基于P2X3、M2受体探讨五苓散对骶髓损伤后逼尿肌无反射型神经源性膀胱大鼠的作用机制

目的探讨五苓散改善骶髓损伤后逼尿肌无反射型神经源性膀胱(NB)大鼠的作用靶点,揭示五苓散促进膀胱气化功能恢复的作用机制,为临床干预脊髓损伤后NB患者提供理论基础。方法将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组采用改良Hassan Shaker脊髓横断法建立NB模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、五苓散高、中、低剂量组。假手术组只咬除椎板,暴露骶髓,不进行骶髓横断处理。用HE染色观察膀胱组织形态学变化,生化法检测膀胱组织中三磷酸腺苷(ATP)、乙酰胆碱(Ach)含量,RT-PCR和Western blot法检测大鼠膀胱组织中膀胱嘌呤能受体(P2X3)、毒蕈碱型胆碱能受体(M2)mRNA及蛋白表达水平。结果模型组与假手术组比较:ATP、Ach含量减少,P2X3、M2受体mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);五苓散各组治疗14天后与模型组比较:ATP、Ach含量增加,P2X3、M2受体mRNA及蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且差异与五苓散用药剂量成正相关。结论五苓散治疗可改善骶髓损伤后逼尿肌无反射型NB大鼠的膀胱功能,减轻尿潴留症状,其机制可能与促进膀胱中ATP、Ach的释放以及上调P2X3和M2受体表达有关。

低频电针对2型糖尿病神经痛大鼠DRGP2X3受体的抑制作用

目的观察低频电针(electroacupuncture,EA)对2型糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)模型大鼠的痛阈以及L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的P2X3受体表达的影响。方法实验一:将50只SD大鼠随机分为对照组8只和造模组42只。造模组给予高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,35 mg/kg)腹腔注射建立大鼠DNP模型,对照组以常规饲料喂养并给予相同剂量的柠檬酸缓冲液注射。造模组中模型成功的大鼠进一步分为模型组(DNP group)与低频电针治疗组(DNP+EA group)。电针治疗选用双侧"足三里"、"昆仑"穴,频率2 Hz,强度1 m A治疗15 min,后2 m A治疗15 min,每日1次,共治疗7次。观察大鼠高脂高糖饲养0、5周的胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)及0、5、7周空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平变化;采用动态足底触觉仪检测大鼠高脂高糖饲养0、5、7周及电针3、5、7 d 6个时间点双后足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)的变化;采用免疫荧光法测定L5 DRG P2X3受体表达。实验二:将DNP造模成功的大鼠分为电针组(EA+Vehicle group)和P2X3激动剂组(EA+αβ-me ATP group)。电针干预同上。EA+αβ-me ATP group于每次电针干预前在大鼠足趾下注射αβ-me ATP(0.6μmol/L,100μL)。EA+vehicle group大鼠注射等剂量的PBS缓冲液,其余干预相同。检测机械痛阈。结果 1与对照组大鼠比较,模型组大鼠高脂高糖饲养5周后ISI均明显降低(P<0.01),高脂高糖饲养7周后FPG明显升高(P<0.01),说明成功建立2型糖尿病模型(造模成功率为69.04%);2PWTs:与对照组比较,模型组大鼠双侧PWTs明显降低(P<0.01),说明2型DNP造模成功;与模型组比较,低频电针治疗组大鼠在治疗后各时点均出现双侧PWTs的显著增加(P<0.01);而与电针组比较,P2X3激动剂组双侧PWTs均明显降低(P<0.01)。3免疫荧光法检测结果显示:与对照组比较,模型组大鼠L5 DRG P2X3阳性细胞表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,低频电针治疗组大鼠L5 DRG P2X3阳性细胞表达均明显减少(P<0.01)。结论低频电针能通过下调L5 DRG P2X3受体有效改善2型DNP。

活性氧对背根神经节P2X3受体介导的痛信号功能的影响

目的探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)对P2X3受体介导的神经病理性疼痛作用的影响。方法用成年雌性SD大鼠建立背根神经节慢性压迫(CCD)神经病理性疼痛模型,建模成功后随机分为4组(每组10只),经腹腔分别注射生理盐水(NS)、PBN 100mg/kg、PBN 30mg/kg、PBN 10mg/kg,给药30min后,经足底注射P2X3受体特异性激动剂α,β-meATP 50nmol,体积为50μL,持续观察注射后15min内的自发缩足次数和主动悬足时间,并整合计算每2min内的综合悬足时间(PLTPM)。结果 PBN能够剂量依赖性抑制由α,β-meATP引发的自发性痛行为,与NS组比较,PBN100mg/kg组在前6min内能明显抑制自发性疼痛,差异具有统计学意义(P<0.05),而PBN 30mg/kg组大鼠仅在2至4min时间单位表现出差异有统计学意义(P<0.05)。结论氧自由基清除剂可以有效缓解由CCD模型引发的神经病理性疼痛及P2X3受体激动剂诱发的自发痛,ROS可能作为信号分子参与了P2X3受体介导的痛觉信息的传递。

单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的:观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法:通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果:①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高(P﹤0.01);双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高(P﹤0.01);健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异(P>0.05)。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少(P﹤0.01);各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异(P>0.05)。结论:电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。

糖尿病机械性痛模型大鼠P2X3受体的时空表达

目的：探讨糖尿病机械性痛（DMA）模型大鼠中P2X3受体（P2X3R）的时空表达变化。方法腹腔注射链脲菌素（ STZ）建立大鼠DMA模型。采用von Frey细丝法测定DMA大鼠机械性痛阈，在不同时间点取腰髓4～5（ L4～5）节段的脊髓背角（ SDH）和背根神经节（ DRG）以及足底皮肤，通过免疫荧光观察P2X3R阳性产物的表达变化。进一步Western blotting检测SDH和DRG中P2X3R蛋白的变化。结果与对照组（ CON组）相比，注射STZ 7d后大鼠机械性痛阈显著降低，在14d时达到最低并持续至28d（ P＜0．05）。免疫荧光和Western blotting结果均显示L4～5节段DRG中P2X3R表达在14d和21d时显著增多，与CON组相比差异有统计学意义（P＜0．05），28d时恢复至CON组水平；而在SDH及皮肤中，P2X3R表达上调出现在21d和28d（P＜0．05）。结论在STZ诱导的DMA大鼠机械性痛的不同时程中，DRG、SDH和皮肤中P2X3R的表达均呈现与痛敏变化几乎平行的变化趋势，但后两者比前者的变化在时间上略晚。这些结果说明P2X3R可能在DMA机械性痛敏的维持阶段起重要作用。

大鼠坐骨神经结扎后疼痛受体P2X3在背根神经节内的表达变化

目的:研究坐骨神经结扎损伤后疼痛受体P2X3在相应背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)内的表达变化情况。方法:选取健康成年SD大鼠35只,建立右侧坐骨神经结扎损伤模型,采用免疫组织化学和图像分析技术检测相应L4-6DRG内P2X3的表达情况。结果:正常大鼠L4-6DRG内有大量P2X3免疫阳性神经元,坐骨神经结扎后3d P2X3表达即下调,3,7,14,21和28d其表达呈进行性下降趋势,各时间点与正常和假手术对照比较差异均有统计学意义(P＜0．05)。结论:坐骨神经结扎后P2X3在L4-6DRG内表达明显下调,提示其可能在神经源性疼痛中发挥一定的作用。

福尔马林致痛对大鼠脊髓和背根神经节的P2X3的影响

目的:探索福尔马林致痛后大鼠脊髓和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的P2X3表达变化。方法:选取健康成年正常SD大鼠25只,分正常对照组和实验组;实验组为右侧足底皮下给予0.1ml 5%福尔马林,分别观察15min、30min、1h、3h后处死,采用免疫组织化学方法及图像分析技术检测脊髓腰段及L4～6背根节P2X3的表达情况。结果:与正常对照组相比,实验15min、30min、1h组脊髓后角Ⅱ层P2X3表达未见变化,实验3h组可见P2X3表达升高,但未见明显差异;实验15min、30min组DRG神经元P2X3表达未见变化,1h组开始表达上调,3h组表达明显升高,与各组相比有显著性差异。结论:福尔马林致痛能引起脊髓和背根神经节P2X3的表达上调,可能是其产生伤害性作用的机制之一。

P2X3与TRPV1在疼痛机制中的相互作用

疼痛作为最常见的临床症状之一,严重影响患者的生活质量。瞬时感受器电位受体TRPV1与嘌呤类受体P2X3均参与多种病理性疼痛信号的传导,具有多种活化形式。两者间的相互作用报道较少。文中就TRPV1与P2X3参与疼痛信号传导的相互作用进行综述,为疼痛的治疗研究提供新的途径。

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节及脊髓P2X3受体的影响

目的：探究电针对坐骨神经挤压损伤（chronic constriction injury,CCI）所致神经病理性疼痛大鼠坐骨神经节（DRG）及脊髓P2X3受体的影响并比较同侧电针与对侧电针的差异。方法：选取40只成年雄性SD大鼠,随机分为假模组、模型对照组、对侧电针组、同侧电针组。电针组于造模后第7天给予电针治疗,连续电针7天。所有动物在造模前（第0天）及造模后3、7、10、14天测量机械缩足阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）。造模14天后运用免疫荧光技术检测各组大鼠L4~6DRG细胞及L4~5脊髓P2X3受体表达情况。结果：CCI造模后大鼠MWT值和TWL值出现明显降低,电针治疗后,MWT值和TWL值均有不同程度的提高（P〈0.01）,且同侧电针组与对侧电针组无明显差异。CCI损伤后DRG及脊髓P2X3表达上调,对侧电针组和同侧电针组蛋白阳性神经元总数少于模型对照组（P〈0.01）。结论：电针可以减轻外周神经损伤后引起的痛觉过敏,电针的镇痛作用可能是通过降低DRG及脊髓的P2X3受体表达来实现的,并且对侧电针与同侧电针有类似的镇痛作用。

坐骨神经分支选择性损伤模型L4～6背根神经节水平不同时间点P2X3mRNA表达变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）动物制作型模后不同时间点L4~6背根神经节（DRG）水平P2X3mRNA的表达情况,探讨外周P2X3mRNA在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法 54只健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照（control）组、假手术（sham surgery）组和手术（surgery）组。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI模型。动态观察造模前、造模后1d、3d、7d和14d双侧足跖机械痛阈;Real-time PCR法检测患侧造模后3d、7d和14d L4~6 DRG水平P2X3mRNA表达情况。结果模型制作后各时间点,surgery组大鼠患侧足跖痛阈明显降低（P〈0.05）,sham surgery组大鼠与control组比较差异无显著性（P〉0.05）;各组大鼠健侧足跖痛阈于模型制作后各时间点均无显著变化（P〉0.05）。模型制作后3d、7d,surgery组大鼠L4、L5、L6 DRG水平P2X3mRNA表达均有不同程度的提高（P〈0.05）;而模型制作后14d,surgery组大鼠L5、L6DRG水平P2X3mRNA表达明显减少（P〈0.05）,L4 DRG水平P2X3mRNA表达仍显著多于sham surgery组（P〈0.05）。模型制作后各时间点、各DRG水平,sham surgery组和surgery组大鼠P2X3mRNA表达差异均无显著性（P〉0.05）。结论外周P2X3mRNA参与SNI模型疼痛的产生和维持,且其在不同阶段发挥的作用不同。

基于TRPV1和P2X3交互作用的大鼠外周痛感觉调控机制

目的 观察大鼠外周TRPV1和P2X3的相互关系,以期部分阐明外周痛感觉调控机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组、TRPV1激动剂组、P2X3激动剂组、TRPV1激动剂+P2X3激动剂组、TPRV1激动剂+P2X3抑制剂组、P2X3激动剂+TRPV1抑制剂组。通过足底皮下注射TRPV1或P2X3激动剂和(或)抑制剂,分别观察20min内各组大鼠缩足次数、抬腿/舔足持续时间;采用免疫荧光法观察L4DRG水平TRPV1和P2X3阳性面积表达及共表达情况;采用免疫共沉淀法观察L4DRG水平TRPV1和P2X3的相互关系。结果 P2X3激动剂不能提升TRPV1激动剂诱发的痛行为学,P2X3抑制剂能减轻TRPV1激动剂诱发的痛行为学;TRPV1激动剂能增加P2X3激动剂诱发的痛行为学,TRPV1抑制剂不会减轻P2X3激动剂诱发的痛行为。P2X3激动剂能增加L4DRG水平TRPV1阳性面积表达,TRPV1激动剂能增加L4DRG水平P2X3阳性面积表达;TRPV1和P2X3在DRG水平有共表达且存在共沉淀现象。结论 外周神经元水平,TRPV1和P2X3之间存在一定的相互作用。两者可以相互促进对方的表达。当其中一方受到抑制时,另一方的功能也会相应的降低。

外周P2X3受体在不同炎性痛模型中的作用比较

P2X3亚单位是嘌呤受体P2X家族成员之一,高度选择性的表达于伤害感受器上,参与炎性痛病理过程。目前炎性痛的动物模型主要包括福尔马林炎性痛模型、弗氏佐剂炎性痛模型、角叉菜胶炎性痛模型、蜜蜂毒炎性痛模型等。不同的炎性痛模型具有不同的病理特征,福尔马林模型的主要特点是双时相的自发痛,由于炎症持续时间的不同,角叉菜胶模型一般用于亚急性的炎症模型,而弗氏佐剂模型和蜜蜂毒模型,以及松节油模型则用于慢性炎性痛模型研究,P2X3受体在其中的表达和功能可能有所不同,本文就外周P2X3受体在不同炎性痛模型中的作用做一综述。

实验性大鼠牙齿移动时三叉神经节内P2X3 mRNA的表达变化

目的研究正畸牙移动中加力后P2X3mRNA在三叉神经节(TG)的表达变化规律,以探讨P2X3受体在正畸牙移动疼痛机制中的作用。方法以雄性SD大鼠为实验对象,模拟临床矫治的牙移动过程,应用原位杂交手段进行研究。结果大鼠牙齿加力后,观察到TG内P2X3mRNA杂交信号阳性标记神经元数量呈现一定的时间规律:实验后1d开始出现变化,实验后3d达高峰,7d后下降至与对照组基本一致。结论在大鼠牙移动过程中,TG的P2X3mRNA表达变化是一过性变化,呈现短时上调的规律,推测P2X3与牙移动伤害表达密切相关。

1,8-桉叶素对背根神经节内P2X3受体介导神经病理痛的作用

目的:探讨1,8-桉叶素对大鼠背根神经节(DRG)神经元P2X3受体介导神经病理痛的作用。方法:建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型(CCI)。SD大鼠随机分为假手术(Sham)组,坐骨神经慢性压迫性损伤(模型组,CCI)组、低剂量1,8-桉叶素治疗组、高剂量1,8-桉叶素治疗组、二甲亚砜对照组。检测大鼠术后7、14 d机械缩足反射(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),观察大鼠行为学变化。免疫组织化学和原位杂交观察神经病理痛大鼠第4~5腰(L_(4-5))DRG神经元P2X3受体表达变化。结果:术后第7和14天,模型组大鼠MWT和TWL明显低于假手术组,低、高剂量治疗组较模型组明显升高,二甲亚砜组与模型组比较无差别;L_(4-5)DRG内P2X3受体表达模型组明显高于假手术组,低、高剂量治疗组较模型组均明显降低,二甲亚砜组与模型组比较无明显区别。结论:1,8-桉叶素抑制CCI大鼠L_(4-5)DRG神经元P2X3受体过表达,从而缓解神经病理性疼痛症状。

实验性牙移动中三叉神经节P2X3受体蛋白量及mRNA的表达变化

目的研究正畸牙移动中P2X3受体蛋白量及mRNA在三叉神经节(TG)中的表达变化规律。方法以雄性SD大鼠为实验对象,模拟临床矫治的牙移动过程,分别在实验4h,1d,2d,3d,5d,7d和14d时取出三叉神经节,应用Westernblot分析检测P2X3受体蛋白的表达量,同时应用原位杂交方法对P2X3受体的表达部位及强度变化进行研究。结果大鼠牙齿加力后,Westernblot分析观察发现TG内P2X3受体蛋白量发生一定变化,并呈现一定的时间规律,在实验1d后开始出现变化,3d后达到高峰,14d后下降至与对照组基本一致。同时观察到TG内P2X3mRNA杂交信号阳性标记神经元的数量呈现一定的时间规律,与Westernblot分析结果基本一致。结论在大鼠牙移动过程中,TG中P2X3受体表达为一过性变化,呈现短时上调的规律,时间与正畸牙移动时的疼痛时间吻合,推测P2X3在正畸牙移动中可能与疼痛传导密切相关,但其作用机制还有待进一步探索。

不同病程心肌缺血损伤大鼠心电图和心肌P2X3受体mRNA表达的对应变化

目的观察异丙肾上腺素（ISO）诱发大鼠心肌缺血时，不同病程模型大鼠心电图和心肌P2X3受体mRNA表达的对应变化。方法50只大鼠皮下注射60mg／kgISO（连续2次，间隔24h）的方法建立心肌缺血损伤组，并以病程1、2、3、4、5d再分成5组，每组10只。另选取注射等量生理盐水的大鼠50只作为对照组。运用心电图和qPCR检测方法观察同一病程大鼠心电图波形S—T段和心肌P2X3受体mRNA的表达。结果随病程进展，模型大鼠心电图波形中S—T段呈先抬高后下降趋势，心肌P2X3受体mRNA的表达亦为先上升后下降，两者显著相关，且差异具有统计学意义。结论心肌缺血损伤大鼠心肌P2X3受体mRNA的表达增加程度和心电图波形中S—T段抬高幅度明显相关，表明心肌缺血时P2X3受体敏感度显著增强，并参与了心肌缺血的病理过程。

赤芍总苷减轻脑缺血/再灌注模型大鼠脑损伤

目的探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)和高剂量TPG+NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)组(TPG-H+DDC组,54 mg/kg TPG与30 mg/kg DDC),每组18只。给药为每日1次,连续7 d。给药结束后,进行大鼠神经功能缺损评分。尼氏染色观察大鼠脑组织神经元活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;ELISA检测脑组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;Western blot检测脑组织嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)/NLRP3信号通路相关蛋白质表达与焦亡相关蛋白质如凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)蛋白表达。结果单纯CI/RI组大鼠较假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-1β、IL-18水平、脑组织P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);脑组织尼氏小体阳性细胞比例显著降低(P<0.05);尼莫地平组、TPG-L组、TPG-H组较单纯CI/RI组大鼠相应指标变化与上述相反(P<0.05);NLRP3激活剂DDC减弱了TPG对CI/RI大鼠细胞焦亡的抑制作用。结论TPG可能通过下调P2X7R/NLRP3通路抑制CI/RI大鼠脑损伤。

大鼠脊髓损伤后尿动力学改变及P2X3表达的研究

目的探讨大鼠不同平面脊髓损伤(SCI)造成神经源性膀胱后尿动力学,和P2X3的表达情况。方法成年健康SD雌性大鼠52只,将其随机分为正常组、骶上脊髓损伤组、骶下脊髓损伤组。采用脊横断法制备大鼠神经源性膀胱模型。四周后行尿流动力学检查,免疫组化法和Western blotting检测P2X3表达情况。结果骶上脊髓损伤组组逼尿肌漏尿点压较对照组、骶下脊髓损伤组组明显升高,骶下脊髓损伤组组逼尿肌漏尿点压较对照组显著降低;骶上脊髓损伤组组P2X3表达较对照组、骶下脊髓损伤组组明显升高,骶下脊髓损伤组组P2X2表达较对照组明显降低。结论尿流动力学检查为神经源性膀胱的早期诊断及选择个体化治疗方案提供了一种有效的检查手段。骶上脊髓损伤组组为逼尿肌反射亢进,骶下脊髓损伤组组为逼尿肌反射无力,膀胱逼尿肌P2X3表达增高可能是逼尿肌反射亢进机制之一。

P2X3受体在糖尿病神经病理性疼痛模型中的作用

目的观察P2X3受体在糖尿病神经病理性疼痛大鼠模型中的作用和意义。方法将40只SD大鼠随机分为造模组(n=30)和对照组(n=10)。按照60 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。于STZ注射前和注射后第7、14、28天分别测定大鼠血糖、体重以及机械性痛阈的变化。造模组又均分为造模1周组、造模2周组、造模4周组三个亚组。在造模前及造模后1、2、4周利用von Frey hairs法测定大鼠机械痛阈,并通过Real-time法测定每个时间点大鼠脊髓背根神经节(DRG)P2X3受体的表达水平。结果肉眼观察糖尿病大鼠毛色暗淡,尾静脉采血点愈合缓慢,每日饮水,饮食,尿量显著增加,表现符合糖尿病大鼠的临床特征。各模型组血糖浓度均>16.7 mmol/L,各模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病大鼠体重较对照组同期大鼠增长缓慢,差异有统计学意义(P<0.01)。造模组机械痛阈在造模1周后明显下降(P<0.01),并持续至4周(P<0.01);在造模1周后脊髓DRG内P2X3受体表达水平出现显著上调(P<0.01)。大鼠P2X3受体表达水平变化与机械痛阈的下降存在相关性。结论糖尿病早期大鼠脊髓DRG P2X3受体表达即出现上调,并与疼痛相关,说明P2X3受体可能在糖尿病大鼠周围神经疼痛的发生及痛敏的维持阶段起重要作用。

神经病理性痛模型(SNI)大鼠背根神经节P2X3的mRNA和蛋白表达变化

目的:研究大鼠背根神经节P2X3在保留坐骨神经结扎并剪断(spared nerve iniury,SNI)模型的基因和蛋白表达变化及意义。方法:45只雄性SD大鼠随机分为Ctrl、Sham和SNI组,每组各15只。于SNI术前1天、SNI术后第3、7、14天时间点测定机械痛阈后立即处死大鼠,取术侧腰4~腰5(L4~L5)的背根神经节(DRG),采用q PCR和Western Blot技术检测大鼠P2X3的mRNA和蛋白表达。结果:与Sham组相比,SNI组的术后第7和14天,大鼠术侧足底机械痛阈(PWT)明显降低(P<0.001);SNI组的术后第3、7和14天,大鼠术侧L4~L5节段DRG P2X3的mRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.001);SNI组的术后第7和14天,大鼠术侧L4~L5节段DRG P2X3的蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:保留坐骨神经结扎并剪断后L4~L5节段DRG的P2X3基因和蛋白表达增加与其机械痛敏的降低相一致,提示在外周神经损伤情况下,P2X3受体可能参与了SNI诱导的神经病理性痛的疼痛信息调控。