青石止痒软膏外用治疗神经性皮炎临床观察

目的:观察青石止痒软膏(曾用名:甘石青黛膏)治疗神经性皮炎的临床疗效和安全性,开拓中药外用治疗的新思路。方法:选取符合诊断标准及纳入标准的神经性皮炎患者232例,随机分为治疗组(117例)、对照组(115例),治疗组使用青石止痒软膏,对照组使用冰黄肤乐软膏,治疗观察4周,总结比较疗效。结果:治疗组总有效率79.48%,对照组总有效率66.09%,两组综合疗效差异有统计学意义(P<0.05),治疗4周后两组瘙痒评分比较差异有统计学意义,两组在皮损面积、皮损形态、皮损色泽方面差异无统计学意义。结论:青石止痒软膏治疗神经性皮炎安全有效,值得临床推广。

青石止痒软膏的质量标准研究

目的:建立青石止痒软膏的质量控制标准。方法:对青石止痒软膏的原辅料进行质量标准检查,检查其装量、粒度及微生物限度;采用薄层色谱法对青石止痒软膏中青黛、苦参和黄柏进行鉴别;采用高效液相色谱法测定甘石青黛膏中靛蓝及靛玉红的含量,色谱柱为Waters Symmetry Shiled-RP18(150 mm×4. 6 mm,5μm),以甲醇-水(65:35)为流动相,流速1. 0 m L/min,检测波长285 nm,柱温25℃。结果:青石止痒软膏的原辅料、3批甘石青黛膏装量、粒度及微生物限度均符合2010版《中华人民共和国药典》的有关规定;青石止痒软膏中青黛、苦参、黄柏的薄层色谱图斑点明显,阴性对照无干扰;靛蓝在2. 35～4. 7μg(r=0. 999 8)范围内,靛玉红在0. 008 32～0. 291 2μg(r=0. 999 6)范围内,与峰面积呈良好的线性关系。结论:本实验建立的方法快速简便,准确可靠,可作为该制剂的质量控制方法。

青石止痒软膏对特应性皮炎小鼠信号素3A/神经生长因子及相关信号分子的影响

目的观察青石止痒软膏对小鼠特应性皮炎模型皮损部位信号素3A(semaphorin3A,Sema3A)/神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及相关分子表达的影响。探讨青石止痒软膏治疗特应性皮炎的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯诱导小鼠特应性皮炎模型。采用随机数字表法将56只小鼠随机分为空白组、模型组、阴性对照组、阳性对照组、青石止痒低、中、高浓度组,每组8只,连续给药7天后取材。观察各组小鼠特应性皮炎积分(scoring atopic dermatitis,SCORAD);取皮损部位皮肤组织,以苏木精—伊红染色法观察组织病理变化;取皮损部位皮肤组织匀浆,以实时定量荧光聚合酶链式扩增反应定量法检测microRNA-145基因表达;蛋白免疫印迹法检测Sema3A、P21活化激酶(p21-activated kinase,PAK)蛋白表达;酶联免疫吸附法测定白细胞介素31(interleukin-31,IL-31)、NGF、神经生长因子4(neurotrophin-4,NT-4)的表达水平。结果(1)与模型组、阴性对照组相比,治疗后阳性对照组及青石止痒各组SCORAD评分降低(P<0.05),其中青石止痒中浓度组与阳性对照组SCORAD评分无统计学差异(P>0.05);(2)组织病理切片观察发现阳性对照组及青石止痒各浓度组病理学改变较模型组均有改善,与SCORAD评分一致;(3)与空白组相比,模型组、阴性对照组、青石止痒高、低浓度组的microRNA-145表达水平降低(P<0.05),模型组、阴性对照组、青石止痒高、低浓度组的皮肤Sema3A蛋白表达水平降低(P<0.05)、PAK蛋白表达水平升高(P<0.05),模型组、阴性对照组及青石止痒高浓度组皮肤NGF含量升高(P<0.05),模型组NT-4含量升高(P<0.05),模型组、阴性对照组IL-31含量升高(P<0.05);与模型组相比,青石止痒高、中浓度组的microRNA-145表达水平升高(P<0.05),阳性对照组、青石止痒中、低浓度组Sema3A蛋白表达水平升高(P<0.05),PAK蛋白表达水平降低(P<0.05),阳性对照组、青石止痒各浓度组NGF含量降低(P<0.05),各给药组NT-4、IL-31含量均降低(P<0.05);与阳性对照组相比,青石止痒高浓度组PAK蛋白表达水平升高(P<0.05),阴性对照组、青石止痒高浓度组NGF含量升高(P<0.05),阴性对照组、青石止痒低浓度组IL-31含量升高(P<0.05),青石止痒中浓度组在各分子表达情况上与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论青石止痒软膏可以明显改善特应性皮炎皮损症状及病理学改变,其机制可能是通过调控Sema3A/NGF及相关分子水平,影响特应性皮炎皮损部位新生表皮神经纤维密度和炎症反应,从而达到治疗效果。

青石止痒软膏对TNF-α/IFN-γ诱导角质形成细胞炎症模型的影响及机制

目的 探讨青石止痒软膏对肿瘤坏死因子α (TNF-α)/γ干扰素(IFN-γ)诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT)和人表皮角质形成细胞炎症模型的影响及机制。方法 将HaCaT细胞和人表皮角质形成细胞分别分为空白组、模型组及实验组。空白组不予任何干预措施;模型组用TNF-α (10 ng/mL)+IFN-γ (10 ng/mL)刺激6 h诱导炎症模型;实验组在造模的基础上分别用0.000 1、0.001、0.01、0.1 g/mL的青石止痒软膏含药培养基培养,并根据以上浓度分为4个亚组。以细胞计数试剂盒-8法测定青石止痒软膏对细胞活力的影响,以实时反转录聚合酶链反应法定量microRNA-145(miRNA-145),免疫印迹法检测信号素3A (Sema3A)蛋白表达,酶联免疫吸附测定法测定细胞培养上清中白细胞介素31(IL-31)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子4 (NT-4)水平。结果 不同浓度青石止痒软膏对细胞增殖无明显抑制。HaCaT细胞:与空白组比较,模型组miRNA-145表达低,Sema3A蛋白表达高,细胞培养上清中IL-31、NGF、NT-4水平高(P<0.05)。与模型组比较,0.001 g/mL组、0.01 g/mL组、0.1 g/mL组miRNA-145表达均升高(P<0.05);Sema3A蛋白表达均降低(P<0.05);0.000 1 g/mL组、0.001 g/mL组、0.01 g/mL组、0.1 g/mL组细胞培养上清中IL-31、NGF、NT-4水平均逐渐降低,且后3组差异有统计学意义(P<0.05)。人表皮角质形成细胞:与空白组比较,模型组miRNA-145表达低,Sema3A蛋白表达高,细胞培养上清中IL-31、NGF、NT-4水平高(P<0.05);与模型组比较,0.01 g/mL组、0.1 g/mL组miRNA-145表达高(P<0.05);0.001 g/mL组、0.01g/mL和0.1 g/mL组Sema3A蛋白表达低(P<0.05);0.01 g/mL组、0.1 g/mL组细胞培养上清中IL-31、NGF、NT-4水平低(P<0.05),0.000 1g/mL组、0.001 g/mL组细胞培养上清中IL-31、NGF水平低(P<0.05)。结论 青石止痒软膏可以明显改善HaCaT细胞和人表皮角质形成细胞炎症,其机制可能是通过调控Sema3A/NGF及相关分子水平。

青石止痒软膏联合消风止痒汤加减治疗神经性皮炎的疗效评价

目的:观察青石止痒软膏联合消风止痒汤加减辨证治疗神经性皮炎的临床疗效,及对瘙痒介质和炎症因子的影响。方法:将160例患者随机按数字表法分为西医组和中医组各80例。西医组外用糠酸莫米松乳膏,均匀涂于患处,每天早晚各1次;口服氯雷他定片,10 mg/次,1次/d。中医组外用青石止痒软膏,将药物轻揉于患处,每天早晚各1次;内服消风止痒汤加减,1剂/d,两组疗程均为21 d。进行治疗前后瘙痒程度采用视觉模拟评分(VAS),皮损程度采用湿疹面积及严重度指数(EASI)评分,中医证候评分,生活质量采用皮肤病生活质量(DIQL)量表评价,检测治疗前后5-羟色胺(5-HT),组胺,P物质(SP),β-内啡肽(β-EP),白细胞介素-6(IL-6),IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:中医组临床疗效总有效率为95.95%,高于西医组的84.93%(χ~2=5.173,P<0.05);中医组中医证候疗效总有效率为95.95%,高于西医组的78.08%(χ2=10.419,P<0.01);治疗后中医组患者的瘙痒VAS,EASI,中医证候和DIQL评分均低于西医组(P<0.01);治疗后中医组5-HT,组胺,SP,β-EP水平均低于西医组(P<0.01);治疗后中医组IL-6,IL-8和TNF-α水平均低于西医组(P<0.01)。结论:与西医常规治疗方案相比较,采用消风止痒汤加减内服联合青石止痒软膏外用治疗神经性皮炎能减轻患者瘙痒,改善皮损症状,降低中医证候评分,提高患者的生活质量,能调节引起瘙痒的化学介质和免疫炎症因子,临床疗效和中医证候疗效均优于西医常规疗法。