区COPD患者合并CPHD的效能。结果:CPHD组MPV、hs-CRP、NT-proBNP、TNF-α均高于非CPHD组(P<0.05),FEV1%、LVEF均低于非CPHD组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,MPV≥11.40 fL、FEV1%<55.80%、hs-CRP≥21.02 mg/L、NT-proBNP≥513.00 ng/mL、TNF-α≥173.17 ng/mL是高原地区COPD患者合并CPHD的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,hs-CRP、NT-proBNP、TNF-α对高原地区COPD患者合并CPHD均有一定预测效能,曲线下面积(AUC)分别为0.734、0.817、0.703;三项血清指标联合预测高原地区COPD患者合并CPHD的AUC为0.921。结论:血清hs-CRP、NT-proBNP、TNF-α的异常高表达是高原地区COPD患者合并CPHD的重要影响因素,三者联合有望成为高原地区COPD患者合并CPHD的灵敏性预测指标。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏病 高原地区 高敏C反应蛋白 N末端b型脑钠尿肽 肿瘤坏死因子-α
下载PDF
急性脑梗死伴肺部感染患者病原菌分布特点及肺部感染对Bax、FEIR、GSH-Px水平影响
5
作者 文欢 王棣 《转化医学杂志》 2024年第2期183-186,共4页
目的 研究急性脑梗死(ACI)伴肺部感染患者病原菌分布特点及肺部感染对B细胞淋巴瘤/白血病-2基因关联X蛋白(Bax)、免疫黏附抑制因子(FEIR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。方法 选取2020年5月—2022年5月治疗的ACI合并肺部感染5... 目的 研究急性脑梗死(ACI)伴肺部感染患者病原菌分布特点及肺部感染对B细胞淋巴瘤/白血病-2基因关联X蛋白(Bax)、免疫黏附抑制因子(FEIR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。方法 选取2020年5月—2022年5月治疗的ACI合并肺部感染53例作为研究组,同期治疗的ACI未合并肺部感染51例作为对照组。分析研究组感染病原菌的分布情况,比较2组血清Bax、FEIR、GSH-Px水平。结果 研究组53例中真菌感染5例,占比9.43%,以白色假丝酵母菌为主;革兰阳性菌感染24例,占比45.28%,以金黄色葡萄球菌为主,其次为肺炎链球菌;革兰阴性菌感染24例,占比45.28%,以鲍曼不动杆菌为主,其次为阴沟肠杆菌、产酸克雷伯菌。研究组血清Bax、FEIR水平高于对照组,而GSH-Px水平低于对照组(P<0.01)。结论 ACI伴肺部感染患者病原菌以革兰阳性菌和革兰阴性菌为主,ACI伴肺部感染患者的氧化应激水平较单独ACI明显增加。 展开更多
关键词 急性脑梗死 肺部感染 谷胱甘肽过氧化物酶 b细胞淋巴瘤/白血病-2基因关联X蛋白 免疫黏附抑制因子 白色假丝酵母菌 金黄色葡萄球菌 鲍曼不动杆菌
下载PDF
血清HMGB1、NF-κB对慢性硬膜下血肿术后肺部感染风险的预测
6
作者 苗亚秋 王婷 韩亚南 《华夏医学》 2024年第6期77-82,共6页
目的分析血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)对慢性硬膜下血肿(CSDH)术后肺部感染风险的预测价值。方法选取115例CSDH患者,所有患者均实施改良颅内钻孔引流术治疗,依据术后是否发生肺部感染,将入组患者分为感染组25例和未... 目的分析血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)对慢性硬膜下血肿(CSDH)术后肺部感染风险的预测价值。方法选取115例CSDH患者,所有患者均实施改良颅内钻孔引流术治疗,依据术后是否发生肺部感染,将入组患者分为感染组25例和未感染组90例,归纳导致CSDH患者术后继发肺部感染的危险因素;验证血清HMGB1、NF-κB对CSDH患者术后肺部感染的预测价值。结果合并糖尿病、合并肺部基础疾病、术中实施气管切开、术后机械通气时间≥7 d、术后鼻胃管肠内营养支持、ALB<30 g/L、HMGB1≥80 mg/L、NF-κB≥40 pg/mL为CSDH术后继发肺部感染的危险因素。血清HMGB1对CSDH术后肺部感染的预测灵敏度、特异度分别为83.31%、79.48%,血清NF-κB对CSDH术后肺部感染的预测灵敏度、特异度分别为80.25%、76.32%(AUC>0.85)。结论动态监测HMGB1、NF-κB等血清指标能一定程度实现对术后肺部感染的早期预测。 展开更多
关键词 慢性硬膜下血肿 改良颅内钻孔引流术 术后肺部感染 高迁移率族蛋白b1 核因子Κb
下载PDF
汉黄芩素调节磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/核因子κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡的影响
7
作者 尹占良 夏新婷 +2 位作者 胡营斌 李泉 冯琦 《安徽医药》 CAS 2024年第8期1523-1528,共6页
目的探讨汉黄芩素(Wog)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法2022年8-12月,大鼠采用随机数字表法分为M... 目的探讨汉黄芩素(Wog)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法2022年8-12月,大鼠采用随机数字表法分为Model组、低剂量Wog组(Wog-L组,50 mg/kg)、高剂量Wog组(Wog-H组,100 mg/kg)、阳性药物氨茶碱组(Ami组,2.3 mg/kg)、IGF-1(PI3K激活剂)组(1.33 mg/kg)、Wog-H+IGF-1组(100 mg/kg+1.33 mg/kg)、对照组(CK组),每组12只。除CK组外,其他组大鼠均需利用烟熏法联合气管滴注脂多糖(LPS)的方法构建COPD模型,建模成功24 h后,进行给药处理,每天1次给药,持续4周。检测呼气峰流量(PEF)、每分钟通气量(MV)、吸气峰流量(PIF);流式细胞术检测外周血中Th17/Treg;HE染色检测肺组织病理;酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平;蛋白质印迹法检测肺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白。结果与CK组比较,Model组大鼠PEF(12.56±0.47比8.72±0.39)、PIF(9.35±0.32比7.24±0.17)、MV(132.26±5.78比96.63±3.28)、Treg(31.18±2.62比15.52±1.01)比例、IL-10(23.35±1.16比8.85±0.27)明显降低(均P<0.05);Th17(3.14±0.13比18.86±1.67)比例、Th17/Treg(0.10±0.01比1.22±0.11)、肺泡间隔(33.36±1.48比49.78±1.73)、气道炎症评分(0比4.56±0.23)及IL-17(75.83±3.60比185.56±8.62)水平明显升高(均P<0.05)。与Model组比较,Wog-L组、Wog-H组PEF(9.66±0.40,11.49±0.51)、PIF(8.28±0.19,9.03±0.22)、MV(105.54±4.11,126.67±5.72)、Treg(19.93±1.18,27.73±2.05)比例、IL-10(11.56±0.33,20.72±0.59)水平明显升高(均P<0.05);Th17(3.14±0.13比18.86±1.67)比例、Th17/Treg(0.10±0.01比1.22±0.11)、肺泡间隔(43.45±1.26,35.78±1.12)、气道炎症评分(3.75±0.17,0.86±0.07)、IL-17(162.27±7.14,103.35±4.33)水平明显降低(均P<0.05)。与CK组比较,Model组大鼠RORγt(0.15±0.01比1.34±0.11)、p-PI3K(0.22±0.01比0.86±0.07)、p-Akt(0.18±0.01比0.75±0.06)、p-NF-κB p65(0.11±0.01比0.69±0.06)蛋白表达升高,Foxp3(1.45±0.27比0.35±0.02)蛋白表达降低(均P<0.05)。与Model组相比,Wog-L组、Wog-H组RORγt(1.08±0.10,0.36±0.02)、p-PI3K(0.71±0.06,0.35±0.03)、p-Akt(0.62±0.06,0.28±0.02)、p-NF-κB p65(0.52±0.05,0.26±0.02)蛋白表达明显降低,Foxp3(0.57±0.04,1.13±0.09)蛋白表达明显升高(均P<0.05)。Wog-H组与Ami组大鼠上述各指标水平近似,均差异无统计学意义(P>0.05)。IGF-1逆转了高剂量Wog对COPD大鼠Th17/Treg的影响。结论Wog促进COPD大鼠Th17/Treg平衡的机制可能与下调PI3K/Akt/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 类黄酮物质 慢性阻塞性肺疾病 辅助性T细胞17/调节性T细胞 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/核因子κb信号通路
下载PDF
CCK-8抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞NF-κB活性的cAMP-PKA通路研究 被引量:20
8
作者 高维娟 许顺江 +5 位作者 丛斌 李淑瑾 马春玲 徐锦荣 姚玉霞 谷振勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1891-1895,共5页
目的:用cAMP激动剂forskolin和PKA抑制剂H-89,探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞(PIM s)核因子-κB(NF-κB)活性的cAMP-PKA信号通路机制。方法:分离纯化大鼠PIM s。用电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测大鼠PIM s... 目的:用cAMP激动剂forskolin和PKA抑制剂H-89,探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞(PIM s)核因子-κB(NF-κB)活性的cAMP-PKA信号通路机制。方法:分离纯化大鼠PIM s。用电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测大鼠PIM s中NF-κB活性,用W estern b lotting分析IκB-α蛋白水平。结果:正常对照组大鼠PIM s核内未检测到与特异性寡核苷酸探针相结合的NF-κB,LPS组细胞内NF-κB活性明显高于正常对照组(P<0.01),胞浆中IκB-α水平显著低于正常对照组(P<0.01)。CCK组和Fsk组细胞内NF-κB活性和胞浆中IκB-α含量均无明显差异(P>0.05)。CCK+LPS组和Fsk+LPS组,细胞内NF-κB活性均低于LPS组(P<0.05),IκB-α含量均高于LPS组(P<0.01)。LPS+CCK+H-89组NF-κB活性高于CCK+LPS组(P<0.01),而IκB-α蛋白水平低于CCK+LPS组(P<0.01)。结论:cAMP-PKA信号通路的活化可抑制LPS诱导的大鼠PIM s细胞内NF-κB活性升高和IκB-α蛋白水平的降低,CCK-8的抗炎作用是通过激活cAMP-PKA信号通路进而抑制NF-κB活性来实现的。 展开更多
关键词 环AMP依赖性蛋白激酶类 胆囊收缩素 巨噬细胞 肺间质 NF-Κb 脂多糖类
下载PDF
实验性大鼠肺血栓栓塞单核细胞趋化蛋白-1和血小板源生长因子-B表达的改变与肺血管重建 被引量:5
9
作者 张运剑 陆慰萱 +4 位作者 夏国光 刘春萍 季颖群 张伟华 王辰 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2005年第5期365-368,i0001,共5页
目的探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和血小板源生长因子B(PDGFB)表达及其在栓塞后肺血管重建中的作用。方法60只雄性SD大鼠随机分为假手术组和肺栓塞组,每组30只,肺栓塞组经颈静脉注入自体血栓制备PTE模型。两... 目的探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和血小板源生长因子B(PDGFB)表达及其在栓塞后肺血管重建中的作用。方法60只雄性SD大鼠随机分为假手术组和肺栓塞组,每组30只,肺栓塞组经颈静脉注入自体血栓制备PTE模型。两组分别于术后第1、4、7、14及28d各处死6只,分别测PaO2、mPAP,HE染色观察栓塞后肺动脉内膜增生情况,免疫组化方法检测MCP1和PDGFB在肺动脉和周围肺组织的表达,半定量观察其动态变化。结果PTE组栓塞后1周内PaO2明显低于假手术组(P<0.05),1周后恢复正常。两组mPAP比较无显著性差异。栓塞后第4d即见肺动脉内膜增生并持续至第28d。MCP1和PDGFB主要由肺动脉平滑肌细胞和巨噬细胞表达,MCP1在栓塞后第1~14d、PDGFB在栓塞后第1~7d持续高表达,之后表达逐渐减弱。结论急性PTE后肺动脉MCP1、PDGFB表达增强,参与了栓塞后肺血管重建过程。 展开更多
关键词 实验模型 大鼠 肺血栓栓塞 单核细胞趋化蛋白-1 血小板源生长因子-b 基因表达 肺血管重建
下载PDF
胸部开放伤海水浸泡致ALI犬体内SP-A、B的变化 被引量:2
10
作者 李毅 段蕴铀 +5 位作者 胡晓红 冯华松 韩志海 张新红 芮萌 王宇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期459-462,共4页
目的探讨胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A、SP-B)的表达变化及机制。方法16只健康犬锐器致开放性气胸后随机均分为实验组(S组)和对照组(C组),每组8只。S组胸腔内灌注海水(35mg/kg)制备ALI动物模型,C组不... 目的探讨胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A、SP-B)的表达变化及机制。方法16只健康犬锐器致开放性气胸后随机均分为实验组(S组)和对照组(C组),每组8只。S组胸腔内灌注海水(35mg/kg)制备ALI动物模型,C组不注入海水。所有犬持续观察6h。采用ELISA法检测灌注前(0h)及灌注后2、4、6h的TNF-α、IL-8,肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化。于灌注后6h测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A、SP-B的含量。实验结束后处死动物,留取肺组织块匀浆测定SP-A、SP-B含量,并行肺病理组织学检查,采用免疫组化染色观察SP-B在肺内的表达情况。结果S组海水灌注后4、6h时BALF及血清中IL-8、TNF-α均显著高于C组(P<0.05)。S组BALF及肺组织匀浆中SP-A、SP-B含量明显减低,血清中SP-A(灌注后4、6h)、SP-B(灌注后6h)含量增加(P<0.05),但C组SP-A、SP-B的改变不明显。S组肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量较C组明显减少,SP-B蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论胸部开放伤后海水浸泡致ALI时肺内SP-A、SP-B含量减少,可能是通过肺毛细血管渗漏增多及全身、局部炎症反应增强引起的。 展开更多
关键词 急性肺损伤 海水 肺表面活性物质相关蛋白质A 肺表面活性物质相关蛋白质b
下载PDF
核因子-κB抑制剂在蛋白激酶C对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉环反应性影响中的作用 被引量:3
11
作者 张焕萍 徐永健 +2 位作者 张珍祥 倪望 陈仕新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期208-211,共4页
目的 :探讨核因子 -κB抑制剂在蛋白激酶C对低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环反应性影响中的作用。方法 :复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,测定肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重 /(左心室 +室间隔 )重 [RV/(LV +S) ]。取低氧模型组和常氧... 目的 :探讨核因子 -κB抑制剂在蛋白激酶C对低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环反应性影响中的作用。方法 :复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,测定肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重 /(左心室 +室间隔 )重 [RV/(LV +S) ]。取低氧模型组和常氧组大鼠的去内皮肺动脉环 ,观察PKC激活剂PMA 0 5 μmol/L对肺动脉环的时间 -效应曲线以及NF -κB抑制剂PDTC 0 - 10 0 0 μmol/L时对PMA诱导肺动脉环反应性改变的浓度 -效应曲线。以血管环对 10 μmol/L盐酸苯肾上腺素的最大反应值为P0 ,对PMA和PDTC的反应值以占P0 的百分值表示 (%P0 ) ,记录达最大反应值一半时对应的时间t1/ 2 (min)、峰值持续时间T(min)。结果 :低氧组的mPAP及RV/(LV +S)均高于常氧组 (P <0 0 5 )。PMA 0 5 μmol/L作用于血管环 :低氧组各时点的张力 %P0 均高于常氧组 (P <0 0 5 ) ;低氧组t1/ 2 小于常氧组 (P <0 0 5 ) ;低氧组T大于常氧组 (P <0 0 5 )。PDTC 0 - 10 0 μmol/L血管环相对张力低氧组均高于常氧组 (P<0 0 5 ) ;大于 5 0 0 μmol/L两组血管张力均下降 (P <0 0 5 )。 结论 :低氧可导致去内皮肺动脉环对PMA的反应性增强 ;PDTC呈剂量依赖性地降低去内皮肺动脉环对PMA的反应性。提示肺动脉平滑肌细胞内PKC -NF -κB生物信号转导途径? 展开更多
关键词 缺氧 高血压 肺性 蛋白激酶C NF-Κb
下载PDF
左氧氟沙星对肺结核大鼠肺组织自噬及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路的影响 被引量:4
12
作者 黄健 韩伟 +1 位作者 李明瑛 崔秀琴 《新乡医学院学报》 CAS 2020年第11期1023-1029,共7页
目的探讨左氧氟沙星对肺结核大鼠肺组织自噬及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的影响。方法按照随机数字表法将50只大鼠分为正常组、模型组及低、中、高剂量左氧氟沙星组,每组10只。正常组大鼠经尾静脉注射生理盐水,其余组大... 目的探讨左氧氟沙星对肺结核大鼠肺组织自噬及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的影响。方法按照随机数字表法将50只大鼠分为正常组、模型组及低、中、高剂量左氧氟沙星组,每组10只。正常组大鼠经尾静脉注射生理盐水,其余组大鼠经尾静脉注射结核杆菌悬液制备肺结核模型。造模后第2天开始,低、中、高剂量左氧氟沙星组大鼠每日分别灌胃6.5、13.0、26.0 mg·kg-1左氧氟沙星生理盐水溶液2 mL,正常组和模型组大鼠每日灌胃等体积的生理盐水,连续2个月。给药结束后处死大鼠取肺组织,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理学变化,免疫组织化学染色法检测各组大鼠肺组织中自噬标志分子微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的表达,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot分别检测各组大鼠肺组织中Beclin1、Atg5、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)mRNA和蛋白表达。结果正常组大鼠肺组织未见炎症反应;模型组大鼠肺组织结构破坏,出现大量结核结节,呼吸道周围症性细胞浸润明显,肺实质有肺泡管、肺泡腔不规则扩大,出现干酪样坏死;低、中、高剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组明显改善,并随着药物处理剂量增加,损伤程度逐渐减轻。模型组和低、中剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中LC3B阳性细胞数显著多于正常组(P<0.05);高剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中LC3B阳性细胞数与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);低、中、高剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中LC3B阳性细胞数显著少于模型组(P<0.05);中剂量左氧氟沙星组与低、高剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中LC3B阳性细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05);高剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中LC3B阳性细胞数显著少于低剂量左氧氟沙星组(P<0.05)。模型组和低、中剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中Beclin1 mRNA表达水平显著高于正常组(P<0.05);高剂量左氧氟沙星组与正常组大鼠肺组织中Beclin1 mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组和低、中、高剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中Atg5 mRNA表达水平显著升高,PI3K、p-Akt mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中Beclin1、Atg5 mRNA表达水平显著降低,PI3K、p-Akt mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。低、中剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中Beclin1、Atg5、PI3K mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);中剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中p-Akt mRNA表达水平显著高于低剂量左氧氟沙星组(P<0.05)。与低剂量左氧氟沙星组比较,高剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中Beclin1、Atg5 mRNA表达水平显著降低,PI3K、p-Akt mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与中剂量左氧氟沙星组比较,高剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中Beclin1、Atg5 mRNA表达水平显著降低,PI3K、p-Akt mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组和低、中剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中Beclin1蛋白表达水平显著升高,PI3K、p-Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05);高剂量左氧氟沙星组和正常组大鼠肺组织中Beclin1、PI3K、p-Akt蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组和低、中、高剂量左氧氟沙星组大鼠肺组织中Atg5蛋白表达水平均显著高于正常组(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂左氧氟沙星量组大鼠肺组织中Beclin1、Atg5蛋白表达水平显著降低,PI3K、p-Akt蛋白表达水平显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论左氧氟沙星可能通过激活肺组织中PI3K/Akt信号通路、抑制自噬相关蛋白表达,降低肺结核大鼠肺细胞自噬水平,减轻肺损伤。 展开更多
关键词 左氧氟沙星 肺结核 肺组织自噬 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b通路
下载PDF
新生儿呼吸窘迫综合征SP-B+1580基因表达及遗传多态性分析 被引量:3
13
作者 曲雯雯 范含笑 +3 位作者 谢露 王钰 魏巍 尹晓娟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第20期2070-2074,共5页
目的探讨新生儿呼吸窘迫综合征肺表面活性物质蛋白B的基因突变类型及基因型频率。方法在北京地区选择无血缘关系的汉族新生儿RDS 40例作为RDS组,汉族40例其他病例作为对照组,以胎龄与RDS组相匹配。免疫组化检测SP-B蛋白在肺部细胞的表达... 目的探讨新生儿呼吸窘迫综合征肺表面活性物质蛋白B的基因突变类型及基因型频率。方法在北京地区选择无血缘关系的汉族新生儿RDS 40例作为RDS组,汉族40例其他病例作为对照组,以胎龄与RDS组相匹配。免疫组化检测SP-B蛋白在肺部细胞的表达,Western blot检测SP-B蛋白在肺部和支气管肺泡灌洗液的表达,PCR及基因测序技术分析SP-B+1 580位点的基因突变。结果 RDS组SP-B蛋白表达阳性细胞数显著低于对照组(t=10.191,P<0.01)。RDS组中,8例肺组织和支气管肺泡灌洗液成熟SP-B蛋白表达同时减少,7例仅支气管肺泡灌洗液成熟SP-B蛋白表达减少。2组SP-B基因+1 580位点均存在纯合和杂合基因突变,RDS组占20例,12例为纯合突变(C/C),8例为杂合突变(C/T);对照组占8例,1例为纯合突变(C/C),7例为杂合突变C/T。RDS组C/C基因型频率为30.0%,C/T基因型频率为20.0%;对照组C/C基因型频率为2.5%,C/T基因型频率为1.75%。RDS组C/C基因型频率较对照组显著增高(χ2=11.114,P<0.01)。结论新生儿呼吸窘迫综合征SP-B+1 580位点存在纯合和杂合基因突变两种类型,其纯合突变(C/C)可能参与了RDS的发病。 展开更多
关键词 新生儿 呼吸窘迫综合征 肺表面活性物质蛋白b 基因突变
下载PDF
机械通气诱导肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-8及表面活性蛋白B表达的变化 被引量:5
14
作者 冯继峰 庞登戈 王晓夏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期282-285,共4页
目的研究新生大鼠呼吸机相关性肺损伤模型肺组织白细胞介素(IL)-8及表面活性蛋白B(SPB)蛋白表达的变化,探讨新生大鼠呼吸机相关性肺损伤的发病机制。方法新生SD大鼠30只,体重12-18g,采用随机数字表法均分为三组:对照组(A组)、正... 目的研究新生大鼠呼吸机相关性肺损伤模型肺组织白细胞介素(IL)-8及表面活性蛋白B(SPB)蛋白表达的变化,探讨新生大鼠呼吸机相关性肺损伤的发病机制。方法新生SD大鼠30只,体重12-18g,采用随机数字表法均分为三组:对照组(A组)、正常潮气量机械通气组(B组)和大潮气量机械通气组(C组)。A组气管插管后保持自主呼吸;B组和C组气管插管后行机械通气,B组潮气量7ml/kg,C组潮气量25ml/kg行机械通气4h。机械通气结束,采用光学显微镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿干重比(W/D);采用ELISA检测三组肺泡灌洗液IL-8、IL-10及SPB的浓度的变化;Western blot检测肺组织匀浆IL-8、IL-10和SPB的蛋白表达。结果光镜下见A、B组肺组织病理改变不明显,C组肺组织病理学改变累计面积达50%,肺泡结构紊乱,肺间隔增宽,肺间质水肿,肺泡腔融合并有大量炎性细胞聚集。C组W/D明显高于A、B组(P〈0.05)。C组IL-8表达明显高于,SPB浓度明显低于A、B组(P〈0.01),三组肺泡灌洗液中IL-10的表达水平差异无统计学意义。C组IL-8的蛋白表达明显高于,SPB的蛋白表达明显低于A、B组(P〈0.01)。结论 IL-8介导的肺部过度炎症反应及SPB下调是新生大鼠肺损伤的重要机制。 展开更多
关键词 呼吸机相关性肺损伤 新生儿 白细胞介素-8 表面活性蛋白b
下载PDF
多黏菌素B对慢性低O_2高CO_2大鼠血管内皮生长因子表达的影响 被引量:2
15
作者 陈彦凡 王彬 +3 位作者 周嘉鹤 范小芳 王良兴 陈少贤 《温州医学院学报》 CAS 2006年第3期195-197,共3页
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及多黏菌素B(PMB)对其的影响。方法:将30只SD大鼠分成正常对照组(N组)、低O2高CO24w组(F组)、低O2高CO24w+PMB组(P组),观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV... 目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及多黏菌素B(PMB)对其的影响。方法:将30只SD大鼠分成正常对照组(N组)、低O2高CO24w组(F组)、低O2高CO24w+PMB组(P组),观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV/LV+S)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、中膜厚度(PAMT)及超微结构,用ELISA法检测血清和肺组织VEGF含量,免疫组化法检测肺组织VEGF、蛋白激酶C(PKC)表达的变化。结果:①F组大鼠mPAP、RV/LV+S、血清和肺组织VEGF的含量明显高于N组(P<0.01),P组则低于F组(P<0.01)。②病理显示F组WA/TA、PAMT较N组增高(P<0.01),内弹力板扭曲明显,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生。P组大鼠血管壁的改变明显减轻。③F组大鼠肺细小动脉VEGF蛋白及PKC的表达与N组比较明显增加(P<0.01),而P组与F组比较,则明显降低(P<0.05,<0.01)。结论:低氧诱导肺动脉VEGF的增加,后者参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成,PKC可能是低氧时上调VEGF表达的重要因素。 展开更多
关键词 低氧 高二氧化碳 高血压 肺性 血管内皮生长因子 多黏菌素b 蛋白激酶C
下载PDF
急性肺损伤肺泡巨噬细胞NF-κB激活通路的实验研究 被引量:5
16
作者 尹文 杨剑虹 +2 位作者 虎晓岷 袁静 李月彩 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期281-283,共3页
目的 观察急性肺损伤 (ALI)大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中NF -κB的活化路径 ,探讨ALI可能的分子病理机制。方法 采用ALI大鼠模型 ,伤后 8h处死动物分离、培养PAM ,用原位杂交 (ISH)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (E... 目的 观察急性肺损伤 (ALI)大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中NF -κB的活化路径 ,探讨ALI可能的分子病理机制。方法 采用ALI大鼠模型 ,伤后 8h处死动物分离、培养PAM ,用原位杂交 (ISH)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (ELISA)法 ,观察PAM中IκB激酶 (IKK - β)激活、抑制蛋白 (IκB -α)降解、核因子 (NF) -κB核移位 (活化 )和上清液TNF -α的含量变化。结果 ALI大鼠PAM中IKK - βmRNA表达 (0 118± 0 0 2 6)、NF -κB活性 (0 85 7± 0 0 5 8)、TNF -α的含量 [(3 95 82±87 45 )ng/L]较对照组大鼠明显升高 [分别为 (0 0 42± 0 0 0 5 )、(0 2 5 0± 0 0 12 )、(196 2 6± 2 5 98)ng/L](P均 <0 0 1) ;而I-κB水平(0 40 1± 0 0 19)较对照组 (0 685± 0 0 3 5 )比较则显著降低 (P <0 0 1)。结论 IKK - β激活 /IκB降解 /NF -κB活化 /TNF -α合成的通路效应可能是ALI病理损害的重要机制。IKK - β在NF 展开更多
关键词 急性肺损伤 肺泡巨噬细胞 NF-Κb 激活通路 实验研究
下载PDF
急性肺栓塞患者血D-二聚体、B型钠尿肽、肌钙蛋白I、C反应蛋白的研究 被引量:12
17
作者 邢国燕 赵树波 《中国当代医药》 2016年第3期28-30,共3页
目的 探讨急性肺栓塞(APE)患者血D-二聚体(DD)、B型钠尿肽(BNP)、肌钙蛋白I(Tn I)和C反应蛋白(CRP)浓度变化与临床意义。方法 收集本院2013年6月~2015年6月收治的APE患者58例为实验组,同一时期随机选取50名医院体检中心健康... 目的 探讨急性肺栓塞(APE)患者血D-二聚体(DD)、B型钠尿肽(BNP)、肌钙蛋白I(Tn I)和C反应蛋白(CRP)浓度变化与临床意义。方法 收集本院2013年6月~2015年6月收治的APE患者58例为实验组,同一时期随机选取50名医院体检中心健康体检者为对照组。分别进行DD、BNP、Tn I、CRP浓度检测;比较各组DD、Tn I、BNP、CRP浓度。结果 实验组DD、BNP、Tn I、CRP浓度较对照组高,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。实验组DD、BNP、Tn I、CRP浓度较治疗有效组高,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。实验组DD、BNP、Tn I、CRP浓度均值较治疗无效组高,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 联合检测DD、BNP、Tn I、CRP浓度对APE患者诊断、病情判断、疗效评价及预后的发展具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 急性肺栓塞 D-二聚体 b型钠尿肽 肌钙蛋白I C反应蛋白
下载PDF
Bcl-2及Bax表达与COPD大鼠骨骼肌细胞凋亡的相关性 被引量:3
18
作者 周兰英 孙圣华 +4 位作者 李定梅 杨勇 唐文祥 郑莉茗 曾祥伯 《医学研究杂志》 2011年第8期104-108,共5页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌Bc l-2、Bax表达与骨骼肌细胞凋亡的关系。方法 100只健康W istar大鼠随机分为模型组80只,正常对照组(NC)20只。模型组采用熏香烟和气管内滴注猪胰蛋白酶(PEE)法建立COPD模型大鼠,以低于N... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌Bc l-2、Bax表达与骨骼肌细胞凋亡的关系。方法 100只健康W istar大鼠随机分为模型组80只,正常对照组(NC)20只。模型组采用熏香烟和气管内滴注猪胰蛋白酶(PEE)法建立COPD模型大鼠,以低于NC大鼠平均体重的90%作为判断发生营养不良的标准,将COPD模型大鼠分为COPD营养不良组(NM)和COPD营养正常组(MC)。取大鼠骨骼肌(膈肌、趾长伸肌)制备石蜡切片,分别采用TUNEL法测定骨骼肌细胞凋亡率,免疫组织化学法测定骨骼肌Bc l-2、Bax表达,Im age-Pro P lus version 6.0图像系统测定Bc l-2、Bax蛋白表达强度。结果 NM大鼠膈肌、趾长伸肌的凋亡率高于NC和MC(P<0.05);NM大鼠膈肌、趾长伸肌Bc l-2的表达均低于NC和MC(P<0.05);NM膈肌、趾长伸肌的Bax表达均强于MC和NC(P<0.05)。结论 COPD模型大鼠可能存在骨骼肌细胞凋亡,Bc l-2、Bax可能参与COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 骨骼肌 细胞凋亡 bCL-2 bAX
下载PDF
家兔呼吸机所致肺损伤HSP70与I-κBα表达的意义 被引量:6
19
作者 秦雪冰 俞森洋 《心肺血管病杂志》 CAS 2007年第4期217-220,共4页
目的:研究在呼吸机所致肺损伤(VILI)的炎症反应中热休克蛋白(HSP70)和核因子抑制蛋白α(I-κBα)表达的意义以及加用呼气末正压(PEEP)的影响。方法:健康成年新西兰白兔30只,随机分为3组,实施麻醉和气管切开术后,分别接受不同潮气量(VT)... 目的:研究在呼吸机所致肺损伤(VILI)的炎症反应中热休克蛋白(HSP70)和核因子抑制蛋白α(I-κBα)表达的意义以及加用呼气末正压(PEEP)的影响。方法:健康成年新西兰白兔30只,随机分为3组,实施麻醉和气管切开术后,分别接受不同潮气量(VT)的通气,通气时间均为4h。对照组(VT=10mL/kg,NVC组),始终以正常条件通气,致伤通气+3cm H2O PEEP(VT=40mL/kg,PEEP=3cm H2O,PEEP组),致伤通气+0cm H2O PEEP(VT=40mL/kg,PEEP=0cm H2O,ZEEP组)。机械通气开始后4h经颈动脉放血处死动物。在光镜下观察肺组织的病理学改变,并采用Western-blot法检测家兔肺组织HSP70及I-κBα的表达。结果:家兔在致伤机械通气4h后,光镜下可见肺组织有不同程度的损伤,肺组织HSP70表达显著增加,且与I-κBα的表达呈正相关,而在致伤机械通气的同时加用PEEP,肺组织的病理损伤明显减轻。结论:HSP70表达增加可能通过阻断I-κBα的降解抑制炎症反应,保护肺组织避免VILI,而在机械通气过程中加用PEEP可使家兔肺组织的病理损伤减轻。 展开更多
关键词 肺疾病 热休克蛋白70 核因子抑制蛋白α 动物试验
下载PDF
肺表面活性蛋白B在新生儿呼吸窘迫综合征中的作用 被引量:2
20
作者 谭艳鸣 陈贻骥 《儿科药学杂志》 CAS 2008年第3期53-56,共4页
新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome of newborn,NRDS)是引起新生儿呼吸衰竭的主要疾病,也是新生儿特别是早产儿死亡的主要原因。其发病主要机制是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS),导致肺泡... 新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome of newborn,NRDS)是引起新生儿呼吸衰竭的主要疾病,也是新生儿特别是早产儿死亡的主要原因。其发病主要机制是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS),导致肺泡表面张力增加,肺泡塌陷。临床医学、流行病学及生物化学都充分证明NRDS是一种多因素、多基因疾病。目前认为NRDS与PS中肺表面活性物质蛋白(surfactant protein,SP)合成减少有很大的关系,表面活性蛋白-B(SP—B)是其中最重要的一种, 展开更多
关键词 新生儿呼吸衰竭 肺表面活性蛋白b 呼吸窘迫综合征 肺表面活性物质蛋白 pulmonary 肺泡表面张力 protein 多基因疾病
下载PDF
上一页 1 2 7 下一页 到第
使用帮助 返回顶部