芪丹通脉片对大鼠缺血心肌的血管新生作用与机制研究

目的观察益气活血复方芪丹通脉片对大鼠缺血心肌的血管新生作用,并探讨其可能机制。方法复制大鼠急性心肌缺血模型,设生理盐水对照组和芪丹通脉片治疗组,分别于第7、14日取左心室心肌组织,采用N-BT染色法测定心肌梗死区面积,采用免疫荧光和免疫组化法检测心肌微血管密度(MVD)、心肌血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况。结果治疗组第7、14日心肌梗死面积减少,心肌微血管密度增加,VEGF蛋白表达增加,与对照组存在显著性差异,两组第14日心肌微血管密度和VEGF蛋白表达与第7日比较均有增加,而治疗组明显高于对照组。结论以益气活血为治疗原则的中药复方芪丹通脉片具有增加急性心肌缺血大鼠心肌微血管密度、减少心肌梗死面积的作用,其作用机制可能与增加心肌VEGF蛋白表达有关。

芪丹通脉片对实验性急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其分子机制

目的:探讨芪丹通脉片对实验性急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用。方法:以健康SD大鼠作为研究对象,把动物随机分为空白对照组、模型组、低剂量组和高剂量组。采用冠状动脉接扎法复制急性心肌梗死动物模型,通过四氮唑蓝染色计算心肌梗死面积,免疫组化染色检测血管内皮生长因子表达。 结果:冠状动脉结扎30min后模型组心肌梗死面积明显高于两个用药组。随着结扎时间的延长,各组心肌梗死面积均增加,结所扎30,60min,1,2h时心肌梗死面积的差异均具有显著性意义(F=72.71,65.29,83.17,126.73;P<0.01)。实施冠状动脉结扎术30min,各组均检测到了血管内皮生长因子(VEGF),两个用药组VEGF阳性细胞数高于模型组;而在60min时,高剂量组VEGF阳性细胞数即达到平台,在随后的2h内含量波动不大;低剂量组在缺血60min后存在逐渐上升的趋势,模型组变化趋势与低剂量组类似。各个时间点VEGF阳性细胞数差异具有统计学意义(F=11.20,86.20,39.37,22.11;P<0.001)。 结论:芪丹通脉片能减轻急性缺血引起的心肌梗死(促进缺血心肌表达血管内皮生长因子),可能是重要的对抗机制。

芪丹通脉片对大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠损伤的血 管内皮细胞(VEC)的保护作用,进一步探讨血瘀证及活血化 瘀机制及QDTMT的保护作用.方法:用注射肾上腺素的方法复制血管内皮损伤的血瘀模型,检测血循环内皮细胞(CEC) 数量和血液流变学变化,透射电镜观察大鼠降主动脉内皮细 胞超微结构变化,以及QDTMT的保护作用.结果:血瘀大鼠 的CEC数量明显增加,全血比黏度增高、血液黏度增高、红细 胞压积增大、红细胞变形能力下降、聚集能力增高.电镜下大 部分VEC水肿、坏死、脱落、基底膜裸露、有些区域甚至断裂, 小部分VEC较完整,病变轻,仅细胞质线粒体略肿胀;QDTMT 能减少血瘀大鼠的CEC数量,并能明显改善血管内皮损伤大 鼠的VEC结构.结论:该血瘀模型有明显的血管内皮损伤, QDTMT对血管内皮细胞具有保护作用.

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的 :观察芪丹通脉片 (QDTMT)对实验性动脉粥样硬化 (AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )和血管细胞黏附分子 1 (VCAM 1 )表达的影响 ,探讨QDTMT的抗AS机制 .方法 :将健康雄性SD大鼠 72只按体质量随机分为6组 ,每组 1 2只 :模型组 (model)、空白对照组 (control)、阳性对照辛伐他汀组 (simvastatin)、QDTMT低剂量组 (QDTMTL)、QDTMT中剂量组 (QDTMTM)、QDTMT高剂量组 (QDTMTH) .采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型 ,各组动物ig给药 .采用半定量RT PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM 1和VCAM 1基因的表达 ,分析造模及各药物组I CAM 1和VCAM 1基因表达的变化 .结果 :与空白对照组相比 ,模型组ICAM 1和VCAM 1基因的表达明显增加 (P <0 .0 1 ) ;与模型组相比 ,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM 1和VCAM 1基因的表达 (P <0 .0 1 - 0 .0 5 ) ,且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P <0 .0 5 ) .结论 :QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM 1和VCAM 1基因的表达 ,这可能是QDTMT抗AS的机制之一 .

芪丹通脉片对大鼠心肌细胞Ca^(2+)及超微结构的影响

目的探讨芪丹通脉片(QDTM T)对急性心肌缺血的防治作用。方法SD大鼠ig QDTM T(2 g/kg)两周后,sc异丙肾上腺素(Iso,5 m g/kg)诱导急性心肌缺血模型。通过透射电镜观察心肌超微结构的变化;用比色法测定心肌组织及心肌细胞线粒体中C a2+水平及心肌细胞线粒体中C a2+-ATPase活力的变化。结果大鼠igQDTM T两周后,sc Iso所造成的心肌超微结构的损害明显减轻;心肌细胞线粒体中C a2+-ATPase活力增加,而心肌组织及心肌细胞线粒体中C a2+水平显著降低(P<0.01)。结论QDTM T可能是通过抑制心肌细胞线粒体中钙超载及保护心肌细胞超微结构,达到防治急性心肌缺血的目的。

芪丹通脉片预防大鼠急性心肌缺血及对VEGF,bFGF表达的影响

目的 :研究芪丹通脉片 (QDTMT)对大鼠急性心肌缺血预防作用及其可能作用机制 .方法 :采用SD大鼠为研究对象 ,随机分为假手术组、损伤组、QDTMT大剂量组、QDTMT小剂量组 .各组均用生理盐水配置等体积药液灌胃 14d ,每日 2次 .冠脉结扎方法制造心肌梗死动物模型 ,采用心肌酶谱、心梗面积来检测模型 ,免疫组织化学染色检测缺血心肌血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的表达 .结果 :与模型组相比 ,用药组大鼠血清肌酸激酶同工酶含量降低乳酸脱氢酶 [LDH :(94 6± 83 )U·L-1,(75 4± 75 )U·L-1vs (15 82± 90 )U·L-1,(P <0 .0 1) ;CPK :(113 5± 69)U·L-1,(960± 3 9)U·L-1vs (15 13± 4 7)U·L-1,(P <0 .0 1) ],心肌梗死面积缩小 ,VEGF ,bFGF表达增加 .结论 :QDTMT能够预防急性心肌缺血 ;刺激心肌分泌VEGF ,bFGF可能是其重要的作用机制之一 .

中药芪丹通脉片对心肌损伤大鼠血小板功能的影响

目的 :研究中药复方制剂芪丹通脉片 (QDTMT)对心肌损伤大鼠血小板功能的影响 .方法 :用QDTMT给SD大鼠连续灌胃 14d ,第 12日起动物皮下注射ISO(4 8μmol·kg-1d-1) ,每日一次 ,连续 3d ,复制心肌损伤大鼠模型 .结果 :中药复方制剂QDTMT能明显减轻心肌损伤程度 ,抑制血小板聚集功能 ,降低血浆血栓素B2 (TXB2 )水平 ,提高 6 酮 前列腺素(6 keto PGF1α)水平和 6 keto PGF1α/TXB2 比值 ,与模型组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5和P <0 .0 1) .结论 :QDTMT可能通过抑制血小板活化 。

芪丹通脉片对内皮细胞抗血栓形成作用的影响

目的: 研究益气活血化瘀中药复方制剂芪丹通脉片(qidantongmaitablet,QDTMT)对血管内皮细胞(vasculaen dothelialcells,VEC)抗血栓形成作用的影响,进一步探讨益气活血化瘀药物的作用机制.方法: 48只SD大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、QDTMT高剂量组(QDT -MTH)、QDTMT中剂量组(QDT-MTM)、QDTMT低剂量组(QDT MTL)和阳性对照组(Herbesser),用QDTMT(或生理盐水)给SD大鼠连续ig14d,第15日起注射大剂量肾上腺素,复制血管内皮细胞损伤模型,全自动血液凝固法检测抗凝血酶-Ⅲ(AT- Ⅲ)和血管性血友病因子(vWF)的活性,放免法检测6-酮-前列环素-F1α(6- Keto- PGF1α)和血栓素B2 (TXB2 )的含量.结果: 益气活血化瘀中药复方制剂QDTMT能显著降低血管内皮细胞损伤大鼠血浆vWF活性和TXB2 的水平,显著升高AT Ⅲ活性, 6- Keto -PGF1α水平和6- Keto -PGF1α/TXB2 比值,与模型组相比有显著差异(P<0 .01),且QDTMTH明显优于QDTMTM和Herbesser.结论: QDTMT对内皮细胞损伤具有保护作用,增强血管内皮细胞抗血栓功能和减低止血功能,这可能是QDTMT益气活血化瘀的作用机制之一.

芪丹通脉片含药血清体外诱导MSCs分化为内皮细胞的作用

目的:观察芪丹通脉片含药血清体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向内皮细胞分化的作用。方法:灌胃法制备芪丹通脉片含药血清和对照血清。采用密度梯度离心法分离和培养大鼠MSCs,取第三代MSCs,采用10μg/L,VEGF预诱导24h后,分别加入15％芪丹通脉片含药血清与对照血清体外对MSCs诱导分化,至第7天,利用相差显微镜观察细胞形态改变,透射电镜观察细胞超微结构,免疫荧光方法检测内皮细胞特异性表面标志CD31、Ⅷ因子的表达。结果:至第7天,含15％芪丹通脉片含药血清组诱导后的MSCs形态发生明显改变,呈“卵石样”改变,透射电镜下细胞胞浆内可见Weible-Palade小体,共聚焦显微镜下可见CD31、Ⅷ因子阳性细胞。对照血清组MSCs形态仍呈长梭型,电镜下胞浆内无Weible-Palade小体,共聚焦显微镜下无CD31、Ⅷ因子阳性细胞。结论:益气活血复方芪丹通脉片含药血清具有体外诱导大鼠MSCs向内皮细胞定向分化的作用。

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉及单个核细胞CD40表达的影响

目的 :探讨芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉和单个核细胞CD4 0的影响 .方法 :将 72只SD雄性大鼠随机分为 6个实验组 :阴性对照组 (n =1 2 )给以普通饮食 ,模型组(n =1 2 )给予高脂、高胆固醇饮食 ,其余 4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时分为芪丹通脉片低剂量组 [0 .36g/ (kg·d) ]、中剂量组 [1 .0 8g/ (kg·d) ]、高剂量组[3.2 4g/ (kg·d) ]和阳性对照辛伐他丁组 [4mg/ (kg·d) ].1 6wk后通过RT PCR检测大鼠主动脉及单个核细胞上CD4 0表达 .结果 :模型组CD4 0表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;给予芪丹通脉片大鼠CD4 0表达显著降低 ,高浓度组结果接近辛伐他丁组 .结论 :动脉粥样硬化大鼠主动脉及单个核细胞CD4 0表达增强 ,使用芪丹通脉片可降低CD4 0表达 ,其低、中、高浓度组CD4 0表达依次减少 (P <0 .0 5 ) .

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠血清NO含量及动脉壁eNOS基因表达的影响

目的 :观察芪丹通脉片 (QDTMT)对实验性动脉粥样硬化 (AS)大鼠血清一氧化氮 (NO)含量和动脉壁匀浆中内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达的影响 ,探讨QDTMT的抗AS机制 .方法 :将健康雄性SD大鼠 72只随机分为 6组 ,每组1 2只 :模型组 (model)、空白对照组 (control)、阳性对照辛伐他汀组 (simvastatin)、QDTMT低剂量组 (QDTMT L)、QDTMT中剂量组 (QDTMT M)、QDTMT高剂量组 (QDTMT H) .采用高脂饮食配合灌胃给予维生素D3建立大鼠AS模型 ,各组动物灌胃给药 .采用萘胺重氮分光光度法测定血清NO含量 ,采用半定量RT PCR方法检测各组动物动脉壁匀浆中eNOS基因的表达 ,分析造模及各药物组血清NO含量及eNOS基因表达的变化 .结果 :与空白对照组相比 ,模型组和各用药组血清NO含量均明显增加 (P <0 .0 1 ) ;模型组eNOS基因的表达较空白对照组明显减少 (P <0 .0 1 ) ,与模型组相比 ,辛伐他汀组及各中药组均能增加eNOS基因的表达 (P <0 .0 1 ) ,且QDTMT各剂量组之间存在量效关系 .结论 :QDTMT能增加AS大鼠动脉壁eNOS基因的表达 。

芪丹通脉片联合骨髓间充质干细胞移植对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的观察芪丹通脉片联合骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡、心功能的影响。方法采用密度梯度离心法体外分离培养大鼠MSCs,扩增至第3代后,应用溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记细胞。16只健康SD大鼠随机分为芪丹通脉片联合移植组与单纯移植组,分别灌服芪丹通脉片浸膏干粉溶液(2g/kg)和等体积生理盐水,每日1次,连续14d。结扎大鼠冠状动脉左前降支,制备急性心肌梗死模型,将BrdU标记的异体MSCs以微量注射的方法移植入缺血心肌内。移植后3h应用HP5500超声诊断仪,探头频率12MHz,检测大鼠心功能,4周后复查,并用免疫荧光法检测缺血区的微血管密度(MVD),用脱氧核苷酸转移酶(TdT酶)介导的dUTP缺口末端标记法(TUNNEL)检测心肌细胞凋亡指数(AI)。结果芪丹通脉片联合移植组与单纯移植组大鼠心功能均有所改善,而芪丹通脉片联合移植组改善更明显。其AI较单纯移植组明显减少,而缺血区MVD明显增加。结论芪丹通脉片联合MSCs移植能改善急性心肌缺血大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,增加缺血区MVD,与MSCs单纯移植组比较疗效更显著。

芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察芪丹通脉片预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组(A组)、缺血再灌注模型组(B组)、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅰ组(C组)、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅱ组(D组)。大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40min,再灌注4h。采用Evan’sBlue和TTC染色测定心肌梗死范围,并TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡,检测血清中肌酸激酶(CK)和肌钙蛋白I(cTnI)的水平。结果不同剂量(1.08g/kg,3.24g/kg)芪丹通脉片预处理组,缺血/再灌注后心肌梗死面积和凋亡指数显著小于模型组(P<0.05或P<0.01);与假手术组比较,缺血/再灌注4h后B组大鼠血清CK和cTnI有统计学意义(P<0.05或P<0.01);而不同剂量芪丹通脉片预处理组再灌注后血清CK和cTnI含量明显降低,与B组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论芪丹通脉片预处理能够有效地抑制缺血/再灌注所致大鼠心肌损伤。

芪丹通脉片对2型糖尿病患者血糖和血脂的影响

目的 :研究芪丹通脉片对 2型糖尿病患者血糖和血脂代谢的影响。方法 :12 8例糖尿病患者在原降糖治疗的基础上分为 4组 ,即 :不合并 (A组 )和合并 (B组 )高脂血症各 33例加服芪丹通脉片 ,不合并(C组 )和合并 (D组 )高脂血症各 31例服淀粉制剂为对照组 ,疗程均为 2个月。结果 :A、B两组空腹血糖、餐后 2h血糖和糖化血红蛋白均下降 ,总胆固醇和甘油三酯降低 ,高密度脂蛋白胆固醇升高 ,与治疗前比较差异均有显著性 (P <0 0 1) ;C、D两组治疗前后上述各项指标无明显变化。服用芪丹通脉片患者未见明显副作用。结论 :芪丹通脉片对 2型糖尿病患者除可调节异常血脂外 ,尚有一定降低血糖作用。

芪丹通脉片对急性心肌缺血大鼠降钙素基因相关肽和内皮素的影响

目的研究芪丹通脉片(QDTMT)对急性心肌缺血大鼠的防治作用是否与增加血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和减少内皮素(ET)有关.方法将60只SD雄性大鼠随机等分为6组空白组,模型组,单硝酸异山梨酯片治疗组,QDT-MT低、中、高剂量组.大鼠腹腔注射垂体后叶素致急性心肌缺血作为动物实验模型,观察心电图变化.用放射免疫法测定大鼠血浆CGRP,ET含量.结果CGRP,ET血浆含量在各组间有显著差异,其中模型组血浆CGRP,ET含量(分别为58.48±5.00和120.08±5.72)均高于空白组(分别为50.60±6.53和51.49±5.47)(P<0.05),QDTMT低、中、高剂量组CGRP血浆含量(分别为63.30±4.10,70.27±5.39,75.86±4.01)均高与模型组(P<0.05).QDTMT低、中、高剂量组ET血浆含量(分别为101.40±6.10,81.50±5.15,64.14±4.82)均低于模型组(P<0.05).结论QDTMT对缺血心肌的保护作用可能是通过促进CGRP的释放,减少ET的含量而实现的.

中药芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞及PAI-1表达影响

目的 :探讨中药芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞及PAI 1的影响 .方法 :将 72只SD雄性大鼠随机分为 6个实验组 ,其中一组为阴性对照组 ,给以普通饮食 ,一组为模型组 ,给予维生素D3,高脂和高胆固醇饮食 ,其余 4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时给予芪丹通脉片低剂量组 [0 .36g/ (kg·d) ]、中剂量组 [1 .0 8g/ (kg·d) ]、高剂量组 [3.2 4g/ (kg·d) ]、阳性对照新伐他丁组 [4mg/ (kg·d) ](n =1 2 ) .1 6wk后电镜观察大鼠主动脉内皮细胞损伤情况 ,并通过逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测PAI 1表达 .结果 :模型组内皮细胞损伤最严重、PAI 1表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;给予芪丹通脉片大鼠内皮细胞损伤减轻、PAI 1表达显著降低 ,中药高剂量组结果接近辛伐他丁组 .结论 :动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞损伤严重 ,其PAI 1表达增强 ,使用芪丹通脉片可明显改善内皮损伤程度 ,同时降低PAI 1表达 ,且其低、中、高浓度组PAI 1表达依次减少 (P <0 .0 5 ) .

芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠白细胞介素-10的影响

目的观察益气活血复方芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,探讨其心肌保护机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。36只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、恬尔心组及芪丹通脉片高、中、低剂量组。缺血30 min,再灌注2 h,采全血,用ELISA法检测血清IL-10含量,用HE染色观察心肌病理形态学变化,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果芪丹通脉片高、中、低剂量组均可增加血清IL-10含量,减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤,其中高剂量组明显优于低剂量组,且与恬尔心组无显著差异。结论益气活血复方芪丹通脉片可促进内源性IL-10大量释放,减少炎症反应,改善受损的心肌超微结构,发挥心肌保护作用。

芪丹通脉片对急性缺血再灌注大鼠心肌信号转导系统PI3K/Akt和Erk1/2的影响

目的观察中药芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡和细胞信号转导系统中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝(苏)氨酸激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(Erk1/2)的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)和芪丹通脉片预处理组。生理盐水或芪丹通脉片灌胃7 d后,大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40 min,再灌注4 h。伊文氏兰和TTC染色测定心肌梗死范围,计算梗死面积(IS)与缺血区面积(AAR)的比值(%,IS/AAR);TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数;Westernblot测定信号蛋白的表达。结果芪丹通脉片组的心肌梗死范围明显小于模型组[(28.8±8.4)%vs.(49.1±10.3)%,P<0.01];其心肌细胞凋亡指数亦显著低于模型组[(11.6±2.3)%vs.(20.3±4.5)%,P<0.01];而其Akt和Erk1/2的磷酸化表达水平增加,与模型组比较分别增加了2.5倍和1.9倍(P<0.01,P<0.05)。结论芪丹通脉片能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,并影响生存信号通路PI3K/Akt和Erk1/2的活化水平。

芪丹通脉片对实验性异丙肾上腺素致心肌损害的心肌ICAM-1表达影响

目的 :观察芪丹通脉片 (QDTMT)对异丙肾上腺素引起心肌损伤时其损害心肌细胞间粘附分子 1(intercellularadhe sionmolecule 1,ICAM 1)表达的影响 ,从而评价QDTMT对心肌损害中的保护作用 .方法 :SD大鼠 32只 (雄性 ) ,随机分成 4组 (模型组、正常对照组、高剂量组和低剂量组 ) ,1mo灌胃给药后 ,参考Rone等[1] 异丙肾所致心肌损害的方法改进 ,处理组腹腔注射异丙肾上腺素 4mg·kg-1·d-1,间隔 2 4h ,连续 3d ,建立异丙肾上腺素所致心肌损伤模型 ;通过免疫组化方法检测心肌ICAM 1的表达 .结果 :对照组大多数心肌的ICAM 1的表达为阴性 ,而缺血组受损心肌大多表达阳性 (85 % ) ,QDTMT作用后心肌表达ICAM 1的阳性率明显下降 (P <0 .0 1) ,以高剂量组显著 (6 3% ) .结论 :在异丙肾所致心肌损害的心肌ICAM 1表达明显增加 ,而经灌服QDTMT大鼠心肌ICAM 1表达下降 ,尤以高剂量组明显 。

芪丹通脉片对犬心肌耗氧量的影响

目的 :探讨芪丹通脉片 (QDTMT)对犬心肌耗氧量的影响 .方法 :将实验犬随机分为空白对照组 (Control)、QDTMT大剂量组 (QDTMTH)、QDTMT小剂量组 (QDTMTL)及阳性对照组 (Diltiazem) .用血氧测定仪测定冠状动、静脉血氧含量 ,计算心肌耗氧量 ,氧利用率 .结果 :给药 6 0min后 ,QDTMTH动脉血氧含量降低 ,与Control相比有显著性差异 [(12 4 .2± 2 5 .4)vs (96 8± 4 0 ) ,(137.1± 15 .1)vs (99.9± 2 .4 )和 (137.4±12 .6 )vs (94 3± 2 8)g·L-1,P <0 .0 1].给药 4 5min后 ,QDTMTL心肌耗氧量显著低于Control [(74 .5± 14 )vs (94 .6±11.5 ) ,(76 .0± 17.3)vs(90 .6± 11.5 ) ,(76 .9± 10 .4 )vs (90 .6± 5 .5 )和 (74 .6± 16 .7)vs (95 .0± 4 .9)mL·min-1,P <0 .0 5 ].QDTMTH、QDTMTL的心肌氧利用率均下降 ;6 0min后 ,与Con trol相比有显著性差异 [(84 .9± 8.0 )vs (98.0± 6 .6 ) ,(84 .6±6 .3)vs (94 .6± 4 .3)和 (82 .4± 7.5 )vs (99.9± 6 .6 ) % ,P <0 .0 5 ].结论 :QDTMT可通过降低心肌耗氧量 ,降低氧利用率 ,改善心肌缺血 .