内异方联合米非司酮片治疗子宫内膜异位症临床研究

目的:观察内异方联合米非司酮片治疗子宫内膜异位症(EMT)的临床疗效。方法:选取108例EMT患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组各54例。对照组给予米非司酮片治疗,观察组在对照组基础上联合内异方治疗,治疗3个月经周期。比较2组治疗前后中医证候评分、疼痛介质、血液黏度、血清相关因子水平。结果:治疗后,2组小腹胀痛、经血量少、经血夹血块评分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组小腹胀痛、经血量少、经血夹血块评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组神经生长因子(NGF)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、前列腺素E2 (PGE2)水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组NGF、PGF_(2α)、PGE2水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血浆黏度、高切全血黏度、低切全血黏度均较治疗前降低(P<0.05),且观察组血浆黏度、高切全血黏度、低切全血黏度均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清视黄醇结合蛋白4 (RBP4)、单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)、细胞间黏附相关因子(ICAM-1)水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组血清RBP4、MCP-1、ICAM-1水平均低于对照组(P<0.05)。结论:内异方可改善EMT患者临床症状,调节疼痛介质及血液黏度,调控血清相关因子水平。

裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠MAPK/ERK1/2信号通路的影响及机制研究

目的:探讨裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2(MAPK/ERK1/2)信号通路的影响及作用机制。方法:将60只8周龄未孕ICR雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(3.60 g/kg孕三烯酮)和中药低、中、高剂量组(1.80、3.60、7.20 g/kg裘氏内异方)各10只。采用子宫内膜组织形态学评分评估各组小鼠子宫内膜组织形态学病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠子宫组织雌激素(E_(2))、雌激素受体(ER)、细胞凋亡相关蛋白[半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)]表达水平;Western Blot法检测各组小鼠子宫组织丝裂原激活化蛋白激酶(MEK-2)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、核转录因子(NF-κB)、原癌基因(c-jun)、即早基因(c-fos)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠子宫内膜组织形态评分升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组小鼠和阳性对照组小鼠的子宫内膜组织形态学评分均降低(P<0.05),且中药组小鼠子宫内膜组织形态评分呈剂量依赖性降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组小鼠子宫组织中Caspase-3、Bax蛋白表达均降低(P<0.05),bcl-2、E_(2)、ER、MEK-2、ERK1/2、NF-κB、cfos、c-jun蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组及阳性对照组小鼠子宫组织中Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05),bcl-2、E_(2)、ER、MEK-2、ERK1/2、NF-κB、c-fos、c-jun蛋白表达降低(P<0.05),且中药组小鼠子宫组织中Caspase-3、Bax蛋白表达呈剂量依赖性升高(P<0.05),bcl-2、E_(2)、ER、MEK-2、ERK1/2、NF-κB、c-fos、c-jun蛋白表达呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论:裘氏内异方对小鼠子宫腺肌病有治疗作用,其作用机制与调节小鼠子宫组织中MAPK/ERK1/2信号通路相关蛋白的表达及促进小鼠子宫组织细胞凋亡有关。

内异止痛方对子宫内膜异位症大鼠相关mRNAE-cadherin、mRNAβ-catenin的影响

[目的]采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠异位病灶组织中β-catenin、E-cadherin基因转录水平,探讨内异止痛方对EMs模型大鼠β-catenin、E-cadherin的影响。[方法]取SD大鼠57只,采用自体移植法构建EMs模型,于4周后开腹观察模型构建是否成功,并取模型大鼠5只,利用苏木精-伊红(HE)染色法对其进行组织病理学评价。将40只造模成功的EMs大鼠,随机分为4组,即模型组、中药高、低剂量组、阳性药物组,每组10只,另设假手术组8只(仅进行开腹切除手术,不进行自体移植)。中药高、低剂量治疗组分别灌胃985.3 mg/(kg·d)和245.8 mg/(kg·d)内异止痛方,阳性药物组灌胃7.2 mg/(kg·d)达那唑,模型组及假手术组灌胃2 mL/(kg·d)生理盐水,各组每天均给药1次,连续用药4周;采用RT-PCR技术检测EMs模型大鼠异位病灶组织中β-catenin、E-cadherin转录水平。[结果]与模型组比较,内异止痛方能够显著升高EMs模型大鼠E-cadherinmRNA并降低β-catenin mRNA转录水平,且中药高剂量组各基因转录水平明显优于低剂量组(P<0.01)。[结论]内异止痛方可通过上调E-cadherin或下调β-catenin基因转录来维持E-cad/β-cat复合体结构和功能的稳定性,而达到加强在位内膜细胞间黏附的作用。

活血内异方对子宫内膜异位症痛经患者白细胞介素6及前列腺素F2α的影响

目的观察活血内异方对子宫内膜异位症痛经的临床疗效及其对白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的影响。方法将60例子宫内膜异位症痛经患者随机分为观察组和对照组,每组30例。观察组口服活血内异方颗粒剂,对照组口服去氧孕烯炔雌醇片(妇富隆),于月经周期第5天开始服用,连续服用21d。观察并比较两组临床疗效、治疗前后痛经积分及血清糖类抗原125(carbohydrate antigen,CA125)、IL-6和PGF2α水平。结果两组临床疗效的分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗前痛经积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,两组治疗后痛经积分均显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后CA125水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前IL-6、PGF2α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗前后IL-6、PGF2α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后IL-6、PGF2α水平均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论活血内异方可有效改善子宫内膜异位症痛经程度,降低炎性因子释放,减轻患者疼痛,且不良反应少。

子宫内膜异位症血瘀证本质探讨及罗氏内异方对其血管内环境的影响

目的:探讨子宫内膜异位症大鼠的血瘀本质;并通过观察罗氏内异方对模型大鼠血管内环境的影响,探讨中药治疗子宫内膜异位症的机理。方法:采用大鼠自体子宫内膜手术移植法建立子宫内膜异位症动物模型。以内美通作对照,用罗氏内异方喂服模型大鼠3周后,放射免疫法测定模型大鼠血清TXB2、6-keto-PGF2α水平。结果:罗氏内异方模型组及空白非模型组大鼠血清TXB2水平和T/K值均低于内美通模型组及模型组。结论:本造模方法在一定程度上损伤血管内皮细胞,破坏了血管内的稳定性,但并未引起大鼠全身血液循环障碍。罗氏内异方能纠正血瘀状态,保护血管内皮细胞,改善盆腔微循环,是中药治疗子宫内膜异位症有效方法之一。

从罗氏内异方浅析罗元恺教授治疗内异症经验

子宫内膜异位症(简称内异症)是妇科常见病、疑难病。著名中医学专家罗元恺教授认为气血瘀积是内异症的关键病机,治法以活血化瘀为主,兼行气止痛,软坚散结,方选自创之罗氏内异方。经过长期的临床及实验研究证实,罗氏内异方治疗内异症的效果确切,且作用机制可从组织形态、细胞学及血管内环境进行阐释。现通过分析罗老对子宫内膜异位症的认识,创制罗氏内异方的思路,及现代药理研究对罗氏内异方作用机制的阐释等方面,探讨罗老治疗内异症的经验,望对罗元恺教授经验的推广、继承有着积极的意义。

内异灌肠方治疗子宫内膜异位症慢性盆腔痛的临床研究及其对腹腔液PGF2α水平的影响

目的观察内异灌肠方对子宫内膜异位症（EMS）慢性盆腔疼痛的临床治疗效果，探究治疗EMS的临床机制。方法选择60例EMS患者随机分组，治疗组30例，予内异灌肠方灌肠治疗，比较治疗前后临床症状（经行腹痛、性交痛）评分、治疗前后血清CAl25值及卵巢囊肿的变化；中药灌肠连续治疗3个月经周期，于第4次月经干净3—7天行腹腔镜手术。对照组30例直接行腹腔镜手术。比较2组患者腹腔液中的CAl25及前列腺素F2a（PGF2α）水平。结果治疗组患者经行腹痛21例、性交痛12例，3个月治疗后症状不同程度改善，治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。2组腹腔液CA125及PGF2α水平比较差异有统计学意义（P〈0．05），rAFS评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论内异灌肠方可减轻EMS患者经行腹痛、性交痛程度，可能通过降低患者腹腔液CA125及PGF2α浓度发挥治疗作用。

罗氏内异方对子宫内膜异位症局部雌激素合成影响的实验研究

目的:从雌激素合成角度探讨子宫内膜异位症(简称内异症)的发病机制,以达那唑作为对照,探索罗氏内异方对内异症模型雌激素合成调节网络的影响。方法:建立大鼠内异症模型,分别给予高、低剂量罗氏内异方以及达那唑治疗,以空白模型组作对照。3周后切除异位内膜病灶,检测前列腺素E2(PGE)2、雌二醇(E)2含量和即刻早期表达基因(C-FOS)、小鸡卵白蛋白上游启动子转录因子(COUP-TF)、类固醇合成因子(SF-1)、细胞色素芳香化酶P450(P450arom)的mRNA表达水平。结果:各用药组中,中药2组的粘连程度最轻,罗氏内异方低剂量组的囊肿最小。与空白模型组比较,各用药组的大鼠异位内膜组织E2和PGE2含量均明显下降,C-FOS表达量明显减弱;2组大鼠异位内膜组织P450arom表达量明显减弱,罗氏内异方低剂量组与高剂量组、达那唑组比较则明显减弱。与其他组比较,罗氏内异方低剂量组大鼠异位内膜组织SF-1表达量明显减弱,各组间大鼠异位内膜组织COUP-TF表达量差异无显著性意义。空白模型组异位内膜的E2含量与PGE2含量、P450arom、C-FOS表达量呈显著正相关,而与COUP-TF表达量呈显著负相关;PGE2含量与P450arom表达量呈显著正相关;P450arom与SF-1表达量有显著的正相关。结论:研究证实,异位内膜局部通过SF-1-P450arom-PGE2介导雌激素合成和C-FOS对雌激素早期应答两种独立途径,使局部的E2浓聚,促进内异症发生发展。同时提示罗氏内异方在一定浓度范围内通过抑制SF-1的表达和C-FOS的表达,使局部E2含量下降,从而抑制异位内膜病灶的发展。

从“中年治肝”论治子宫内膜异位症

子宫内膜异位症的侵袭、转移和复发性是恶性肿瘤的临床特征,由此被认为是类肿瘤性疾病和子宫内膜性疾病。子宫内膜异位症病因病机纷繁复杂,绝非单一因素所致,探寻本病的理论来源,必将为本病的预防及治疗提供有效途径。结合女性特殊的生理特点及中年女性的特点,子宫内膜异位症的发生与"中年治肝"理论有密切关系,热、瘀、毒、郁等多种复杂病理因素之间相互滋生是子宫内膜异位症发生的根本,而清热解毒,化瘀消瘕兼益气固本是本病的治则。子宫内膜异位症发生的学说众多,迄今仍无一种学说可以完全解释本病的发展,而且本病发生的源头学说并不明确,疾病发生的源头何在,如何有效预防,如何解决本病引起的逐渐加重的难以忍受的疼痛、不孕以及手术后极易复发等仍是亟待解决的问题,希望能引起医患共同的关注。

腹腔镜手术联合罗氏内异方治疗轻中度子宫内膜异位症的临床研究

目的:观察罗氏内异方对子宫内腹异位症腹腔镜术后患者的临床应用价值及受孕情况的影响。方法:将30例经腹腔镜证实的子宫内膜异位症患者随机分为治疗组和对照组,每组各15例。观察2组治疗后临床症状、体征的改善、受孕情况及黄体期雌、孕激素水平的变化。结果:2组均能改善患者痛经及月经不调情况,防止腹腔镜术后病情的复发,2组比较无显著性差异(P>0.05)。罗氏内异方不影响患者卵巢功能及月经,无明显不良反应。结论:罗氏内异方治疗盆腔子宫内膜异位症有较好的疗效,并且安全无明显不良反应,不影响卵巢功能,有利于术后尽快受孕。

罗氏内异方干预Ⅱ~Ⅲ期子宫内膜异位症不孕患者术后妊娠的回顾性分析

目的 探讨罗氏内异方(益母草、牡蛎、土鳖虫等)对Ⅱ~Ⅲ期子宫内膜异位症不孕患者术后妊娠率的影响和安全性。方法 将病例数据库中184例符合美国生殖医学会(ASRM)分期为Ⅱ~Ⅲ期的内异症合并不孕患者归为4组:罗氏内异方组(49例)、促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)组(43例)、罗氏内异方联合GnRH-a组(44例)及对照组(48例),随访并统计其相关临床资料,对比分析不同治疗方案术后2年内的妊娠率及用药安全性。结果 (1)与对照组比较,3种治疗方案均可明显提高术后2年内妊娠率(P<0.008 3),单用罗氏内异方或联合GnRH-a更能提高术后第1年内妊娠率(P<0.008 3)。(2)单独使用GnRH-a治疗是否超过3个月对内异症性不孕患者术后1年内及2年内妊娠率无明显影响,说明GnRH-a在一定程度上影响了卵巢功能,卵巢功能的恢复需要一定时间。(3)对于ASRM评分Ⅱ期、输卵管最低功能(LF)评分4~8分、内异症生育力指数(EFI)评分7~10分的不孕患者,使用GnRH-a或联合罗氏内异方在提高术后2年内妊娠率上优于对照组(P<0.008 3),而对于ASRM评分Ⅲ期、LF评分0~3分、EFI评分0~6分的患者,使用罗氏内异方或联合GnRH-a更有可能改善术后妊娠率。结论 单独使用罗氏内异方或联合GnRH-a可缩短Ⅱ~Ⅲ期子宫内膜异位症合并不孕患者腹腔镜术后的妊娠时间,提高术后第1年妊娠率,增加LF、EFI低分患者的妊娠率,且不良反应较小,值得临床应用。

蔡氏内异方调控TRIM24/NLRP3炎症小体介导大鼠异位子宫内膜细胞焦亡的机制研究

目的探讨蔡氏内异方是否通过作用于TRIM24/NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡而干预子宫内膜异位症。方法采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型。SD雌性大鼠随机取6只为正常对照组,6只为假手术组,其余大鼠造模成功后,再随机分为模型组、孕三烯酮组(0.25 mg/kg)、蔡氏内异方低剂量组(11.4 g/kg)、蔡氏内异方高剂量组(22.8 g/kg),每组6只。灌胃3周后,将各组大鼠的子宫内膜组织进行HE染色以观察组织形态,并采用IHC染色检测TRIM24的表达,Western blot法检测TRIM24及NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡相关蛋白的表达,ELISA法检测组织上清液中IL-1β、IL-18的浓度。结果与正常对照组比较,假手术组的子宫内膜组织形态、TRIM24的表达、NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡相关蛋白的表达及IL-1β、IL-18的浓度均无明显差异。与假手术组比较,模型组的组织上皮层增厚且不规则,TRIM24的表达显著降低(P<0.001),NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡相关蛋白的表达明显升高,IL-1β、IL-18的浓度显著升高(P<0.001)。与模型组比较,孕三烯酮组和蔡氏内异方高剂量组的组织上皮层变薄且规则,TRIM24的表达显著升高(P<0.001,P<0.01),NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡相关蛋白的表达明显降低,IL-1β、IL-18的浓度显著降低(P<0.001)。与孕三烯酮组比较,蔡氏内异方低剂量组的上皮细胞增多,蔡氏内异方高剂量组的间质细胞增多。与蔡氏内异方低剂量组比较,蔡氏内异方高剂量组的组织上皮层变薄,间质中TRIM24的表达明显增加,Pro-IL-1β蛋白的表达明显降低(P<0.01)。结论高剂量蔡氏内异方可显著上调异位子宫内膜组织中TRIM24的表达,并明显抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡。

内异止痛方直肠用药对子宫内膜异位症痛经患者血清癌抗原125和血管内皮生长因子的影响

目的观察内异止痛方直肠用药治疗子宫内膜异位症痛经的临床疗效及其对血清癌抗原125(cancer antigen 125,CA125)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法将60例子宫内膜异位症痛经患者随机分为治疗组与对照组各30例。治疗组予内异止痛方灌肠,对照组予散结镇痛胶囊口服。两组均以15d为1个疗程,连续治疗3个疗程,随访3个月后评估临床疗效及治疗前后CA125、VEGF的变化。结果两组治疗后血清CA125、VEGF水平均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗组CA125、VEGF水平下降程度明显大于对照组(P<0.05);治疗组临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论内异止痛方直肠用药通过降低血清CA125和VEGF水平治疗子宫内膜异位症痛经。

中医综合疗法对Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜异位症并不孕症患者术后中医证候及妊娠结局的影响

目的 分析中医综合疗法对Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜异位症(EMS)并不孕症患者术后中医证候、血清糖类抗原125(CA125)水平及妊娠结局的影响。方法 选取91例Ⅰ、Ⅱ期EMS合并不孕症患者,根据治疗方法不同分为对照组(n=28)、中药组(n=32)、综合治疗组(n=31)。对照组术后随诊观察,中药组术后给予内异方治疗,综合治疗组术后给予中医综合疗法。比较三组治疗前后的中医证候评分、血清CA125水平及妊娠结局。结果 三组治疗后的中医证候评分、局部体征评分低于治疗前,且综合治疗组的中医证候评分、局部体征评分低于中药组、对照组,中药组治疗后的中医证候评分、局部体征评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组治疗后的CA125水平低于治疗前,且综合治疗组的CA125水平低于中药组、对照组,中药组治疗后的CA125水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。综合治疗组的1年内妊娠率高于对照组、中药组,妊娠前3个月自然流产或胎停率低于对照组、中药组(P<0.05)。结论 中医综合疗法治疗EMS可明显缓解临床症状,降低CA125水平,提高妊娠率与妊娠成功率。

基于HIF1A/EZH2/ANTXR2通路探讨罗氏内异方治疗子宫内膜异位症大鼠的作用机制

目的基于缺氧诱导因子1A(HIF1A)/zeste增强子同源物2(EZH2)/炭疽热毒素受体2(ANTXR2)信号通路探讨罗氏内异方(又名益母调经化瘀合剂)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位子宫内膜增殖及血管生成的干预作用及机制。方法将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、达那唑组(4.2 g·kg^(-1))及罗氏内异方低、高剂量组(15.74、31.48 g·kg^(-1)),每组8只。采用自体子宫内膜移植联合多因素干预法复制气滞血瘀型EMs病证结合大鼠模型。灌胃给药,每天1次,连续28 d。采用HE染色法观察子宫内膜组织病理变化;免疫组化法检测子宫内膜组织中增殖细胞蛋白67(Ki67)和血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)蛋白表达水平;qRT-PCR及Western Blot法检测子宫内膜组织中HIF1A、EZH2、ANTXR2 mRNA及蛋白表达水平;Western Blot法检测子宫内膜组织中Yes关联蛋白1(YAP1)、吞噬细胞糖蛋白1(CD44)、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平。结果与伪手术组相比,模型组大鼠在位子宫内膜组织上皮细胞增厚,间质细胞排列紊乱,炎性细胞增多;子宫内膜组织中Ki67、CD31的表达水平均显著升高(P<0.01),HIF1A、ANTXR2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),而EZH2 mRNA及蛋白表达水平显著下降(P<0.01),YAP1、CD44及β-catenin蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠在位子宫内膜组织上皮层变薄,间质部细胞紊乱和炎症浸润均有改善,子宫内膜组织中Ki67、CD31的表达水平均显著降低(P<0.01);达那唑组与罗氏内异方高剂量组大鼠子宫内膜组织中HIF1A、ANTXR2 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),EZH2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);各给药组大鼠子宫内膜组织中YAP1、CD44及β-catenin蛋白表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论罗氏内异方可通过抑制在位子宫内膜细胞的增殖及血管生成能力来发挥治疗EMs的作用,其机制可能与抑制HIF1A/EZH2/ANTXR2信号通路有关。

子宫内膜异位症黏附形成机制及中医药干预对策

子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)的"3A"发病机制(黏附-侵袭-血管生成)是一个多阶段、多因素共同参与完成的动态过程,涉及多条信号通路、多细胞因子的共同参与调节。E-钙粘素(E-cadherin)、β-连环素(β-catenin)是异位内膜黏附形成的重要细胞因子,国内外研究指出,Wnt/β-catenin信号通路的异常激活可能是异位内膜细胞过度增殖、黏附、侵袭和转移的重要途径。近代中医则认为本病主要以血瘀为核心病机,病变常与肝、脾、肾三脏密切相关,治疗上仍以三棱丸(《经验良方》)、桂枝茯苓丸(《金匮要略》)为指导并沿用至今。韩延华教授亦在此基础上创立内异止痛方,其组成为:三棱10 g,莪术10 g,丹参20 g,鳖甲20 g,桃仁15 g,白芍20 g,连翘15 g,桂枝10 g,甘草10 g,当归15 g,五灵脂10 g,延胡索20 g,香附15 g,临床收效显著。

蔡氏内异Ⅰ号方治疗子宫内膜异位症

目的:观察蔡氏内异Ⅰ号方治疗子宫内膜异位症气滞血瘀证患者的临床疗效。方法:60例气滞血瘀型子宫内膜异位症患者采用随机数字表法平均分为治疗组(给予蔡氏内异Ⅰ号方)与对照组(给予安慰剂),两组均连续治疗3个月经周期。治疗后比较两组患者治疗前后痛经症状评分、中医证候评分、盆腔包块大小、血清CA125水平及两组患者临床疗效。结果:治疗组有效率(83.33%)显著优于对照组(43.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组痛经有效率分别为86.67%、40.00%,两组治疗后痛经症状评分、视觉模拟评分、疼痛分级指数及现时疼痛强度评分均低于治疗前(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗组与对照组中医证候有效率分别为83.33%、46.67%,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,治疗组卵巢囊肿直径明显小于治疗前(P<0.01),血清CA125水平明显低于治疗前(P<0.05)。结论:蔡氏内异Ⅰ号方治疗气滞血瘀型子宫内膜异位症患者疗效显著,可显著降低患者痛经程度和血清CA125水平,改善中医证候相关症状,缩小卵巢囊肿。

罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠E钙黏蛋白表达的影响

目的探讨不同剂量罗氏内异方对子宫内膜异位症（endometriosis，EMT）模型大鼠E钙黏蛋白（E-cadherin。E-cad）表达的影响。方法将SD雌性大鼠按随机数字表法分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组、空白组，每组15只。除假手术组及空白组外，其余各组腹腔注射大鼠子宫内膜碎片建立EMT大鼠模型。造模成功后，低、中、高剂量组分别灌胃罗氏内异方11．88、23．76、47．52me,／100g。模型组、假手术组和空白组灌胃等体积生理盐水，连续灌胃8周。停药后，于妊娠第4天取各组大鼠左侧子宫，采用WB法检测E．cad表达。结果与模型组比较，中、高剂量组E-cad表达[（0．76±0．26）、（0．96±0．33）比（0．24±0．05）]升高（P〈0.05）；中、高剂量组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论EMT大鼠E-cad呈现低表达，中、高剂量罗氏内异方可上调E-cad表达。

丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的干预作用及机制研究

目的:探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法:将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,丹莪内异方高、中、低剂量组(灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg),阳性药达那唑胶囊组(阳性组,灌胃剂量为36 mg/kg),每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级,采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果:丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比,丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻(P<0.01)。与假手术组比较,模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高(P<0.01);药物干预后,高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);低剂量组TNF-α与阳性组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展,这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。

内异方对子宫内膜异位症ICAM-1的影响

目的:探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法:采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型,将其分为内异方高、中、低剂量组(予内异方药液干预,给药剂量分别为15 g/kg、7.5 g/kg、3.75 g/kg),阳性组(予达那唑胶囊药液干预,给药剂量为36 mg/kg),模型组和假手术组(均灌胃等体积溶媒),灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化,并评价病变分级,采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果:模型组大鼠异位内膜体积大,腺体数量较多,间质层丰富,有大量炎性细胞浸润;内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩,体积均较模型组显著缩小,间质炎性细胞数量较少。与模型组相比,内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻,异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用,其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。