线性调频雷达I/Q通道功能研究

分析了线性调频雷达的 I/ Q通道特性与功能 ,阐述了线性调频雷达可采用软件的方法来实现普通相干雷达中的 I/ Q正交通道功能 ,克服了模拟 I/ Q通道容易产生幅相不平衡的缺陷 .为简化线性调频雷达的通道结构进行了理论上的分析 ,并应用于实际工程中 。

数字合成孔径雷达中改善I/Q通道不平衡性的多相Kaiser滤波法

该文分析了数字合成孔径雷达正交相干检波的I,Q通道的不平衡性,给出了评价I/Q通道不平衡性的统一指标。为了改善数字合成孔径雷达I/Q通道的不平衡性,该文采用了一种新的方法——内插多相Kaiser滤波法.研究表明,当多相Kaiser滤波器的阶数为16时,噪声旁瓣的抑制比为-74dB,相对瞬时频率误差为-1.18％。

I/Q通道相位不一致对LFM脉压性能的影响

推导了存I/Q通道相位误差的情况下的LFM脉冲压缩输出信号的表达式,定量分析了I/Q通道相位不一致性对LFM脉冲压缩性能的影响,为雷达接收机系统设计中I/Q通道相位误差的控制提供了理论的参考依据。理论分析和计算机仿真表明,在采用加窗方式抑制脉冲压缩输出旁瓣的情况下,I/Q通道的相位误差会脉冲压缩输出的主副比性能产生严重影响。

基于信号I、Q通道信号分布的MPSK信号分类

本文针对MPSK信号的识别,通过对MPSK信号I、Q通道信号的分布规律进行分析,寻找到一种在低信噪比下仍然具有较高识别率的分类准则。该分类准则首先根据M≤2和M≥4信号的特点进行粗识别,再根据各类信号在经过I、Q通道后的分布规律最后进行识别。计算机仿真计算了算法的性能。

基于矩阵奇异值分解的频率步进高分辨率毫米波雷达I/Q通道误差校正

研究了频率步进高分辨率毫米波雷达一维距离像的成像方法，讨论了由于Ｉ／Ｑ正交相干解调通道不平衡对一维距离像成像的影响，提出了基于矩阵奇异值分解（ＳＶＤ）法分解出有用信号子空间，由此求取线性变换，对正交相干通道不平衡进行校正处理的方法，并利用目标散射点的回波模型进行了计算机仿真，其结果表明，该方法是有效的．

关于芯片Z2000采样模式和I/Q通道倒置的探讨

从频域上对Ｚ２０００中两种采样模式作了详细分析。并对ＤＱＰＳＫ解调时出现的Ｉ／Ｑ通道倒置作了理论上的说明。

电压门控性钾通道Q亚家族成员1基因多态性与淮海地区2型糖尿病的关联研究

目的探讨电压门控性钾通道Q亚家族成员1(KCNQ1)基因多态性与中国淮海地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2010年12月—2011年7月徐州医学院附属医院内分泌科住院及门诊的T2DM患者200例为病例组,另选取同时期同地区体检中心筛选的健康人群200例作为对照组。采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法对两组受检者进行基因多态性检测。结果 (1)对照组中KCNQ1 rs2237892位点CC、CT、TT基因型分别占36.0%(72/200)、51.0%(102/200)和13.0%(26/200),C、T等位基因频率分别为61.5%(246/400)和38.5%(154/400);病例组中CC、CT、TT基因型频率分别为47.5%(95/200)、44.0%(88/200)和8.5%(17/200),C、T等位基因频率分别为69.5%(278/400)和30.5%(122/400)。两组受试者KCNQ1rs2237892位点基因型分布及等位基因频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)对照组及病例组KCNQ1rs151290位点基因型分布及C、A等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 KCNQ1 rs2237892位点多态性可能与中国淮海地区汉族人群T2DM的发病有关;而rs151290位点多态性可能与中国淮海地区汉族人群T2DM的发病无关。

I/Q双通道正交误差测量方法的研究

本文在计算机模拟的基础上构造了一个对I/Q双通道正交误差的测量方案 ,用Hibble变换方法与椭圆方法相结合可使误差小于 0 .5°.

Leaner小鼠P/Q型钙通道功能及其在海马神经元突触传递中的作用

目的研究P/Q型钙通道在小鼠海马神经元的突触传递中的重要作用。方法 1培养小鼠海马神经元用于研究,采用全细胞膜片钳记录技术,记录培养的对照组并趾症小鼠(oligosyndactyly,OS)和Leaner小鼠海马神经元钙离子电流;2刺激突触前细胞,记录突触后神经元抑制性突触后电流,观察对照组OS抑制性突触后电流对钙离子浓度的依赖性。3比较对照组OS和Leaner小鼠的突触后电流中各种钙通道在突触传递中所占比例。4转染长片段P/Q型质粒以恢复Leaner小鼠细胞因突变而引起的C末端过短所造成的功能缺失。结果 1抑制性突触后电流中P/Q型钙通道与钙浓度密切相关,在正常钙浓度的条件下,细胞外钙浓度为2mmol/L时,P/Q型钙通道起主要作用,当细胞外钙浓度升高到4mmol/L后,P/Q型钙通道功能所占比例部分由N型通道代替。2对照组OS和Leaner小鼠培养的海马神经元钙通道中P/Q型钙通道有很大的不同,突变小鼠中P/Q型钙通道功能减低,由其它通道补偿代替。3在培养的海马神经元记录的突触后电流显示Leaner小鼠的P/Q功能基本丧失,由N型和其他型所取代。4通过外源性转染含长片段P/Q型通道的质粒可以基本补偿P/Q型钙通道功能。结论 Leaner小鼠海马P/Q型钙通道功能降低是导致突触传递功能减少的重要因素。

Q及N型Ca^(2+)通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中功能的初探

目的:对Q及N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中的功能进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为对照组(仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组),15只为膀胱出口不全梗阻8周尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组。模型成熟后,采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。运用膀胱平滑肌M受体激动剂和Q及N型Ca2+通道阻滞剂,进行共聚焦显微镜检测其Ca2+浓度变化;了解膀胱平滑肌细胞是否存在Q及N型Ca2+通道;运用免疫组织化学方法进一步证实膀胱平滑肌细胞上是否存在Q及N型Ca2+通道及其变化。结果:共聚焦显微镜及免疫组化均证实膀胱平滑肌细胞膜存在Q及N型Ca2+通道,且不稳定膀胱平滑肌细胞膜之Q及N型Ca2+通道数量明显增多。结论:膀胱平滑肌细胞Ca2+及其通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。

长链非编码RNA钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1通过靶向miR-24-3p调控人牙周膜干细胞增殖和成骨分化

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1(KC‐NQ1OT1)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖和成骨分化的影响及分子机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLSCs,矿化液诱导hPDLSCs成骨分化,研究下调lncRNA KCNQ1OT1、过表达miR-24-3p对hPDLSCs增殖、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、碱性磷酸酶(ALP)的影响。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA KCNQ1OT1、miR-24-3p、OCN、OPN、ALP的表达水平;甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖能力;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA KCNQ1OT1和miR-24-3p的靶向关系。结果在hPDLSCs成骨诱导中,lncRNA KCNQ1OT1表达水平升高,miR-24-3p表达水平降低(P<0.05);下调lncRNA KCNQ1OT1表达,抑制细胞增殖,降低OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平(P<0.05)。lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-24-3p,过表达miR-24-3p后,抑制细胞增殖,降低OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平(P<0.05)。抑制miR-24-3p可逆转下调lncRNA KCNQ1OT1对细胞增殖以及OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平的影响(P<0.05)。结论下调lncRNA KCNQ1OT1通过靶向上调miR-24-3p抑制hPDLSCs的增殖和成骨分化。

P型和Q型钙通道的性质差异及其可能的结构基础

P型和Q型钙通道虽然被发现得较晚 ,但因其在神经递质释放中的重要作用而倍受关注。构成这两类通道孔道的均为α1A亚单元 ,但它们在失活特性、对阻断剂的敏感性上有明显差异。通道α1A亚单元的相关肽段序列以及参与共表达的β亚单元的不同是这两类通道性质差异可能的结构基础。

lncRNA KCNQ1OT1调控miR-384/CACNA1C轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控miR-384/L型钙离子通道α1C亚基基因(CACNA1C)轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测正常培养的大鼠心肌H9c2、CP-R073细胞及缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2、CP-R073细胞中的KCNQ1OT1、miR-384、CACNA1C蛋白表达。将H9c2细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si-KCNQ1OT1组、mimic NC组、miR-384 mimic组、si-KCNQ1OT1+inhibitor NC组、si-KCNQ1OT1+miR-384 inhibitor组。除Ct组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R损伤模型。qRT-PCR检测细胞中KCNQ1OT1、miR-384表达;CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白-Ⅰ(cTnⅠ)水平;Western blot检测CACNA1C、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-384、miR-384与CACNA1C的关系。结果H/R诱导的H9c2、CP-R073细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达升高,miR-384表达降低,且H/R诱导的H9c2细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达最高,miR-384表达最低,因此,后续选择H9c2细胞为研究对象。与Ct组比较,Model组细胞中KCNQ1OT1、细胞凋亡率、Mb、cTnⅠ水平、CACNA1C、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,miR-384表达、D 450值、EdU阳性率、PCNA蛋白表达降低(P<0.05);沉默KCNQ1OT1或过表达miR-384可促进H/R诱导的H9c2细胞增殖,抑制细胞凋亡;miR-384 inhibitor减弱了沉默KCNQ1OT1对H/R诱导的H9c2细胞增殖的促进作用,以及对细胞凋亡的抑制作用;KCNQ1OT1靶向调控miR-384/CACNA1C轴。结论沉默KCNQ1OT1可能通过上调miR-384来抑制CACNA1C表达,进而促进H/R诱导的H9c2细胞增殖,抑制细胞凋亡。

依托咪酯对大脑皮质突触体钙离子通道亚型的作用

目的 研究依托咪酯对大鼠大脑皮质突触体上不同钙通道的作用 ,探讨其抑制突触体内钙离子浓度升高可能涉及的钙离子通道亚型。方法 利用SD大鼠新鲜分离的大脑皮质突触体为研究对象 ,以KCl作为化学刺激剂去极化 ,采用荧光分光光度法测定依托咪酯 10 0mmol/L单用或与钙通道阻断剂合用的情况下对KCl诱发的突触体内钙离子浓度升高的影响。结果 P/Q型钙通道约占突触体钙内流的 5 0 % ,N型钙通道约占 2 0 % ,而L型钙通道不影响KCl诱发的突触体内钙离子浓度的升高。P/Q型钙通道阻断剂ω agatoxinIVA在单用或及与加入依托咪酯 10 0 μmol/L合用后对钙内流抑制作用没有差异 ,而L或N型钙通道阻断剂在加入依托咪酯后抑制钙内流作用增加。结论 P、N型钙通道在神经末梢去极化后钙离子内流中起主要作用。依托咪酯抑制高浓度KCl刺激引起的突触体内钙离子浓度升高可能与阻断P型 (可能还包括Q型 )钙离子通道有关。

大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞钙通道亚型研究

目的 研究大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞钙离子通道的亚型。方法 利用全细胞膜片钳技术 ,在维持电压 - 70m V的条件下 ,给予细胞 4 0 ms,从 - 6 0 m V到 +6 0 m V的序列除级方波 ,阶跃 10 m V,引导出钙通道电流 (ICa) ,观察不同类型钙通道阻滞剂对 ICa的影响。结果 用 10 μmol/ L 硝苯地平 (NIF)、 1μm ol/ Lω- conotoxin GVIA和 10 0 nmol/Lω- agatoxin IVA灌洗细胞 10 m in,对 ICa有明显的抑制作用 ,抑制率分别为 (44 .6± 2 .0 ) %、 (31.3± 2 .0 ) %和 (2 0 .6± 2 .0 ) %。结论 在大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞中 ,L 型钙通道是主要的 ,同时也存在 N型和 P/

电压门控钙通道在癫痫中的作用

电压门控钙通道广泛分布于中枢神经系统中，它们的起源可以追溯到共同的钾通道，并且和钠离子通道有一定的结构同源性，其在1953年被首次发现，自那以后钙离子通道被发现在所有有电活动的细胞上。电压门控钙通道分为两大类一低电压门控钙通道和高电压门控钙通道，低电压门控钙通道主要是T型钙通道（ transient calcium channel ）,其在约-60mv处被激活，高电压门控钙通道由L型钙通道（ long-lasting calcium channel ）、P／Q型钙通道（ the letter P is derived from Purkinje cells, and the letter Q refers to granule cellsof the cerebellum where the channel is highly expressed ）、N型钙通道（ neuronal calcium channel ）、R型钙通道（ the letter r is represent pharmacoresistant ）组成，其在约-20mv处激活。

一种基于双通道采样的250MHz DRFM设计

数字射频存储器（DRFM）是先进欺骗式干扰机的核心，现代电子对抗应用对DRFM的要求不仅是瞬时带宽大，还要求其复制精确、控制灵活。文章提出了一种基于正交双通道采样的DRFM结构，并详细描述了实现中的关键设计技术。实现的DRFM瞬时带宽达250MHz，其中利用了高速的FPGA＋DSP完成对高达500MB／s的数据流进行实时FFT等数字处理。这种DRFM可以实现快速的侦察测量和复杂的干扰调制，具有较宽的适用范围和良好的应用前景。

一种改进的数字乘积检波方法

数字乘积检波(DPD:Digital Product Detector)是一种工程实现数字正交解调的简便方法,该方法克服了模拟正交解调I、Q通道不平衡的缺点,在雷达中频或射频信号采样中得到了广泛应用。然而该方法获得的I、Q数据在时间上不同步,需要进行分数阶多相插值滤波修正,由于分数阶多相插值滤波器无法做到I、Q通道幅度和相位的同时匹配,其不匹配引入的镜像干扰对工作在极低信噪比下的车载前视步进频率雷达来说非常不利。本文从信号与系统基本原理出发,对DPD方法进行改进,提出了一种不需要对I、Q数据进行分数阶多相插值滤波,就可以得到时间同步I、Q数据的正交解调方法,该方法简便灵活,容错性强,用低通滤波器代替分数阶多相插值滤波器,可以做到两个通道幅度和相位的同时匹配,可以很好地控制I、Q分量幅度和相位的一致性。

一种校正多频连续波雷达幅相不平衡的新方法

分析了连续波雷达接收机中正交通道幅相不平衡产生的镜像信号对测量的影响,并根据连续波雷达测速、测距原理提出了一种新的幅相不平衡校正方法,该方法基于数学中的正交化思想,提取的幅相不平衡校正参数精度较高,仿真结果也表明了这一点。

二相编码雷达信号的细微特征分析

随着低截获概率雷达的广泛应用,在电子侦察系统中迫切需要对其脉内信号特征进行分析。文中分析了采用数字I/Q通道法对相位编码雷达进行识别的方法。