QHF复方联合小剂量顺铂对小鼠H_(22)肝癌血管生成的抑制作用

目的:探讨QHF复方联合小剂量化疗药物顺铂(DDP)对小鼠H22肝癌血管生成的影响,观察其抑瘤效果和不良反应.方法:48只BALB/c小鼠右腋皮下注射小鼠H22肝癌细胞建立荷瘤模型,随机分设为QHF复方组、小剂量DDP、联合用药组(QHF+DDP)及生理盐水组(NS).以抑瘤率为指标,观察各药物对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;以小鼠的一般状况及脾指数为指标,观察各药物对荷瘤小鼠的不良反应;光镜观察肿瘤组织形态;免疫组织化学方法检测各药物对小鼠肝癌组织中的微血管密度(MVD).结果:QHF组、DDP组和联合用药组的瘤质量均较NS对照组明显降低(0.63g±0.16g,0.45g±0.23g,0.33g±0.15gvs1.22g±0.22g,均P<0.01),联合用药组较QHF组显著降低(P<0.01).抑瘤率分别为47.45%、63.11%和72.95%.QHF组、DDP组和联合用药组小鼠移植瘤组织内的MVD数量较NS对照组明显降低(11.00±1.56,10.33±1.49,6.87±0.97vs19.93±1.02,均P<0.01);联合用药组与各单药组相比明显降低(均P<0.01).QHF与DDP联合应用组的不良反应较单用DDP组轻,生存质量较好.结论:QHF复方与小剂量DDP均具有抗肝癌血管生成的作用;QHF复方与小剂量DDP联合应用具有协同抗肝癌血管生成的作用,同时QHF复方具有提高生存质量和降低化疗药物不良反应的作用.

QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长、侵袭及肿瘤干细胞表面标志物表达的影响

目的:研究中药QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长、凋亡和侵袭能力的作用,并初步研究其对肿瘤干细胞表面标志物表达的影响。方法:体外培养人肝癌Huh7细胞,MTT法检测QHF复方对细胞增殖的影响;流式细胞术检测QHF复方对Huh7细胞周期及凋亡的影响;Transwell实验检测QHF复方对Huh7细胞侵袭能力的影响;流式细胞仪检测QHF复方作用后Huh7细胞肿瘤干细胞表面标志物CD133和CD44的表达情况。结果:与溶剂对照组比较,QHF复方能够抑制Huh7细胞增殖,并且这种抑制作用具有剂量和时间依赖性(P均<0.05);QHF复方能诱导细胞凋亡,使其生长周期阻滞在S期;QHF复方能够降低Huh7细胞的侵袭能力(P<0.05);并能够下调肿瘤干细胞表面标记物CD133和CD44的表达(P<0.05)。结论:中药QHF复方能够抑制Huh7细胞的生长、侵袭,这种抑制作用可能与肿瘤干细胞表面标记物CD133和CD44表达的下调有关。

中药QHF复方对乳腺癌裸鼠内分泌调节的影响研究

目的:观察中药QHF复方对乳腺癌的抑制作用及其对内分泌的影响。方法:建立人乳腺癌的裸鼠模型,造模后随机分为模型组(M)、他莫昔芬组(T)和QHF复方组(Q),分别给予等体积生理盐水、他莫昔芬和QHF复方水溶液灌胃。给药期间进行迷宫测试,给药3周后处死荷瘤裸鼠,取血清检测雌、孕激素水平,取肿瘤组织和子宫进行相关指标检测。结果:(1)与M组和T组相比,Q组的瘤体质量降低(P<0.05),Q组走出迷宫所需时间缩短(P<0.05,P<0.01);(2)与M组相比:Q组肿瘤组织ER表达量增加、子宫组织ER表达量降低(P<0.05,P<0.01);(3)与M组和T组相比:Q组血清E2、Pg含量明显升高(P<0.05);(4)与M组和T组相比:Q组子宫湿重及子宫系数均降低(P<0.01,P<0.05;P<0.01)。结论:QHF复方对乳腺癌移植瘤有明显的抑制作用,并能显著升高其血清中E2、Pg含量,能上调肿瘤组织ER表达、下调子宫组织ER表达、降低雌激素活性,并能改善荷瘤小鼠记忆力。

QHF复方对肝癌细胞增殖的抑制作用及其机制

目的探索QHF复方对肝癌细胞增殖的抑制活性。方法选取人肝癌细胞株SMMC7721为受试对象,分别予以0(正常对照组)、QHF1、QHF2、QHF3、QHF4、QHF5、2.5μg/ml顺铂后培养24h、48h和72h,检测细胞光密度,计算增殖抑制率。以0(正常对照组)、QHF1、QHF2、QHF3、QHF4、QHF5、2.5μg/ml顺铂(阳性对照组)干预细胞72h后,检测细胞周期分布、凋亡率和Bax、Bcl-2基因表达水平。结果与正常对照组相比,QHF复方可显著抑制SMMC7721细胞的增殖,并呈现时间依赖性、剂量依赖性规律;该复方可显著增加受试细胞株G0/G1期、G2/M期细胞分布比例,阻止细胞DNA复制而促进凋亡;RT-PCR结果显示QHF复方可显著上调促凋亡蛋白Bax基因,而显著下调抑制凋亡蛋白Bcl-2基因。结论QHF复方可通过调控细胞周期分布和凋亡信号通路关键基因表达水平而实现对肝癌细胞增殖的显著抑制。