芪白平肺胶囊通过调节SIRT1/FoxO3a通路改善COPD气虚痰瘀证大鼠炎症及氧化应激状态

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)气虚痰瘀证大鼠的氧化应激及炎症反应与沉默信息调节因子1/叉头框转录因子O3a(SIRT1/FoxO3a)通路的调节及芪白平肺胶囊对其影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分组为正常组、模型组、芪白平肺胶囊组及金水宝对照组,每组20只;采用复合因素建立COPD气虚痰瘀证病证结合大鼠模型,药物处理后,使用ELISA测定各组大鼠血清中超氧化物气化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-2的水平,荧光定量PCR检测大鼠肺组织SIRT1 mRNA及FoxO3a mRNA水平,采用Western blot法测量各组大鼠肺组织SIRT1及FoxO3a蛋白。结果与正常组比较,模型组的MDA、 IL-1β、 IL-2的水平显著升高、 SOD水平显著降低, SIRT1的mRNA和蛋白水平降低, FoxO3a的mRNA和蛋白水平升高;与金水宝对照组比较,芪白平肺胶囊组MDA、 IL-1β、 IL-2水平降低, SOD水平升高, SIRT1的mRNA和蛋白表达升高, FoxO3a的mRNA和蛋白表达降低。结论芪白平肺胶囊能够通过调节SIRT1/FoxO3a通路改善COPD气虚痰瘀证炎症及氧化应激状态。

芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证疗效分析

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对COPD的疗效。方法:将100例COPD患者随机分为治疗组(50例)与对照组(50例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者中医证候积分的变化。结果:对照组与治疗组治疗后中医证候积分均较治疗前有明显改善(,P<0.01);但治疗组较对照组改善更明显(,P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的中医证候积分,对COPD患者有较好的疗效。

UPLC-ELSD法测定芪白平肺胶囊中黄芪甲苷

目的建立芪白平肺胶囊（黄芪、人参、川芎、地龙、五味子、葶苈子和薤白）中黄芪甲苷的UPLC—ELSD测定方法，并以黄芪甲苷为指标，评价该制剂的提取工艺。方法应用半仿生（SBE）与水提（WE）法对芪白平肺胶囊进行提取，采用超高效液相色谱法一蒸发光散射检测器（UPLC—ELSD）测定不同提取方法中黄芪甲苷的量，以此为指标，评价两种提取方法的优劣；色谱条件AcquityUPLCBEHC18（2．1mm×500mm，1．7μm）色谱柱；乙腈一水（33：67）为流动相；体积流量为0．3mL／min；柱温30℃；ELSD参数：漂移管温度为80℃。结果黄芪甲苷在1．08—2．43μg范围内呈良好的线性关系（r=0．9999，n=6），平均加样回收率为99．05％，RSD为0．58％，应用UPLC—ELSD法测定两种不同提取方法的黄芪甲苷含量分别为0．2848mg／mL，0．2360mg／mL。结论该方法中流动相乙腈-水的比例适合于芪白平肺胶囊中黄芪甲苷的测定。

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病肺动脉高压血气的影响

目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病(COPD)致肺动脉高压患者血气的影响。方法:选择COPD致肺动脉高压患者200例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各100例,在基础治疗的基础上,分别用硝苯地平和芪白平肺胶囊予以治疗,观察患者安全性指标和血气分析、纤维蛋白原变化。结果:两组治疗后动脉血氧分压(PaO2)均明显提高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)均明显降低(P<0.01),两组间有显著差异。两组治疗后纤维蛋白原均明显降低(P<0.01),治疗组与对照组相比有显著性差异(P<0.01),治疗组明显优于对照组;治疗组治疗后红细胞压积明显降低(P<0.01),对照组无改变,两组有显著性差异(P<0.01),治疗组明显优于对照组。结论:芪白平肺胶囊可明显改善慢阻肺痰瘀阻肺证患者缺氧状况。

CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞在COPD发生、发展过程中的动态变化及芪白平肺胶囊的干预作用

目的:观察CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在COPD发生、发展过程中的动态变化及芪白平肺胶囊的干预作用。方法:大鼠随机分成正常对照组、模型组、芪白平肺胶囊(2.88 g/kg)组。除正常对照组外,其余各组采用复合因素复制COPD大鼠模型。于造模第1天起,给药组分别灌胃相应受试药物,正常对照组和模型组给予等量溶媒,疗程4 w。动态观察造模后第7、14、21、28天4个不同时间节点CD4+、CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的变化。结果:与正常对照组比较,在造模后第7、14、21、28天外周血中CD4+T细胞占淋巴细胞的百分比(CD4+%)无显著变化;造模后第14天、21天、28天,CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的百分比(CD4+CD25+%)、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比显著升高,CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞占CD4+CD25+T细胞的百分比(CD4+CD25+Foxp3+Treg%)显著降低;给予芪白平肺胶囊干预后,可显著降低CD4+CD25+%、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比,升高CD4+CD25+Foxp3+Treg%。结论:COPD存在着免疫功能失调,CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞可能参与了COPD发生、发展的全过程,提高CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例可能是芪白平肺胶囊抗COPD作用机制之一。

芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病抑郁障碍临床观察

目的探讨芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并抑郁障碍的疗效。方法将58例COPD合并抑郁障碍患者随机分为治疗组(29例)与对照组(29例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与氟哌噻吨美利曲辛,观察两组患者血液流变性、T淋巴细胞亚群及汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分的变化。结果治疗组在降低COPD合并抑郁患者的HAMD评分,降低全血高切、低切黏度及血浆比黏度,升高CD4+细胞百分比,降低CD8+细胞百分比方面显著优于对照组(P<0.05,或P<0.01)。结论芪白平肺胶囊能改善COPD抑郁障碍患者血液流变性,调节T淋巴细胞亚群,降低HAMD评分,对COPD患者有较好疗效。

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。结果:模型组CD3+、CD4+、CD4+/CD 8+较正常组明显下降(P<0.01),模型组CD 8+较正常组明显升高(P<0.01);芪白平肺胶囊高剂量组各参数与正常组无差异(P>0.05);硝苯地平组各参数较模型组无差异(P>0.05);川芎嗪组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P<0.01);芪白平肺胶囊低剂量组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊可升高慢阻肺痰瘀阻肺证CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平,降低CD8+水平。

芪白平肺胶囊定性定量方法研究

目的建立芪白平肺胶囊定性定量分析方法。方法采用TLC建立黄芪、生晒参、川芎、五味子、薤白定性鉴别方法,采用UPLC建立黄芪甲苷的测定方法。结果定性鉴别专属性好,简单,易于识别;定量方法中黄芪甲苷在0.106～0.954μg范围内有良好的线性范围(r=0.999 5),结论建立的方法可以用于芪白平肺胶囊定性定量分析。

芪白平肺胶囊对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺功能的影响

目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺组织作用。方法采用复合因素造模方法复制COPD大鼠模型,造模后给予低、中、高剂量的芪白平肺胶囊(0.72,1.44,2.88 g.kg-)1,给药30 d,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.3与用力肺活量(FVC)的比值、呼气峰流速(PEF)、肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色法观察大鼠肺组织病理学改变。结果与模型组比较,芪白平肺各剂量组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);芪白平肺各剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊对COPD大鼠的肺组织具有保护作用。

芪白平肺胶囊对COPD抑郁障碍模型大鼠作用机理研究

目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)抑郁障碍模型大鼠的疗效及作用机理。方法:将60只大鼠随机分为对照组(15只)、模型组(15只)、芪白平肺胶囊组(15只)和黛力新(氟哌噻吨美利曲辛)组(15只),造模后分别干预灌胃1个月,比较各组大鼠行为学表现、肺功能及大鼠海马5-HT水平。结果:芪白平肺胶囊组模型大鼠糖水消耗实验、敞箱实验运动评分、5-HT水平较对照组无统计学差异(P>0.05);芪白平肺胶囊组模型大鼠肺功能较对照组有所下降(P<0.05),较模型组改善明显(P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊能改善COPD抑郁障碍模型大鼠行为学及海马5-HT水平,对COPD抑郁障碍有一定疗效。

高效液相色谱-蒸发光散射法检测芪白平肺胶囊中3种人参皂苷含量

目的 采用高效液相色谱仪-蒸发光散射检测器（high performance liquid chromatography-evaporative light scattering detector,HPLC-ELSD）建立芪白平肺胶囊中人参皂苷Rg1、Re和Rb1的含量测定方法.方法采用色谱柱为Hypersil ODS XB-C8柱（4.6 mm×250 mm,5 μm）和Hypersil ODS XB-C18柱（4.6 mm×250 mm,5 μm）,以乙腈为流动相A、以水为流动相B进行梯度洗脱;洗脱程序（0～40 min,A 19%;40～55 min,A 19%～40%）,流速为1.2 ml/min,柱温为30 ℃.ELSD参数优化：漂移管温度分别设为50、70、90、110 ℃,载气流量分别为1.0、1.2、1.4、1.6 L/min.结果 通过对比研究,最终采用Hypersil ODS XB-C8柱作为分析柱,漂移管温度为90 ℃,载气流量为1.2 L/min时,3种人参皂苷的含量检测结果最佳.人参皂苷Rg1、Re和Rb1的加样回收率分别为98.3%、99.1%、101.8%,RSD分别为0.67%、1.03%、1.22%.结论 所选择的色谱柱和优化的ELSD参数可准确测定芪白平肺胶囊中3种人参皂苷的含量,且重现性好.

高效液相色谱法测定芪白平肺胶囊中人参皂苷R_(g1)与Rb_1含量

目的采用高效液相色谱法测定芪白平肺胶囊中人参皂苷Rg1与Rb1的含量，为其质量控制提供依据。方法采用WelchMaterialIncC18色谱柱（4．6mm×250mm，5μm）。其流动相：水-乙腈；梯度洗脱（0～10min，81：19；11～35min，81：19—71：29；36～50min，71：29—50：50）；流速：1．2ml／min；检测波长：203nm；柱温：30℃。结果人参皂苷Rg1、Rb1在0．16～2．40μg范围内与其峰面积呈线性关系，r=0．9999（n=8）；人参皂苷Rg1、Rb1的平均加样回收率分别为102．31％、98．55%（n=9）；芪白平肺胶囊中人参皂苷Rg1、Rb1的3批样品测定结果，人参皂苷Rg1平均含量分别为0．332、0．326、0．336mg／g，人参皂苷Rb1平均含量分别为0．496、0．509、0．511mg／g。结论所建立的高效液相色谱方法简便、灵敏度高、重现性好，可用于芪白平肺胶囊中人参皂苷的含量测定。

顶空进样-气相色谱-质谱法测定芪白平肺胶囊中挥发性成分

目的测定芪白平肺胶囊中挥发性成分。方法采用顶空进样-气相色谱-质谱联用技术,并通过所用质谱库检索研究其挥发性化学成分组成,用面积归一化法确定各成分的相对百分含量。结果共分辨出68个色谱峰,鉴定出53个化学成分,约占总挥发性成分含量的90.75%,主要挥发性成分为酯类(38.58%)、酸类(22.97%)、杂环类(13.54%)、醛类(8.75%)、醇类(2.84%)、醚类(2.71%)、芳烃类(0.74%)和酮类(0.62%)物质,其中含量最高的是乙酸乙酯(25.54%),其次为乙酸(11.79%),含量较高的为2-甲基丁醛(7.00%),2-氨基丁酸(6.83%),乙酸丙酯(5.60%),2,3-二羟基丙酸(3.45%),糠醛(3.08%),5-甲基糠醛(3.05%),2-甲基四氢呋喃-3-酮(2.82%),2-乙酰基呋喃(2.54%),甲基环氧丙烷(2.03%),等。结论所建立的方法分离效果较好,能够准确鉴定芪白平肺胶囊中主要挥发性成分。

芪白平肺胶囊对COPD合并抑郁大鼠海马组织5-HT1AR、DA-1、DA-5表达的影响

【目的】观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并抑郁大鼠海马组织中的单胺类神经递质5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)及多巴胺(DA)亚型受体DA-1、DA-5表达的影响,探讨芪白平肺胶囊的干预机制。【方法】将90只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、COPD合并抑郁组、芪白平肺胶囊组、文拉法辛组、芪白平肺胶囊+文拉法辛组。采用烟熏、断食、断水、游泳、水平摇晃、夹尾巴等方法,复制COPD合并抑郁大鼠模型。观察芪白平肺胶囊对COPD合并抑郁大鼠肺功能和一般表征的影响;采用实时定量逆转录—聚合酶链反应(RT-q PCR)测定大脑海马区5-HT1AR mRNA的转录水平,Western blot法检测海马区DA-1、DA-5受体蛋白表达。【结果】COPD合并抑郁组大鼠第0.3秒用力呼气容量(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)和FEV0.3/FVC等肺功能参数值较正常组显著下降(P<0.01),芪白平肺胶囊组、芪白平肺胶囊+文拉法辛组和文拉法辛组的肺功能参数值较COPD合并抑郁组均有不同程度的上升(P<0.01)。与正常组比较,COPD合并抑郁组大鼠大脑海马区5-HT1AR mRNA及DA-1、DA-5蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。芪白平肺胶囊组、文拉法辛组和芪白平肺胶囊+文拉法辛组也存在大脑海马区5-HT1AR mRNA转录水平及DA-1、DA-5蛋白表达的降低,但程度较轻。与COPD合并抑郁组比较,芪白平肺胶囊组、文拉法辛组和芪白平肺胶囊+文拉法辛组的5-HT1AR mRNA转录水平和DA-1、DA-5受体蛋白表达量显著增加(均P<0.05)。【结论】芪白平肺胶囊可提高COPD合并抑郁大鼠大脑神经递质5-HT1AR mRNA转录水平和DA-1、DA-5蛋白的含量。

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的影响

目的观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2(calmodulin-2,CAM-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探究其作用机制。方法将280只SD大鼠随机分为正常组(60只)、模型组(60只)、芪白平肺胶囊预防组(芪预组,40只)、芪白平肺胶囊治疗组(芪治组,40只)、尼可地尔预防组(尼预组,40只)、尼可地尔治疗组(尼治组,40只)。采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型。正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平。结果两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义(P<0.05)。在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组(P<0.05),血清VEGF水平均显著高于正常组(P<0.05)。与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P<0.05),而血清VEGF水平显著降低(P<0.05)。与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高(P<0.05),VEGF水平显著降低(P<0.05)。与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P<0.05),VEGF水平显著降低(P<0.05);在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组(P<0.05)。结论芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔。

Fas与FasL在芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用

目的:探讨Fas与Fas L在芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterysmooth muscle cells,PASMCs)凋亡中的作用。方法:芪白平肺胶囊含药血清和空白血清的制备。大鼠PASMCs的培养及a-SMA细胞免疫荧光鉴定。MTT法筛选最佳含药血清及最佳低氧时间。正式实验根据MTT结果分为常氧对照组,低氧模型组,最佳含药血清组,含药血清作用最佳低氧时间后,TUNEL-FITC/DAPI法检测各组PASMCs凋亡情况,Western Blot法检测各组PASMCs的Fas与Fas L蛋白表达变化。结果:与低氧模型组比较,芪白平肺胶囊含药血清可明显促进低氧大鼠PASMCs的凋亡,但细胞内Fas与Fas L蛋白表达较模型组无显著差异。结论:芪白平肺胶囊含药血清能有效抑制低氧大鼠PASMCs增殖作用,促进其凋亡,但Fas/Fas L死亡受体通路可能不参与芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠PASMCs凋亡的调控。

芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺血管Bax、Bcl-2表达的影响

目的:研究芪白平肺胶囊改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺血管重构与增殖/凋亡相关分子Bax/Bcl-2的关系。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、芪白平肺胶囊组,采用烟熏联合低氧法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,芪白平肺胶囊组给予1 g/kg芪白平肺胶囊灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。HE染色法观察肺组织形态学特征,ELISA法检测大鼠血清中VEGF水平,荧光定量PCR及Western blot法检测肺血管中Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组肺血管中Bax的mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),Bcl-2的mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),血清中VEGF表达水平升高(P<0.01);与模型组比,芪白平肺胶囊组Bax的mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01),VEGF表达水平降低(P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊可能通过提高COPD痰瘀阻肺证大鼠肺血管中Bax的mRNA及蛋白水平、降低Bcl-2的mRNA及蛋白和血清VEGF水平,调整肺血管的凋亡/增殖失衡状态,从而促进肺血管内皮细胞凋亡,改善COPD肺血管重构。

UPLC-ELSD法测定芪白平肺胶囊中人参皂苷Rb_1的含量

目的建立超高效液相色谱—蒸发光散射检测器法（UPLC-ELSD法）检测芪白平肺胶囊中人参皂苷Rb1含量的方法。方法 UPLC-ELSD法;色谱柱：Waters Acquity UPLC BEH C18柱（2.1 mm×50 mm,1.7μm）;检测器：Acquity ELSD检测器;流动相：乙腈—水梯度洗脱;流速：0.3 m L·min^-1;进样量：2μL;漂移管温度：80℃;柱温：30℃。结果人参皂苷Rb1在0.24-1.20μg范围线性关系较好（r=0.998 4,n=5）;平均回收率为96.88%（RSD=1.28%）。结论该方法准确、快速,适用于芪白平肺胶囊中人参皂苷Rb1含量测定。

芪白平肺胶囊通过抑制PI3K/Akt通路促进低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡

目的从细胞水平探讨芪白平肺胶囊通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinasePI3K/蛋白激酶B protein kinas B,Akt)通路对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)凋亡的影响。方法采用组织贴块法分离培养大鼠PASMCs,制备含药血清作用于低氧诱导的大鼠PASMCs,将细胞分为常氧组、低氧组、低氧+芪白平肺胶囊含药血清组、低氧+芪白平肺胶囊含药血清组+LY294002组。采用细胞计数试剂盒检测芪白平肺胶囊含药血清对低氧诱导的大鼠PASMCs活性的影响;蛋白免疫印迹法检测芪白平肺胶囊含药血清单独及加入LY294002对Akt、磷酸化Akt(phosphorylated-Akt,p-Akt)、B淋巴细胞瘤2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteine containing aspartate protein hydrolase-3,Caspase-3)蛋白表达水平的影响;Hoechst 33258染色观察芪白平肺胶囊含药血清对低氧诱导的大鼠PASMCs凋亡的影响。结果20%芪白平肺胶囊含药血清能明显降低低氧诱导的大鼠PASMCs的活力(P<0.05),并显著上调Caspase-3蛋白的表达水平(P<0.05),下调Bcl-2、p-Akt蛋白的表达水平(P<0.05)。加入LY294002后p-Akt蛋白的表达水平下降,且Bcl-2表达水平下降,Caspase-3蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论芪白平肺胶囊可能通过抑制PI3K/Akt信号通路促进低氧诱导的大鼠PASMCs凋亡,减缓低氧性肺动脉高压的进程。

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症和肺功能的影响

目的观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺部炎症和肺功能的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组。采用强迫游泳、被动吸烟和低氧环境复合方法复制COPD模型。观察大鼠一般状态;检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数和炎症细胞比例;光学显微镜下观察肺组织形态变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV0.3占FVC比值(FEV0.3/FVC)。结果与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,肺功能明显降低,肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,支气管壁可见明显黏液腺增生,管腔变窄;BALF中细胞总数、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例均明显升高(P<0.05);血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,芪白平肺胶囊组及脾氨肽组大鼠肺组织病理变化明显改善;BALF中细胞总数和单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低(P<0.05);FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC均明显升高(P<0.05)。其中芪白平肺胶囊组上述指标的改善程度明显大于脾氨肽组。结论芪白平肺胶囊可明显改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症,改善大鼠肺功能,其机制可能与下调血清相关炎症指标及肺部炎症细胞浸润有关。