炎性细胞因子在慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中表达及中药青白散的干预作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在大鼠慢性损伤骨骼肌中的表达及中药青白散对其的干预作用。方法:采用小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察青白散的抗炎作用;建立慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后修复过程中TNF-α和IL-6水平的动态变化,并分析其相关性。结果:(1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生。(2)模型组骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较空白对照组显著增高(P<0.01)。(3)青白散组在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较模型对照组显著降低(P<0.01),与云南白药组比较差异无统计学意义。结论:青白散有明显的抗炎作用,能显著抑制大鼠慢性损伤骨骼肌中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,该作用可能是青白散治疗慢性软组织损伤的主要机理之一。

青白散抗炎作用及对大鼠慢性损伤骨骼肌中炎性细胞因子表达的影响

目的探讨青白散抗炎作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在大鼠慢性损伤骨骼肌中表达的影响。方法采用小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察青白散的抗炎作用;建立慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后修复过程中TNF-α和IL-6水平的动态变化,并分析其相关性。结果 (1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生。(2)模型组骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较正常对照组显著增高(P<0.01)。(3)青白散组在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较模型对照组显著降低(P<0.01),与云南白药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论青白散有明显的抗炎作用,能显著抑制大鼠慢性损伤骨骼肌中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,该作用可能是青白散治疗慢性软组织损伤的主要机理之一。

青白散联合甲氨蝶呤及美洛昔康治疗类风湿关节炎临床观察

目的:观察青白散联合甲氨蝶呤及美洛昔康治疗类风湿关节炎的临床疗效及安全性。方法:将64例类风湿关节炎患者随机分为治疗组34例和对照组30例。对照组给予口服甲氨喋呤每次10 mg,每周1次;美洛昔康每次7.5 mg,每日2次;治疗组在对照组治疗的基础上加用青白散,每次2 g,每日3次,冲服。两组美洛昔康疗程为8周,余药疗程为12周。观察两组患者治疗前,治疗第12周关节症状改善程度及药物不良反应。结果:治疗后,治疗组ACR20、ACR50、ACR70分别为88.24%、70.59%、52.94%,对照组ACR20、ACR50、ACR70分别为73.33%、46.67%、33.33%。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组关节肿胀、关节压痛、晨僵时间、红细胞沉降率、DAS28评分等临床和实验室指标改善均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:青白散联合甲氨蝶呤及美洛昔康治疗类风湿关节炎,能很好地缓解患者的关节症状;且不良反应发生率低,患者依从性高。

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠的抗炎和抗氧化作用

目的:研究青白散抗炎作用及其对大鼠慢性软组织损伤炎症、氧化的影响。方法:采用小鼠二甲苯性耳肿胀,大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,评价青白散的整体抗炎活性;建立大鼠慢性软组织损伤模型,研究青白散对模型大鼠肌组织前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:青白散在0.78～3.12g/kg能显著抑制小鼠二甲苯性耳肿胀;2.16g/kg显著抑制大鼠蛋清性足肿胀;0.54～2.16g/kg显著抑制大鼠棉球性肉芽组织增生,并能显著抑制大鼠慢性软组织损伤后受伤肌组织PGE2含量的升高,降低肌组织中NO的含量,青白散能减少肌组织MDA的生成,提高肌组织SOD的活力。结论:青白散具有抗炎作用,同时具有较强的抗氧化活性。

青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的观察青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响以及局部软组织的形态学改变。方法 54只雄性SD大鼠随机分为自然愈合组、云南白药组、青白散组,每组18只。采用慢性软组织损伤动物模型,分别予以生理盐水(10ml/kg)、云南白药(0.18g/kg)和青白散(0.54g/kg)灌胃,每日1次,连续14d。给药后第1周末、第2周末、第3周末,免疫组织化学方法检测大鼠慢性软组织损伤后骨骼肌中ⅠⅢ型胶原蛋白的表达,酶联免疫法检测骨骼肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的动态变化。结果青白散组肌肉再生速度、愈合质量显著优于自然愈合组,在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较自然愈合组显著降低(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达均较自然愈合组显著降低(P<0.01)。结论青白散能阻止胶原纤维的过度生成,降低致炎因子水平,从而有利于损伤组织的修复。