新活素联合补气强心汤方案干预急性心肌梗死并发心衰效果评价及减毒增效机制研究

目的研究新活素联合补气强心汤方案干预急性心肌梗死并发心力衰竭效果及减毒增效机制。方法选取2019年1月—2020年2月医院急性心肌梗死并发心力衰竭患者102例,按照就诊先后顺序,采用单双号法将纳入患者分为观察组和对照组(各51例)。对照组采用常规内科药物联合新活素,观察组在对照组常规内科药物治疗基础上,采用新活素联合补气强心汤;观察和比较两组患者干预前后中医证候评分和血浆脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白(cTnI)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、外周血基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及30 d内全因死亡率、新活素不良事件发生率。结果观察组临床总有效率92.16%(47/51)高于对照组的74.51%(38/51),死亡率3.92%(2/51)低于对照组11.76%(6/51),差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后较干预前,两组患者血浆BNP、cTnI和血清TNF-α、MMP-9水平均下降且干预后观察组水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率5.88%(3/51),低于对照组的15.69%(8/51),差异有统计学意义(P<0.05)。结论新活素联合补气强心汤方案干预急性心肌梗死并发心力衰竭效果显著,具有减毒增效作用,值得推广使用。

温阳通痹强心汤结合盐酸贝那普利对慢性心力衰竭患者心功能和血脂代谢指标的影响

目的探讨温阳通痹强心汤结合盐酸贝那普利对慢性心力衰竭患者心功能和血脂代谢指标的影响。方法将2016年10月—2019年10月来医院治疗的118例慢性心力衰竭患者分为研究组(n=59例)和对照组(n=59例)。对照组患者入院后,积极控制病因和诱因,口服阿司匹林以抗凝,口服阿托伐他汀钙片以降脂,静脉注射呋塞米注射液以利尿,口服盐酸贝那普利以扩血管。研究组在对照组治疗的基础上,口服温阳通痹强心汤治疗。两组均以8周为1个疗程。比较两组治疗前后阳虚血瘀兼痰饮证证候积分比较;比较两组治疗前后心功能水平;比较两组治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量,比较临床疗效。结果研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05),两组治疗后气促、心悸、乏力、喜温怕寒、肢体冷感和小便不利等证候积分较治疗前降低。且研究组降低幅度低于对照组(P<0.05);两组治疗后心功能指标LVESD、LVEDD较治疗前降低,LVEF较治疗前升高,且研究组改善幅度优于对照组(P<0.05);两组治疗后血脂指标TC、TG、LDL-C较治疗前降低,HDL-C较治疗前升高,且研究组改善幅度优于对照组(P<0.05)。结论温阳通痹强心汤结合盐酸贝那普利可改善慢性心力衰竭患者临床症状,调节血脂紊乱状态,改善心功能各项指标,提高治疗效果,值得临床借鉴。

自拟强心汤治疗慢性心衰患者心功能的临床价值分析

目的 就自拟强心汤治疗慢性心衰(CHF)患者心功能的临床价值予以观察分析。方法 分析2019年8月—2021年6月接受医院诊疗服务的CHF患者信息,挑选80例入组,对照组、观察组各纳入40例,分别采取常规西药治疗方案、常规+自拟强心汤治疗联合方案,分析其价值。结果 临床治疗总有效率、运动耐力指标方面,观察组指标水平优势更显著(P<0.05);LVEDD(左室舒张末期内径)、LVEF(左心室射血分数)以及LVESD(左心室收缩末期内径)水平,用药后的观察组各指标水平优化程度更明显(P<0.05)。结论 就CHF患者而言,基于常规西药治疗措施联合中药自拟强心汤可达到疗效最大化效果,患者心功能指标水平更平稳,心脏负荷更轻,心功能恢复效果更确切、更理想,有临床指导价值。

强心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织OMA1、OPA1表达及线粒体形态的影响

目的探讨强心汤治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金属蛋白酶相关蛋白1(OMA1)封闭组、强心汤组、OMA1封闭+强心汤组,每组10只。除假手术组外其余各组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支建立慢性心力衰竭大鼠模型,OMA1封闭组和OMA1封闭+强心汤组在建立模型前第1和第7天各尾静脉注射2×10^(10)pfu OMA1干扰腺病毒对大鼠OMA1表达封闭。自建模成功后第2天开始,强心汤组、OMA1封闭+强心汤组给予强心汤混悬液每次1.62g/kg灌胃,每天2次;其余各组给予2ml生理盐水灌胃,每天2次。各组均灌胃14天后检测心功能,包括左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVDS)、射血分数(EF);采用RT-PCR和免疫组化检测各组大鼠心肌组织OMA1、视神经萎缩蛋白1(OPA1)mRNA表达及OMA1、OPA1、长链形式视神经萎缩蛋白1(L-OPA1)、短链形式视神经萎缩蛋白1(S-OPA1)蛋白表达,同时通过透射电镜观察各组大鼠心肌组织线粒体形态。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVDD、LVDS升高,EF降低,心肌组织OMA1 mRNA和OMA1、S-OPA1蛋白表达升高,OPA1 mRNA和OPA1、L-OPA1蛋白表达降低(P<0.05),线粒体呈重度肿胀,大多线粒体板呈不规则形、膜内基质变淡,嵴断裂、消失。与模型组比较,各干预组大鼠上述各指标均明显改善,且OMA1封闭+强心汤组改善程度优于OMA1封闭组和强心汤组,OMA1封闭组改善程度优于强心汤组(P<0.05)。结论强心汤可能通过抑制OMA1表达、降低OPA1的蛋白水解及减少L-OPA1向S-OPA1过度裂解,从而发挥保护线粒体形态和改善心功能的作用,并且能与OMA1基因封闭发挥协同作用。

强心汤对慢性心力衰竭模型大鼠梗死心肌区组织活性氧及PINK1/parkin介导的线粒体自噬的影响

目的探讨强心汤治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法40只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、强心汤组、卡托普利组、卡托普利+强心汤组,每组8只。除假手术组外其余各组大鼠均采用结扎左冠状动脉前降支方法建立慢性心力衰竭模型。造模成功后第2天开始,强心汤组大鼠给予12.25 g/(kg·d)强心汤混悬液灌胃;卡托普利组大鼠给予10.38 mg/(kg·d)卡托普利片混悬液灌胃;卡托普利+强心汤组给予强心汤和卡托普利片混悬液灌胃,剂量同上;假手术组和模型组大鼠给予2 ml生理盐水灌胃。各组大鼠均每天灌胃2次,连续28天。采用心脏彩超检测各组大鼠心功能指标[包括左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、左室射血分数(LVEF)];荧光探针染色检测梗死心肌区组织活性氧(ROS)水平;HE染色观察梗死心肌区组织病理学变化;分别采用RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测大鼠梗死心肌区组织PTEN诱导激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(parkin)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA表达及PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEDd、LVEDs升高,LVEF下降,梗死心肌区组织ROS、LC3 mRNA及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ值升高,PINK1、parkin mRNA及蛋白表达下降(P<0.05),且心肌组织中大量弥漫性出血,出血灶周围心肌细胞核形态发生变化,部分细胞核发生核碎裂、核溶解,大量炎性细胞浸润。与模型组比较,各药物干预组大鼠上述指标均明显改善(P<0.05);与强心汤组、卡托普利组比较,卡托普利+强心汤组上述指标改善程度更佳(P<0.05);强心汤组与卡托普利组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论强心汤可能通过上调PINK1、parkin表达促进线粒体自噬而减少ROS和心肌细胞凋亡从而发挥改善心功能的作用,同时强心汤与卡托普利片联合使用可发挥协同作用。