复方甘草酸苷联合他克莫司治疗过敏性紫癜性肾炎患儿的临床效果

【目的】探讨复方甘草酸苷联合他克莫司治疗过敏性紫癜性肾炎患儿的临床效果。【方法】选择2020年1月至2023年1月本院收治的88例过敏性紫癜性肾炎患儿,采用随机数字表法将其分为观察组与对照组,每组44例。对照组采用复方甘草酸苷治疗,观察组采用复方甘草酸苷联合他克莫司治疗,两组治疗时间均为2个月。比较两组患儿肾功能指标[免疫球蛋白G(lgG)、免疫球蛋白A(lgA)]、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]及不良反应发生情况。【结果】治疗后,两组lgG、lgA水平均低于治疗前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清IL-6、TNF-α水平低于治疗前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者临床有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】复方甘草酸苷联合他克莫司可改善过敏性紫癜性肾炎患儿肾功能,缓解炎症反应,临床治疗效果较好,且不良反应发生率低,值得推广与应用。

过敏性紫癜肾炎伴新月体形成患儿的实验室指标和病理特征分析

目的研究新月体形成后过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿的实验室指标和病理特征的变化,并探寻预测新月体形成的无创性生物标志物。方法选取2018年1月—2023年7月住院的HSPN患儿278例,根据新月体形成情况,分为新月体形成组(196例)和无新月体形成组(82例),并将新月体根据形成类型分为细胞性新月体组(52例)和细胞纤维性新月体组(144例)。比较各组间的实验室指标和病理特征,分析各个指标与新月体形成比例间的相关性,采用Logistic回归分析新月体形成的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价实验室指标预测新月体形成的效能。结果与无新月体形成组相比,新月体形成组24 h尿蛋白定量(24 hUP)、尿免疫球蛋白G/肌酐(UGCR)、尿红细胞计数(URBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)明显升高,出现弥漫性系膜增生(Mb)、肾小管萎缩或间质纤维化(T1)的占比增高(均P<0.05);与细胞性新月体组相比,细胞纤维性新月体组的肾小球节段性硬化或粘连(S1)和T1的占比增高,新月体形成的比例较高,细胞性新月体组毛细血管内皮细胞增生(E1)占比降低(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,24 hUP、UGCR、URBC、NLR、BUN、TG、Mb及T1与新月体形成比例呈正相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,UGCR升高、T1是新月体形成的危险因素;UGCR预测新月体形成的曲线下面积(AUC)为0.731(95%CI:0.667~0.795,P<0.05),最佳截断值为5.00 mg/mmol,敏感度0.744,特异度0.610。结论UGCR可作为一种辅助评估HSPN患儿新月体形成的无创性生物标志物。

TLR3基因单核苷酸多态性与儿童紫癜性肾炎的相关性

目的探讨TLR3基因单核苷酸多态性与儿童过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(Henoch-Sch nleinöpurpura nephritis,HSPN)易感性的相关性。方法选择HSP患儿174例作为病例组,选择同期体检的162例健康儿童作为对照组。根据病例组患儿在随访过程中是否合并肾脏损害分为HSP组、HSPN组。采用多重聚合酶链反应技术(M-PCR)靶向捕获TLR3基因rs35311343、rs121434431、rs199768900、rs768091235、rs1244010954位点,通过高通量测序技术对所有样本的上述位点进行测序,根据测序结果进行各位点基因型以及基因频率的统计分析。结果病例组与对照组TLR3基因rs35311343、rs121434431、rs199768900、rs768091235、rs1244010954位点的各基因型频率和各等位基因频率比较,差异无显著意义(P>0.05)。病例组中HSP组与HSPN组TLR3基因rs121434431、rs199768900、rs768091235、rs1244010954位点的各基因型频率和各等位基因频率比较,差异无显著性(P>0.05);rs35311343位点的基因型频率与等位基因频率比较差异有显著性(χ^(2)=9.492,OR=2.662,95%CI=1.342~5.281,P<0.05)。结论TLR3基因rs35311343位点CG基因型与儿童过敏性紫癜肾脏受累有关,等位基因G可能是HSPN的易感基因。

过敏性紫癜患儿血清25-羟维生素D水平与肾功能和免疫功能的关系

目的探讨儿童过敏性紫癜(HSP)血清25-羟维生素D[25(OH)D]与肾功能、免疫功能的关系。方法329例HSP患儿据血清25(OH)D水平分为维生素D缺乏组(n=137)、维生素D不足组(n=117)及维生素D充足组(n=75),收集各组患儿的一般情况(年龄、性别、临床分型),抽取各组HSP患儿禁食4 h及以上静脉血,采用全自动生化免疫分析仪检测血清25(OH)D、尿素、尿素/肌酐、血尿酸、血清胱抑素C、肾小球滤过率的水平,采用苦味酸法及免疫比浊法检测血肌酐及24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、尿蛋白免疫球蛋白G(IgG)、尿α1微球蛋白,采用流式细胞仪检测总T淋巴(T)细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、自然杀伤(NK)细胞及B细胞水平,并计算淋巴细胞各亚群的百分比;采用全自动蛋白分析仪检测血清中免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、IgG、补体C3(C3)及补体C4(C4)水平;采用Pearson和Spearman分析HSP患儿血清25(OH)D水平与上述指标之间的相关性。结果维生素D缺乏组患儿肾型占比高于维生素D不足组、维生素D充足组,差异有统计学意义(P<0.05);维生素D缺乏组24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、尿蛋白IgG、尿α1微球蛋白、血肌酐、CD8+T细胞比例高于维生素D充足组,尿素/肌酐、肾小球滤过率、IgG、NK细胞比例低于维生素D充足组,差异有统计学意义(P<0.05);HSP患儿血清25(OH)D水平与肾小球滤过率、IgG、NK细胞比例呈正相关(P<0.05),与24 h尿蛋白定量、血肌酐、胱抑素C、IgA、CD8+T细胞比例呈负相关(P<0.05)。结论血清25(OH)D水平降低可能会导致HSP患儿肾损害和免疫功能紊乱的发生。

低分子肝素钙应用于过敏性紫癜患儿肾损害治疗中的临床效果分析

目的研究分析予以过敏性紫癜患儿低分子肝素钙对其肾损害治疗作用及临床应用价值。方法方便选取2021年7月—2022年7月于南安市医院儿科就诊的74例患有过敏性紫癜患儿作为研究对象,根据奇偶数方式分为常规组与观察组,每组37例。常规组做常规治疗,观察组行常规治疗+低分子肝素钙。比较两组肾功能、证候积分、肾损害发生率。结果治疗前两组肾功能比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组肾功能改善优于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组症候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组症候积分低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组肾损害发生率为5.40%,低于常规组的21.62%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.163,P<0.05)。结论过敏性紫癜患儿行疾病治疗中,低分子肝素钙的应用有助于降低患儿肾损害发生率,维护肾功能。

sICAM-1、sVCAM-1、ET-1水平在过敏性紫癜中的检查意义

目的 探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、内皮素-1(ET-1)水平对过敏性紫癜(HSP)的临床意义。方法 回顾性选取2020年5月至2022年5月泉州市儿童医院收治的85例HSP患儿,检测入院时血清sICAM-1、sVCAM-1、ET-1水平。根据有无肾脏受累将其分为紫癜性肾炎(HSPN)组(n=28)与非HSPN(n HSPN)组(n=57),根据治疗后有无复发将其分为无复发组(n=69)与复发组(n=16)。另选取同期行健康体检的30名儿童作为健康对照组。结果 与健康对照比较,n HSPN组及HSPN组血清s ICAM-1、s VCAM-1、ET-1水平均显著升高,差异有统计学意义(P <0.05);与n HSPN组比较,HSPN组血清s ICAM-1、s VCAM-1、ET-1水平亦显著升高,差异有统计学意义(P <0.05)。相关性分析显示,血清sICAM-1与sVCAM-1呈正相关(r=0.682,P <0.05),sICAM-1与ET-1呈正相关(r=0.536,P<0.05),sVCAM-1与ET-1呈正相关(r=0.614,P<0.05)。与无复发组比较,复发组血清sICAM-1显著升高,差异有统计学意义(P <0.05);两组sVCAM-1、ET-1水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,血清sICAM-1、sVCAM-1、ET-1及三者联合预测HSPN的曲线下面积(AUC)分别为0.745、0.839、0.668、0.904,显著高于机会参考线下面积,差异有统计学意义(P <0.05),但预测疾病复发的AUC分别为0.533、0.512、0.504、0.569,与机会参考线下面积比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论 sICAM-1、sVCAM-1、ET-1参与HSP的发生发展,并且可作为预测HSPN的潜能标志物。

不同系统表现的系统性红斑狼疮临床误诊分析

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)多系统症状特点、误诊原因及防范措施。方法回顾性分析2020年4月—2022年3月收治误诊的SLE 11例的临床资料。结果本组4例双下肢、双足背及颧颊部见对称散在分布的紫红色淤斑伴瘙痒,伴全身多发性关节酸痛,查血红蛋白降低,误诊为过敏性紫癜。4例体温升高,干咳、胸闷、气短,双下肺可闻及少许湿啰音,查血白细胞计数、中性粒细胞百分比升高,胸部X线检查见肺纤维索条状影,误诊为肺炎。3例体温升高,恶心呕吐、腹痛腹泻,查血白细胞计数、中性粒细胞百分比升高,误诊为急性胃肠炎。本组11例均经自身免疫性疾病相关抗体检查确诊SLE。误诊时间为0.5~2个月。11例确诊后予相应治疗后症状缓解或消失,出院后维持治疗,随访半年病情稳定。结论SLE临床表现错综复杂,首发症状常不典型,当患者以某一系统症状为主要表现就诊时极易引起误诊;提高临床医生对该病的认知,仔细查体、认真鉴别诊断,及早行特异性检查,可提高早期确诊率。

血清热休克蛋白70、白细胞介素-4和白细胞介素-17在过敏性紫癜中的临床意义

目的探讨血清热休克蛋白70(HSP70)、白细胞介素(IL)-4和IL-17水平检测在过敏性紫癜(HSP)中的临床意义,同时了解其对HSP患儿的诊断价值。方法选取2020年9月至2022年4月在该院初次就诊的158例HSP患儿作为观察组,另选取同期50例健康体检儿童作为健康对照组。分别收集观察组(急性期和恢复期)、健康对照组的血液标本,采用酶联免疫吸附试验检测并比较两组儿童HSP70、IL-4及IL-17的水平变化情况;采用Spearman相关分析HSP70水平与IL-4、IL-17水平的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清HSP70、IL-4和IL-17水平对HSP的临床诊断效能。结果与健康对照组比较,观察组血清HSP70、IL-4和IL-17水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);急性期HSP患儿HSP70、IL-4、IL-17水平均明显高于恢复期,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,急性期HSP患儿HSP70水平与IL-4、IL-17水平均呈明显正相关(r=0.784、0.553,P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,HSP70诊断急性期HSP的曲线下面积(AUC)为0.966,95%CI为0.945~0.987,最佳截断值为1.765 ng/mL时诊断灵敏为86.00%,特异度为93.04%;IL-4诊断急性期HSP的AUC为0.973,95%CI为0.955~0.991,最佳截断值为4.700 pg/mL时诊断灵敏为84.00%,特异度为92.83%;IL-17诊断急性期HSP的AUC为0.929,95%CI为0.882~0.976,最佳截断值为10.250 pg/mL时诊断灵敏为86.00%,特异度为93.04%。结论HSP70在HSP的发病过程中对免疫功能紊乱的调节具有重要作用,且HSP70可能通过上调Th2和Th17细胞的免疫应答来介导HSP的发病,HSP70、IL-4和IL-17水平检测有助于对早期HSP的辅助诊断。

HSP患儿血清25(OH)D、PTX3和IL-1β水平与疾病的关系及临床应用研究

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清25-羟维生素D[25(OH)D]、正五聚蛋白3(PTX3)和白介素-1β(IL-1β)水平与疾病的关系。方法选取我院2019年9月至2021年9月收治的90例HSP患儿作为HSP组,另选取同期来我院健康体检的儿童90例作为对照组,比较各组血清25(OH)D、PTX3、IL-1β水平,对影响HSP患儿发生紫癜性肾炎进行单因素和多因素分析,Pearson相关系数分析血清25(OH)D、PTX3、IL-1β水平之间的相关性。结果HSP组血清25(OH)D水平低于对照组,血清PTX3、IL-1β高于对照组(P<0.05);C组血清25(OH)D水平低于A组和B组,血清PTX3、IL-1β高于A组和B组(P<0.05),A组和B组血清25(OH)D、PTX3、IL-1β水平差异无统计学意义(P>0.05);发生紫癜性肾炎组与未发生紫癜性肾炎组的性别、年龄、体质指数、血管神经性水肿、上呼吸道感染史差异无统计学意义(P>0.05),反复皮疹、腹痛、关节痛、血清25(OH)D、PTX3、IL-1β水平差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,反复皮疹、25(OH)D降低、PTX3升高、IL-1β升高是影响HSP患儿发生紫癜性肾炎的独立危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,25(OH)D与PTX3和IL-1β呈显著负相关(r=-0.523,r=-0.021,P<0.05)。结论HSP患儿血清25(OH)D水平下降,PTX3、IL-1β水平升高,且表达水平与疾病严重程度具有相关性,对病情监测具有重要作用。

儿童腹型过敏性紫癜临床误漏诊分析

目的探讨儿童腹型过敏性紫癜(HSP)的临床特点、临床表现、鉴别诊断要点及误漏诊原因,并总结防范误漏诊措施。方法回顾分析2017年8月—2021年2月收治的初期曾误漏诊的腹型HSP患儿16例的临床资料。结果16例均以恶心呕吐、腹痛为主要症状就诊,查血白细胞计数升高12例,中性粒细胞百分比升高10例;尿红细胞阳性2例,便潜血试验阳性2例;3例行腹腔高频B超发现肠蛔虫。16例中误诊为急性阑尾炎8例,行阑尾切除术治疗,手术探查时发现阑尾正常,但腹部肠壁有水肿,浆膜充血且有散在分布淤斑,仔细查体发现有皮肤紫癜,遂确诊为腹型HSP;误诊为急性胃肠炎5例,予对症治疗后症状缓解不明显,行胃镜检查发现胃及十二指肠黏膜不同程度充血、水肿及散在大小不等的出血点,仔细查体发现有皮肤紫癜,遂确诊为腹型HSP;漏诊为肠道蛔虫病3例,予对症治疗后症状缓解不明显,仔细查体发现有皮肤紫癜,综合分析后均诊断为腹型HSP。误漏诊时间2~7 d。16例确诊后予卧床休息、脱敏等相关治疗,1个月后均临床治愈。结论对以腹痛、恶心呕吐等胃肠道症状为主诉就诊且未发现皮肤紫癜的患儿,应想到腹型HSP可能,应详细询问病史(致敏因素、腹痛性质程度等),细致查体,认真鉴别诊断,病程中可多次查体以发现晚于胃肠道症状出现的皮肤紫癜,早期行粪便检查、胃镜及纤维蛋白稳定因子检测,并全面分析病情,以及早确诊。

微小核糖核酸-146a、c-Jun氨基末端激酶在成人过敏性紫癜患者外周血单个核细胞中的水平及临床意义

目的探究微小核糖核酸(miR)-146a与c-Jun氨基末端激酶(JNK)在成人过敏性紫癜(HSP)患者外周血单个核细胞中的水平及临床意义。方法选取2020年1月至2022年12月开封市人民医院收治的50例成人HSP患者作为研究组(HSP组)。选取同期与HSP组性别、年龄组成相匹配,且于医院体检的健康成年人50例作为正常对照组(Normal组)。收集HSP组与Normal组人群外周血样本,检测两组外周血免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM水平。分离外周血单个核细胞,通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测HSP组与Normal组外周血单个核细胞中miR-146a、JNK表达情况,通过流式细胞术检测淋巴细胞亚群。通过相关性分析,探究miR-146a与JNK水平的相关性以及miR-146a、JNK与淋巴细胞亚群、IgA、IgG、IgM等免疫学指标的相关性。结果与Normal组相比,HSP组患者外周血单个核细胞中miR-146a水平降低,JNK水平升高(P<0.05),miR-146a水平与JNK水平呈负相关(P<0.05);HSP组IgA水平、CD8^(+)T细胞比率、Th2细胞比率、Th17细胞比率高于Normal组(P<0.05),CD4^(+)T细胞比率、Th1细胞比率、Treg细胞比率低于Normal组(P<0.05);HSP组患者外周血单个核细胞中miR-146a水平与IgA水平、CD8^(+)T细胞比率、Th2细胞比率、Th17细胞比率呈负相关(P<0.05),与CD4^(+)T细胞比率、Th1细胞比率、Treg细胞比率呈正相关(P<0.05)。JNK水平与CD4^(+)T细胞比率、Th1细胞比率、Treg细胞比率呈负相关(P<0.05),与IgA水平、CD8^(+)T细胞比率、Th2细胞比率、Th17细胞比率呈正相关(P<0.05)。结论miR-146a在成人HSP患者外周血单个核细胞中呈低表达,JNK呈高表达,二者呈负相关,两者可能通过相互作用,在HSP的发病中发挥重要作用。

儿童紫癜性肾炎临床与病理相关性分析

目的通过对95例紫癜性肾炎(HSPN)患儿临床表现及肾脏病理分析,阐明其临床及病理之间的联系。方法对HSPN患儿进行临床分型及病理分级,对其进行综合分析。结果①临床分型以肾病综合征型(27.4%)、蛋白尿+血尿型(24.2%)多见,病理分级以Ⅲb(42.1%)最多见;②尿检正常者可见肾脏病理改变。尿检正常型、孤立性血尿或蛋白尿型以及血尿和蛋白尿型病理改变差异无显著性(P>0.05);③孤立性血尿或蛋白尿型以及血尿和蛋白尿型病例,病程越长病理分级也越重(P<0.05);④免疫复合物沉积以IgA+IgG+IgM(58%)同时存在比例最高;病理分级越重,病程越短,IgA+IgG+IgM比例越高。结论HSPN患儿临床表现为肾病综合征和肾炎型者病理改变相对较重,临床症状与病理不一定平行,尿检正常者病理改变也很明显,病程越长,病理改变呈加重趋势。免疫复合物沉积为IgA+IgG+IgM的病理改变相对较重。

过敏性紫癜患儿肾组织内皮素-1的表达

目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。

儿童紫癜性肾炎的临床病理及预后

目的探讨儿童紫癜性肾炎的临床、病理类型及其与预后的关系。方法回顾性分析1999年6月-2006年6月住院的79例紫癜肾炎患儿的临床病理类型及预后的关系,其中72例随访1～6年。结果临床表现为血尿和蛋白尿、单纯性血尿、肾病综合征者最多,急进性肾炎最少。肾脏病理表现为系膜增生、肾小球硬化、新月体形成,分级以Ⅱ、Ⅲ级最多,Ⅱ级占73.3%。临床痊愈占70.8%,少数预后不良。结论紫癜性肾炎病理改变以Ⅱ、Ⅲ级为主;其预后与临床表现、病理分级密切相关。

儿童过敏性紫癜血中标志物的检测及临床意义

目的探讨临床实验室常用检测指标对过敏性紫癜（HSP）患儿的临床应用价值。方法选取2015年1-7月于山东大学附属省立医院住院的HSP患儿108例（HSP组），按有无肾脏损害分为紫癜性肾炎组（HSPN组，70例）和非紫癜性肾炎组（NHSPN组，38例），并同时选取45名健康体检儿童作为对照组。分别应用半导体激光核酸荧光染色流式细胞术检测血常规，流式细胞仪免疫荧光法检测T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞、B淋巴细胞，散射比浊法检测血清免疫球蛋白（Ig）、血清补体，免疫比浊法检测D-二聚体，终点法检测24h尿蛋白。比较HSP组与对照组、HSPN组与NHSPN组白细胞计数、淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、血小板计数、CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD3-CD19＋、CD16＋CD56＋、IgG、IgA、IgM、IgE、补体C3、补体C4、D-二聚体和24h尿蛋白。结果HSP组白细胞计数、淋巴细胞百分比、血小板计数、CD3＋CD8＋、CD3-CD19＋、IgA、IgE、补体C3、D-二聚体、24h尿蛋白均明显高于对照组[（8．7±3．5）×10^9／L比（5．9±1．6）×10^9／L、（39±16）％比（35±6）％、（275±79）×10^9／L比（219±65）×10^9／L、（30±6）％比（24±4）％、（19±10）％比（13±3）％、（2．5±1．1）g／L比（1．4±0．4）g/L、（170±168）kIU／L比（46±34）kIU／L、（1．30±0．32）g／L比（1．23±0．24）g／L、（1840±1720）μg／L比（260±120）μg／L、0．10（0．04，0．48）g比0．06（0．04，0．09）g]，CD3＋、CD3＋CD4＋、CD16＋CD56＋、IgG均明显低于对照组[（67±9）％比（81±5）％、（32．1±1．7）％比（52．6±3．3）％、（9±3）％比（15±5）％、（8．0±3．0）g／L比（8．7±1．3）g／L]，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。HSPN组IgA、补体C3、D-二聚体、24h尿蛋白均明显高于NHSPN组，IgE和中性粒细胞百分比明显低于NHSPN组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。当白细胞计数为6．525×10^9／L时，诊断HSP的敏感度是73．33％，特异度是75．56％；当血小板计数为187×10^9／L时，诊断HSP的敏感度是91．33％，特异度是44．44％；当CD3＋CD8＋为25．93％时，诊断HSP的敏感度是77．19％，特异度是75．56％；当CD3-CD19＋为14．54％时，诊断HSP的敏感度是66．67％，特异度是80．00％；当IgA为1．575g／L时，诊断HSP的敏感度是84．26％，特异度是80．00％。结论HSP的发生和发展是一个综合的多因素复杂过程，存在免疫系统的失调，通过细胞免疫和体液免疫的检测能更好地了解了患儿的免疫功能，检测血常规、D-二聚体、24h尿蛋白对探讨HSP的发病机制和判断患儿预后有重要的临床价值。

过敏性紫癜695例临床分析

目的分析过敏性紫癜（HSP）的流行病学特点、临床特征、结果及预后，进一步指导临床实践。方法对2001年1月-2006年12月中国医科大学附属第一医院收治的695例过敏性紫癜患者的临床资料进行回顾性分析。结果共入选695例过敏性紫癜患者，男399例（57．41％），女296例（42．59％），男女之比为1．35。本病秋冬季节常见，上呼吸道感染是其常见诱因。均有皮疹表现，且多累及下肢（97．44％），胃肠为50．50％，肾脏为42．30％，关节为31．94％。儿童患者胃肠症状和关节症状常见，而肾脏累及多发生于成人。实验室异常包括IgA和IgW水平增高，补体C3和c4水平降低，IgM型支原体抗体阳性。平均住院时间为（9．984-4．66）d，成人的平均住院时间长于儿童。结论就本研究结果而言过敏性紫癜多发于7。13岁男童。成人和儿童过敏性紫癜在临床特征方面有所不同，儿童过敏性紫癜患者应特别注意观察其关节和胃肠症状，成人过敏性紫癜患者应特别注意其肾脏体征。

成人过敏性紫癜性肾炎与IgA肾病临床病理和转归对比分析

目的:比较成人过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schnlein nephritis,HSPN)与IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)临床病理和转归。方法:对肾活检证实的31例HSPN患者和62例IgAN患者临床、病理及转归进行同期对照分析。结果:对两组患者起病时高血压发生率、血肌酐及蛋白尿水平进行比较,差异无统计学意义[38.7%vs27.4%,(121±164)vs(106±43)μmol/L,(3.2±3.1)vs(2.8±2.9)g/d,P>0.05]。在肾病理改变上,HSPN患者40.6%(13/31)出现内皮增生,IgAN仅为19.4%(12/62),差异有统计学意义(P=0.021)。用肾病理半定量评分,肾小管间质慢性病变IgAN较HSPN明显(2vs1,P=0.009),但在新月体形成(包括袢坏死)及肾小球硬化等病理表现二者并无明显差别(1vs0,1vs1,P>0.05)。用免疫荧光检查,免疫球蛋白IgA除了在系膜区沉积外,71.0%(22/31)HSPN患者IgA还沉积在毛细血管袢,而IgAN患者为43.5%(27/62),二者比较差异有统计学意义(P=0.013)。平均随访47个月,以肌酐倍增为随访终点,HSPN与IgAN累计肾生存率分别为87.1%和91.9%,二者并无明显差别(P=0.481)。结论:成人HSPN与IgAN在肾病理改变上存在差异,但二者在肾临床表现及远期预后上并无明显区别。

尿微量蛋白在了解早期过敏性紫癜肾炎不同临床及病理类型间质损害中的意义

目的了解早期紫癜性肾炎(HSPN)患儿尿微量蛋白与不同临床类型的肾小管间质病理改变的关系。方法将41例我院肾活检证实为HSPN的患儿,按不同临床类型、病理分型、肾小管-间质病理改变分组,并对各组微量蛋白(β2-MG、THP、IgG、Alb)进行比较。结果HSPN表现孤立性血尿或蛋白尿7例(17.07%),血尿及蛋白尿11例(26.83%),急性肾炎型7例(17.07%),肾病综合征型16例(39.02%),所有病例伴有蛋白尿时IgG和Alb增高更明显。其中肾病综合征型有β2-MG、THP的显著异常;肾活检肾小球病理类型Ⅱ级19例(46.34%),Ⅲ级15例(36.59%),Ⅵ级7例(17.07%),肾小球病理类型的加重伴随间质损伤的加重(χ2=23.33,P<0.01),以及β2-MG、THP的明显增高(均P<0.05)。结论尿微量蛋白能反映HSPN各种临床及病理类型随肾小球病理损害的加重而小管间质病变加重,尿微量蛋白的排泄程度增加,可作为判断HSPN的病理损伤的严重程度指标之一。

SOCS低甲基化在儿童过敏性紫癜Th17/Treg细胞失衡中的作用研究

目的通过研究细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)低甲基化与过敏性紫癜(HSP)患儿Th17/Treg细胞失衡的关系,探讨HSP的免疫发病机制。方法选取2014年5月至2015年1月32例急性期HSP住院患儿为研究对象,另选取行健康体检的28例儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血浆IL-6水平;流式细胞术检测外周血CD4+IL-17A+T细胞(Th17细胞)比例、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例和CD4+T细胞磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白平均荧光强度(MFI);实时荧光定量PCR(RT-q PCR)技术检测CD4+T细胞SOCS1、SOCS3基因m RNA表达;高分辨率熔解曲线(HRM)分析法检测外周血单个核细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区(5'-UTR)可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。结果与健康对照组比较,HSP组血浆IL-6浓度、CD4+T细胞p STAT3的MFI显著增加;HSP组Th17细胞比例显著上调,Treg细胞比例显著下调(P<0.05)。HSP组患儿急性期外周血单个核细胞SOCS1 mRNA和SOCS3 mRNA水平均显著高于健康对照组(P<0.05);HSP组SOCS1 mRNA及SOCS3 mRNA表达均与Th17/Treg比值呈负相关(P<0.05)。HSP组患儿急性期SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区可能的STAT结合位点CpG岛呈低甲基化,而健康对照组呈完全去甲基化状态。结论 SOCS1、SOCS3基因低甲基化所致其相对表达不足可能是HSP患儿Th17/Treg失衡的因素之一。

过敏性紫癜患儿血清中血管内皮生长因子与一氧化氮水平变化及意义

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清中血管内皮生长因子(VEGF)及一氧化氮(NO)的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)、硝酸酶还原法检测38例HSP患儿急性期、恢复期及24例正常健康儿(对照组)血清中VEGF及NO活性水平。结果对照组、HSP急性期组、恢复期组儿童血清VEGF与NO水平分别为(129.4±39.1)ng/L与(80.5±15.7)μmol/L、(429.0±109.2)ng/L与(124.9±22.8)μmol/L、(252.3±63.8)ng/L与(78.0±12.4)μmol/L,3组VEGF、NO水平间差异均有统计学意义(P<0.01)。伴或不伴早期肾损害的HSP患儿血清VEGF与NO水平分别为(497.5±112.5)ng/L与(160.4±27.7)μmol/L、(393.4±95.6)ng/L与(106.5±21.1)μmol/L,2组VEGF、NO水平间差异有统计学意义(P<0.01)。HSP急性期血清VEGF与NO水平间呈直线正相关(r=0.653,P<0.01)。结论VEGF与NO在过敏性紫癜、紫癜性肾炎(HSPN)的发生、发展中发挥一定作用。监测HSP患儿血清VEGF及NO水平对判定其病情、病程、预后和指导治疗均有一定意义。