清肺通络开玄法对RSV诱发幼龄大鼠肺损伤肺组织ERK1/2信号通路的影响

目的探讨清肺通络开玄法对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发幼龄大鼠肺炎肺组织ERK1/2信号通路的影响。方法通过10(TCID50)RSV病毒液滴鼻建立RSV肺炎模型。实验设置对照组,模型组,清肺通络开玄法组,清肺通络法组,共四组。清肺通络开玄法组给予黄芩、大黄和大蒜贴膏干预,清肺通络法组给予黄芩和大黄贴膏进行干预。于感染后第5日取材用蛋白免疫印迹法(Western blot)检验ERK1/2信号通路相关蛋白磷酸化表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)水平。结果与对照组比较,模型组RSV大量复制,肺组织切片观察到典型的炎性损伤,ERK1/2磷酸化蛋白的表达水平显著提高(P<0.05),同时细胞上清中释放大量的炎症因子IL-6、IL-8(P<0.05);与模型组相比,清肺通络开玄法可显著下调ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P<0.05),并显著降低细胞上清中炎症因子IL-6、IL-8的表达水平(P<0.05);同时清肺通络开玄法比清肺通络法对于ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P<0.05)与细胞上清中炎症因子IL-6的的表达水平(P<0.05)的下调更为显著。结论清肺通络开玄法与清肺通络法皆能够减轻RSV感染所致的肺的炎性损伤,其机制可能与下调ERK1/2磷酸化蛋白水平及降低炎症因子的表达有关,清肺通络开玄法更优。