清肺解毒方联合哌拉西林钠他唑巴坦钠在重症肺炎痰热壅肺证治疗中的应用

目的观察清肺解毒方联合哌拉西林钠他唑巴坦钠在重症肺炎痰热壅肺证治疗中的应用效果。方法前瞻性选取2020年7月—2022年7月医院收治的重症肺炎痰热壅肺证患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和试验组。对照组给予哌拉西林钠他唑巴坦钠治疗,试验组采取哌拉西林钠他唑巴坦钠联合清肺解毒方治疗,均持续治疗14 d。比较两组治疗效果、中医症候(发热、咳嗽、痰壅、喘息)积分、炎症标志物(降钙素原[PCT]、白细胞介素-6[IL-6]水平)、血气分析指标(氧分压[PaO_2]、氧合指数[OI])水平及不良反应发生。结果治疗后,试验组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗14 d后,两组中医症候积分均低于治疗前,试验组低于对照组(P<0.05);两组PCT、IL-6均低于治疗前,试验组低于对照组(P<0.05);两组PaO_2、OI水平均高于治疗前,试验组高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论清肺解毒方联合哌拉西林钠他唑巴坦钠治疗重症肺炎痰热壅肺证疗效良好,可明显抑制炎症反应,改善患者临床症状及呼吸功能。

清肺通络方调控NLRP3炎症小体对支原体肺炎影响的细胞实验研究

目的探讨肺炎支原体(MP)在体外感染A549细胞后,诱导NLRP3炎症小体引起的免疫炎症反应与NLRP3炎症小体对A549细胞凋亡的调控作用,以及清肺通络方(QTF)对NLRP3炎症小体的调节及其对下游相关细胞因子IL-18、IL-1β的干预作用。方法将QTF采用醇提法提取后,加入MP感染的A549细胞中,使用CCK-8实验检测不同浓度(0.1,0.5,1,2,4 mg/L)和不同时间点(24,48,72 h)的QTF,并制备抑制/过表达NLRP3质粒,根据CCK-8实验所测得的最佳药物浓度,将实验进行分组,检测NLRP3炎症小体各组成蛋白ASC、Caspase-1、NLRP3表达,细胞因子IL-18、IL-1β的表达水平以及A549细胞凋亡率。结果MP感染A549细胞后,使得A549细胞NLRP3炎症小体各组成蛋白ASC、Caspase-1、NLRP3表达量上升,下游相关炎症细胞因子IL-18、IL-1β表达水平升高明显,说明NLRP3炎症小体可以被MP激活,并且产生一系列的炎症反应,且流式细胞术检测发现MP感染A549细胞后,细胞凋亡率上升。经清肺通络方干预后,NLRP3炎症小体各组成蛋白ASC、Caspase-1、NLRP3表达量下降,下游相关炎症细胞因子IL-18、IL-1β表达水平显著降低,说明清肺通络方可以抑制被激活的NLRP3炎症小体,从而使下游炎症细胞因子IL-18、IL-1β下调,且流式细胞术检测发现使用清肺通络方后,细胞凋亡率下降。结论MP感染A549细胞后,可以激活处于抑制状态的NLRP3炎症小体,并且产生一系列的免疫炎症反应,增加下游炎症因子的释放,增加细胞凋亡率。清肺通络方可以下调NLRP3炎症小体,减轻炎症反应,抑制细胞凋亡,并且清肺通络方对NLRP3炎症小体的调控作用有浓度依赖性,浓度越大,保护作用越明显。

清肺解毒益气方辅助治疗小儿支原体肺炎合并心肌炎30例临床观察

目的观察清肺解毒益气方辅助治疗小儿肺炎合并心肌炎的临床疗效。方法选取2017年1月至2018年1月在湖州市南浔区人民医院儿科接受治疗的支原体肺炎合并心肌炎患儿共60例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,各30例。对照组给予西医支原体肺炎常规抗感染、营养心肌治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上联合清肺解毒益气方,治疗5 d后统计2组治疗前后心肌肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)水平以及临床疗效。结果治疗前2组AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。治疗后2组AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB水平均显著下降,与同组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗组下降更显著(P<0.05)。对照组总有效率为73.33%,治疗组为96.67%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论清肺解毒益气方辅助治疗小儿支原体肺炎合并心肌炎,能显著改善患儿心肌酶谱水平,临床疗效显著,值得临床推广应用。

清肺理痰方对肺炎克雷伯菌诱导的急性肺损伤模型小鼠肺功能、肺组织病理及体内炎症因子的影响

目的探讨清肺理痰方治疗急性肺损伤的作用及可能机制。方法108只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、头孢曲松钠组及清肺理痰方低、中、高剂量组,每组18只。除空白组外,其余各组采用一次性气管滴注肺炎克雷伯菌1.04×10^(9)CFU复制小鼠急性肺损伤模型。造模后,头孢曲松钠组单次尾静脉注射200 mg/kg头孢曲松钠药液,清肺理痰方低、中、高剂量组每次分别灌胃清肺理痰方药液1.0、2.0、4.0 g/kg,空白组及模型组灌胃生理盐水10 ml/kg,于造模后0、24、48、72 h各给药1次,共4次。于造模后0、24、48、72、96 h称量体重。末次给药24 h后检测各组小鼠血常规指标[包括白细胞总数(WBC)、中性粒细胞(NEU)、淋巴细胞(LYN)],血清及肺泡灌洗液、肺组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,肺功能指标[包括肺总阻力(RL)、肺出气阻力(Re)、肺动态顺应性(Cydn)、呼气峰值流速(PEF)和最大通气量(MVV)];HE染色观察肺组织病理形态学变化。结果与空白组同时间比较,模型组小鼠体重在造模后24 h到96 h均下降(P<0.05或P<0.01),病理结果显示肺组织结构明显被破坏,WBC、NEU、LYN水平均升高(P<0.01),肺泡灌洗液、肺组织及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和肺组织中MPO水平均升高(P<0.01),肺功能指标RL、Re水平升高,Cydn、PEF、MVV水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组同时间比较,各组小鼠体重各时间点差异均无统计学意义(P>0.05),病理结果显示头孢曲松钠组和清肺理痰方各剂量组肺组织损伤明显改善,其中以清肺理痰方高剂量组改善最明显;清肺理痰方中、低剂量组及头孢曲松钠组WBC、NEU和LYM水平降低(P<0.05或P<0.01),头孢曲松钠组和清肺理痰方各剂量组小鼠肺泡灌洗液、肺组织和血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.01),清肺理痰方高剂量组肺功能指标RL、Re均降低,Cdyn、PEF、MVV均升高(P<0.01)。清肺理痰方各剂量组组间比较,清肺理痰方高剂量组小鼠RL、Re及肺组织IL-6、TNF-α水平最低,Cydn、PEF、MVV水平最高,呈剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论清肺理痰方能减轻急性肺损伤模型小鼠肺组织病理损伤并恢复肺功能,其中以高剂量效果最好,其作用机制可能与抑制体内炎症因子分泌有关。

清肺化痰活血方辅助治疗儿童重症支原体肺炎毒热闭肺证随机单盲临床研究

目的评价清肺化痰活血方辅助治疗儿童重症支原体肺炎毒热闭肺证的临床疗效。方法纳入重症支原体肺炎毒热闭肺证患儿78例,随机分为对照组、治疗组各39例。对照组采用西医基础治疗加中药麻杏石甘汤,治疗组采用西医基础治疗加清肺化痰活血方,两组均每日1剂。治疗10天后对比两组临床症状、体征评分、凝血功能及炎症指标的变化,并进行疗效评价。结果治疗组脱落4例,对照组脱落6例,最终纳入治疗组35例,对照组33例。治疗后治疗组患儿痊显率为74.28%,明显高于对照组的51.51%(P<0.05);治疗后两组患者症状、体征评分较治疗前均明显降低(P<0.05),且治疗组咳嗽、胸片X线指征、肺部体征评分明显低于对照组(P<0.05);治疗后两组患儿凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)均较治疗前明显下降(P<0.05),且治疗后治疗组PT、D-D明显低于对照组(P<0.05)。结论清肺化痰活血方辅助治疗重症支原体肺炎毒热闭肺证疗效确切,可显著改善患儿临床症状、体征及凝血功能。