人肝癌细胞移植瘤QGY-9204中细胞调亡和坏死并存现象的初步分析

关于细胞调亡和坏死的判别标准及其相互关系已逐渐成为研讨的热点．研究表明，p53基因的表达导致细胞周亡，抑制肿瘤形成．在将Ad／p53导人人肝癌细胞移植瘤QGY－9204的研究中发现，实验组与对照组的移植瘤中均出现凋亡特征指标（DNA梯型条带、凋亡小体等）．而离体培养的肝癌细胞QGY－7703并未检出细胞凋亡现象．那么，实体瘤的DNA梯型条带与调亡和坏死有何关系？研究表明，瘤体内细胞阔亡和坏死并存，与对照组相比，实验组的瘤体积较小，坏死面积小，凋亡比例较高．对移植瘤QGY－9204中细胞调亡和坏死的特征及其并存现象的可能原因进行了初步分析，推断：在该移植瘤内，凋亡和坏死并非是细胞死亡的两种相互排斥的选择，它们可能相继发生和互为影响．

细小病毒H-1非结构蛋白NS1在人肝癌细胞内的超显微结构定位

目的研究细小病毒H-1非结构蛋白NS1对体内人肝癌细胞的抑制作用机制。方法利用免疫胶体金标记电镜技术,在感染细小病毒H-1后不同时间,观察了病毒非结构蛋白NSl在人肝癌裸小鼠QGY-9204移植瘤模型细胞内的超显微结构定位。结果研究表明,在感染后4h,H-1病毒的NSI蛋白主要集中在核仁内;感染后12h,NSl蛋白由核仁内向常染色区转移;感染后24h,常染色区的NSl蛋白逐渐增多并且向核外扩散;感染后72h,核内和胞质内NSl蛋白越来越多,与此同时,细胞核圆缩,核仁消失.H-1 NSl蛋白表达在细胞内的定位过程与H-1DNA复制的定位相一致。用原位杂交研究表明,在感染24h,阳性杂交颗粒仅在少数细胞核内出现,在感染后72h,核内阳性杂交颗粒增多并向核外扩散。结论 NSl从核仁扩散到细胞质,辅证了NS-1蛋白在病毒生活周期和抑制肿瘤细胞生长中起重要作用。