Al-4.1Cu-1.4Mg合金均匀化退火工艺研究

半连续水冷铸造的Al-4.1Cu-1.4Mg合金出现枝晶偏析。采用光学显微镜、扫描电镜、差热分析等手段研究工业化生产条件下合适的均匀化退火制度。研究结果表明:适宜于工业化生产的均匀化退火制度为(490±5)℃20 h。按该制度均匀化退火后Al-4.1Cu-1.4Mg合金枝晶偏析消除,弥散相分布也趋于均匀,铸造应力下降,加工性能良好。

蛋白4.1R对肝细胞HL-7702增殖、凋亡以及糖酵解的影响

目的探究蛋白4.1R对肝细胞增殖、凋亡以及糖酵解的影响,并初步阐明其分子机制。方法以肝细胞株HL-7702为材料,利用CRISPR/Cas9技术构建4.1R^(-/-)HL-7702细胞株。设置对照组为正常培养的4.1R+/+HL-7702细胞,实验组为4.1R^(-/-)HL-7702细胞。细胞在培养24、48以及72 h时,分别用CCK-8及EdU-488染色,然后利用酶标仪以及流式细胞术检测细胞的增殖能力。细胞经Annexin V-FITC/PI染色后,流式细胞术检测HL-7702细胞在培养24、48以及72 h时的凋亡水平。利用生化试剂盒分别检测HL-7702细胞葡萄糖摄取量、乳酸分泌量以及ATP生成的变化。pH计检测培养48 h HL-7702细胞上清培养基的pH值。qRT-PCR检测HL-7702细胞糖酵解过程关键调节酶HK2、PFKL、PKM2以及LDHA的mRNA表达量。Western blotting检测AMPK、p-AMPK、Raptor以及p-Raptor的蛋白表达量。结果Western blotting以及基因测序结果表明4.1R^(-/-)HL-7702细胞株构建成功。与对照组相比,4.1R^(-/-)组的CCK-8和EdU-488实验结果均显示HL-7702细胞的增殖能力降低;细胞凋亡实验结果表明,4.1R^(-/-)HL-7702细胞凋亡水平升高。蛋白4.1R的缺失导致HL-7702细胞葡萄糖摄取量(P<0.05)、乳酸分泌量(P<0.001)、ATP生成(P<0.001)下降,细胞上清培养基pH值(P<0.01)升高。qRT-PCR实验结果表明糖酵解过程关键调节酶的mRNA表达量均下降(P<0.001)。相较于HL-7702细胞,4.1R^(-/-)HL-7702细胞的AMPK和Raptor蛋白表达量下降,p-AMPK和p-Raptor蛋白表达量升高。结论蛋白4.1R的缺失导致HL-7702细胞增殖能力降低、凋亡水平增加,糖酵解过程被抑制,其调控机制与下游AMPK-mTORC1信号通路的激活密切相关。

蜈蚣毒液中钾离子通道Kv4.1抑制剂SsTx-P2的分离和结构鉴定

目的:挖掘蜈蚣毒液中的电压门控钾离子通道Kv4.1多肽抑制剂,确定其一级结构,并对其空间结构进行建模分析。方法:利用离子交换层析和反相高效液相色谱对蜈蚣毒液的多肽组分进行分离纯化,通过全细胞膜片钳技术鉴定能够抑制Kv4.1通道的多肽;运用基质辅助激光解析电离-飞行时间质谱鉴定多肽的分子量,借助Edman降解测序和二维质谱测序确定多肽的一级结构;基于迭代线程装配细化在线分析建立多肽空间结构模型。结果:从蜈蚣毒液中分离纯化得到一条能够抑制Kv4.1通道的多肽SsTx-P2,分子量为6122.8,氨基酸序列为NH2-ELTWDFVRTCCKLFPDKSECTKACATEFTGGDESRLKDVWPRKLRSGDSRLKD-OH,其在1.0µmol/L浓度下能够抑制Kv4.1通道超过95%的电流。空间结构模型显示,多肽SsTx-P2拥有一个保守的螺旋结构。结论:本文通过分离纯化从蜈蚣毒液中得到一条多肽SsTx-P2,能够强效抑制钾离子通道Kv4.1,其空间结构具有一定的保守性。

“一般时序电路设计”的课堂教学及实践改革

分析了“数字电路与逻辑设计”课程中“一般时序电路设计”的内容的地位与作用,指出传统教学方法在设计较复杂电路时的局限性,为此完善了教材[1]对该部分内容的讲解,同时设计了一种基于A ctive-HDL 6.1和QUARTU S II4.1软件及可编程逻辑器件FPGA讲授“一般时序电路设计”的教学方法,实践证明该教学方法使用不多的课时就能让学生轻松的掌握复杂数字系统电路的设计。

Mn对Al-Mg-Si-Cu铝合金结晶相的影响

通过扫描电镜/能谱、X射线衍射以及金相分析,针对含0.3%Fe(质量分数)的Al Mg Si Cu铝合金,研究了Mn含量对其结晶相的影响。研究表明:合金在铸造过程中形成的结晶相为Al1.9CuMg4.1Si3.3,Al5(FeMn)Si,Al8(FeMn)2Si以及少量的Mg2Si;增大含Mn量,合金中AlFeMnSi型结晶相数量增多;对合金进行均匀化处理时,Al1.9CuMg4.1Si3.3相完全溶解,发生Al5(FeMn)Si向Al8(FeMn)2Si相的转变;对合金进行轧制及最终热处理后,结晶相碎化且沿轧向呈纤维状分布,但结晶相的类型不变。

CO对选择性非催化还原脱硝工艺影响的试验研究和模拟

在自行设计的选择性非催化还原(SNCR)脱硝试验台上,通过在还原剂中添加CO,研究了CO对SNCR脱硝工艺的影响,并利用Chemkin 4.1软件对试验工况进行了模拟.结果表明:改进型TB系列喷嘴采用中心逆喷方式可大大增强还原气体与主烟气的混合效果,明显优于工业上常用的侧喷方式,且不存在还原剂的催化分解问题;添加CO可使SNCR工艺的反应温度窗口降低并变宽;在低于875℃的条件下,添加CO有助于提高NOx的脱除效率,随着CO添加量的增加,既定温度下NOx的脱除效率先提高后降低,且随着温度的降低,达到NOx的最大脱除效率所需的CO添加量增大;添加CO可大大减少氨的泄漏量.通过对反应机理中的部分反应进行修正,使得模拟结果与试验结果基本一致.

脂多糖活化星形胶质细胞并下调其内向整流性钾离子通道(Kir4.1)的表达

目的探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化学技术检测星形细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA检测细胞培养上清中的IL-1β的水平,实时定量PCR法检测星形胶质细胞IL-1β和Kir4.1 mRNA的表达情况。结果 LPS促进星形胶质细胞的活化具有浓度和时间依赖性。LPS可促进星形胶质细胞IL-1β的分泌和IL-1βmRNA的表达,下调Kir4.1 mRNA的表达;与LPS组相比较,IL-1ra可以有效对抗上述两结果。结论 LPS可诱导培养的星形胶质细胞活化;LPS下调星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达可能与IL-1β有关。

人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4和内向整流性钾离子通道4.1的再分布

目的研究人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)的分布。方法对10例颞叶内侧癫痫(MTLE)和6例非颞叶内侧癫痫(non-MTLE)手术切除海马组织,应用光镜及透射电镜观察组织学及超微结构,免疫荧光组织化学法观察星形胶质细胞AQP4和Kir4.1的分布。结果 MTLE海马组织星形胶质细胞大量增生伴明显肿胀,神经元显著固缩。non-MTLE海马组织中,AQP4和Kir4.1在星形胶质细胞血管周围足突(pAST-ef)分布多于其他部位,呈现极性分布特点;而在MTLE海马组织中,AQP4和Kir4.1在pAST-ef分布减少,其他部位分布增加,极性分布改变。结论海马组织星形胶质细胞上AQP4和Kir4.1极性分布变化可能与颞叶内侧癫痫发生相关。

基于FPGA技术的通信原理课程实验教学研究

根据目前通信原理课程实验教学的现状,提出并利用FPGA及QuartusII软件设计通信原理课程实验系统,给出了实施方案.该系统结合了传统实验方法和计算机仿真技术的优点,在教学中效果明显提高.

肺小细胞癌组织中4.1蛋白家族的表达

目的:探讨肺小细胞癌组织中4.1蛋白家族的表达情况以及与淋巴结转移的关系。方法:取肺小细胞癌标本41例,采用免疫组织化学Envision+染色法检测4.1蛋白家族的表达情况。以21例癌旁正常组织作为对照。结果:肺小细胞癌组织中4.1R、4.1N和4.1G的阳性表达率低于癌旁正常组织(P<0.05),4.1B在2种组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05);癌组织中4.1N、4.1G和4.1B的表达均与淋巴结转移无关(P>0.05),4.1R的表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:4.1蛋白家族成员在肺小细胞癌的发生、发展过程中作用不同。

Kir 4.1基因沉默对U-251细胞周期的影响

目的:针对人内向整流性钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel protein,Kir)4.1基因构建si RNA干扰载体,探讨其对U-251细胞增殖、生长的影响,为临床治疗及开发新的抗肿瘤药物提供实验依据。方法:采用细胞培养、质粒转染、流式分选、RT-PCR、Western blot及流式细胞仪对构建的质粒进行鉴定并观察对照组和干扰组细胞周期的变化。结果:对DH5α中抽提的重组载体测序验证结果和插入序列一致;成功筛选出一个有效质粒;质粒转染U-251细胞后,细胞周期中的G2期细胞数量由19.39%降至1.5%,明显减少(P=0.018),S期细胞数量由36.32%升至51.22%,明显增多(P=0.027)。结论:成功构建针对人Kir 4.1基因的si RNA干扰载体;Kir 4.1干扰载体可能是通过抑制U-251细胞周期中的G2期,使U-251细胞的生长停滞在S期,从而达到干扰U-251细胞的增殖能力。

细胞骨架4．1蛋白基因家族在结直肠癌组织中的表达

目的:探讨4.1蛋白基因家族(蛋白4.1R,N,G和B)在结直肠癌组织表达的意义.方法:采用Envision^+免疫组织化学的方法,检测94例结直肠癌组织中蛋白4.1R,N,G和B的表达,分析他们与结直肠癌病理特征之间的相关性.结果:结直肠癌组织中,除蛋白4.1G外,蛋白4.1R,N,B在癌组织与癌旁组织之间的表达差异有统计学意义(H_c=44.70,H_c=31.4l,H_c =13.62;均P<0.01);蛋白4.1N和B与患者的细胞分化呈正相关(r_s=0.27,r_s=0.28,均P<0.01);随浸润程度的加深,淋巴结的癌转移,4.1R的表达明显下调(r_s=0.03,P<0.01;r_s=0.24,P<0.05);随浸润程度的加深,4.1G的表达上调(r_s=0.24,P<0.05);4.1蛋白的表达与患者的年龄之间没有相关性,在不同性别之间,4.1蛋白表达的差异没有统计学意义.结论:蛋白4.1家族与结直肠的发生与发展间有着密切的关系,是一类新的结直肠癌标记物,其表达程度对结直肠癌的诊断和预后评价有一定的意义.

中国人先天性溶血性贫血红细胞膜骨架4.1蛋白电泳变异型(英文)

目的 :鉴定中国人先天性溶血性贫血 (溶贫 )红细胞膜 4.1蛋白 (band4.1)电泳变异类型。 方法 :以普通显微镜、相差镜和扫描电镜观察 2 5例溶贫患者红细胞形态学变化。以 4%～ 15 %梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳作红细胞膜蛋白定性定量分析。结果 :(1) 2 5例红细胞形态学异常溶贫患者中 ,band4.1定性定量改变者 11例 (4 4%)。(2 ) Band4.1电泳变异型 :14.1a/b亚基同时缺陷 ;2 4.1a亚基缺陷 ,a/ b亚基相对含量比值倒置 (患者 0 .6 5～ 1.2 0 ,正常对照 1.87± 0 .2 2 ) ;34 .1a亚基部分缺失伴异常区带 (相对分子质量 70 0 0 0、6 2 0 0 0、480 0 0 ) ;44 .1a亚基完全缺失伴 740 0 0异常区带。 (3)除了 band4.1a完全缺失者为筛孔状红细胞形态变化以外 ,其他电泳变异型与细胞形态学变化无明显对应关系。结论 :Band 4.1缺陷不仅可以导致红细胞椭圆形变和球形变 ,还可导致其他形态改变如筛孔形状。除了 spectrin、band 3以外 ,band 4.1缺陷是中国人遗传性球形红细胞增多症 (HS)另一种常见病因 ,而欧美国家为 ankyrin缺乏 ,在日本更常见 band 4.2缺乏。 Band 4.1a完全缺失和部分缺失伴异常区带电泳型未见于国外文献报道。结果提示 ,HS的主要病因和 band 4.1变异型差异可能与种族不同有关。

细胞膜蛋白与细胞骨架蛋白相互作用研究进展

细胞膜蛋白与胞浆骨架蛋白的相互作用对于维持细胞正常形态 ,细胞粘附与信号传导有重要作用。含有 4 .1 JEF结构域的蛋白 4 .1超家族与含有PDZ结构域的MAGUK蛋白家族能结合多种膜蛋白胞内区与胞浆蛋白 ,在膜蛋白与胞浆蛋白之间建立联系 ,对于细胞、细胞

IL-1β促进星形胶质细胞增殖并下调Kir4.1的表达

目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)对星形胶质细胞增殖及其内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法体外培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;用IL-1β或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)处理培养的星形胶质细胞,流式细胞术检测IL-1β对星形胶质细胞细胞周期的影响;荧光定量PCR检测IL-1β对星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达的影响;Western blot法检测IL-1β对星形胶质细胞Kir4.1蛋白表达的影响。结果 IL-1β可以以剂量和时间依赖的方式促进星形胶质细胞的增殖。用10 ng/m L的IL-1β处理星形胶质细胞24 h后,Kir4.1 mRNA和蛋白的表达均下降,IL-1Ra可以有效对抗由IL-1β引起的Kir4.1 mRNA和蛋白的表达下降;Kir4.1 mRNA和蛋白的表达下调也能因IL-1β的去除而部分被恢复。结论 IL-1β可以促进星形胶质细胞的增殖,IL-1β是影响星形胶质细胞Kir4.1表达的关键因素。

晴空大气太阳短波辐射观测与模式比较

利用大气物理研究所香河观测站12d晴空条件下地表太阳直接和散射辐射观测资料、太阳光度计观测资料反演获得的气溶胶特性参数和水汽柱含量以及Dobson仪观测的臭氧柱总量资料，运用3个辐射传输模式，对地表太阳直接和散射辐射观测和模拟进行了对比分析。结果表明：直接辐射观测和模拟能较好吻合，但散射辐射的观测和模拟之间的差相对较大，模拟与观测的平均偏差为3％～5％，且80％～90％的模拟值高于观测量。与文献结果不同的是我们的模拟偏高量相对较低，而且有10％～20％的模拟低于观测。提高气溶胶特性以及其他输入参数估计精度将提高散射辐射观测和模拟的吻合程度。

砀山酥梨栽培专家系统的设计与实现

利用雄风 4 .1专家系统开发工具 ,获取领域专家知识和成熟科研成果 ,开发生成砀山酥梨栽培专家系统。着重论述该系统的基本结构、功能特点以及实现策略。系统知识库对砀山酥梨栽培各个环节作了详细的描述 。

RegCM4.1对中国区域气候模拟能力评估

利用中国气象局提供的1985—2004年756个台站的逐日降水和气温观测数据评估了区域气候模式(Reg CM4.1)对中国地区不同季节的降水和气温的模拟性能,并结合中国的区域气候特征和气候带分布进行分区讨论。结果表明Reg CM4.1能够较好地再现中国地区四季降水占全年百分比、降水率的空间分布特点以及降水带南北摆动的季节变化特征。Reg CM4.1对平均气温分布模拟较好,强度和高低中心与观测事实接近,但对青藏高原地区的气温分布模拟值一致偏低。同时发现Reg CM4.1能够合理再现内陆地区气温日较差明显大于沿海地区的总体分布特征,不过模拟值在新疆和沿海地区比观测结果均偏低。

蛋白4.1家族在不同乳腺癌细胞株中的表达与定位

背景与目的:目前,已在多种人类肿瘤中发现蛋白4.1家族成员表达异常。本研究旨在通过检测蛋白4.1家族成员(4.1R/B/G/N)在3株转移能力不同的人乳腺癌细胞株MCF-7、T-47D和MDA-MB-231中的表达和定位,探讨蛋白4.1家族成员与乳腺癌细胞转移能力之间的关系。方法:采用Westernblot检测蛋白4.1家族成员在MCF-7、T-47D和MDA-MB-231细胞中的表达;免疫荧光标记对蛋白4.1家族成员在3株细胞中的表达进行定位。结果:4.1R/B/G在3种细胞系中均有表达,在T-47D细胞中的表达量均明显高于在MCF-7细胞中的表达量(P<0.05);但在高转移性的MDA-MB-231细胞中它们的表达水平转而下降。4.1N在T-47D细胞中的表达量明显低于在MCF-7细胞中的表达量(P<0.01),而在MDA-MB-231细胞中的表达则几乎检测不到,提示4.1N表达下调或缺失与乳腺癌细胞转移能力密切相关。4.1R/B/G/N在MCF-7和T-47D细胞中均主要定位于细胞膜及胞间连接处,同时4.1B在细胞核中也有表达;而在高转移的MDA-MB-231细胞中蛋白4.1家族成员均定位于细胞质中,提示蛋白4.1家族成员亚细胞定位的改变可能是乳腺癌细胞转移过程中的重要事件。结论:4.1N表达缺失和蛋白4.1家族成员亚细胞定位的改变与乳腺癌细胞MDA-MB-231的高转移性密切相关。

中国数字化人体鼻部结构的三维重建和可视化

目的建立可视化人体的鼻部相关结构的三维模型。方法采用中国首例女性数字化可视人体数据集(CVH-2),选取从额窦顶到上颌窦底消失水平连续横断面图像,在计算机上利用Amira4.1软件和RadioDexter软件行三维重建的立体显示。结果重建出了鼻骨,额窦,筛窦,蝶窦,上颌窦,鼻腔,上、中、下鼻甲,鸡冠,鼻中隔,钩突,鼻泪管,颈内动脉,视神经的三维可视化模型。该模型可以任意缩放和任意角度旋转,可显示不同结构间的毗邻关系和空间构象,并可进行三维的距离和角度的测量。结论鼻部相关结构的三维可视化模型可促进对该部位解剖结构的理解和掌握,为鼻部疾病影像诊断和鼻内镜手术提供了形态学参考,并可应用于虚拟手术。