清胰Ⅱ号对牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎大鼠的保护作用

目的:探讨清胰Ⅱ号对急性胰腺炎大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:36只SD大鼠均分为正常组、模型组、治疗组。手术联合注射牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎大鼠模型,术后正常组与模型组用生理盐水灌胃,治疗组用250 g/L清胰Ⅱ号按10 mL/kg灌胃,6 h一次。于第4次灌胃后处死大鼠收集胰腺、肠组织以及血液。胰腺组织HE染色后观察病理变化;采用ELISA法检测大鼠血浆淀粉酶及血浆中IL-6、MCP-1含量;采用双氢罗丹明-123法检测大鼠胰腺组织中ROS,氧化酶反应法检测大鼠胰腺组织中SOD,钼酸铵终止法检测CAT,硫代巴比妥酸法检测MDA;细菌培养法检测大鼠肠道细菌数量以及分类;Western blot法检测大鼠胰腺组织中JNK蛋白的表达。结果:模型组与正常组比较,组织病理学评分、血浆淀粉酶活性、IL-6、MCP-1、ROS、MDA、肠道细菌数、JNK蛋白表达水平均升高,SOD、CAT降低(P<0.05);治疗组与模型组比较,胰腺组织病理学评分、血浆淀粉酶活性、IL-6、MCP-1、ROS、MDA、肠道细菌数、JNK蛋白表达水平降低,SOD、CAT升高(P<0.05)。结论:清胰Ⅱ号对急性胰腺炎大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制ROS/JNK通路有关。

清胰Ⅱ号汤剂HPLC指纹图谱研究

目的研究和建立清胰Ⅱ号汤剂HPLC指纹图谱,为该方的物质基础和质量控制提供实验依据。方法采用高效液相色谱法,Ultimate LP-C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),乙腈-0.1%磷酸水溶液,梯度洗脱,流速1.0 mL/min,柱温30℃,检测波长237 nm。采用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统2012版》对9批清胰Ⅱ号汤剂建立共有模式,并进行相似度评价。结果建立9批清胰Ⅱ号汤剂指纹图谱,确定42个共有峰,并进行峰归属,指认了栀子苷、芍药苷、延胡索乙素、丹皮酚、芦荟大黄素、大黄素、大黄酸、大黄酚、厚朴酚、和厚朴酚、木香烃内酯11个成分。9批样品的相似度为0.892～1.000。结论建立的方法准确、可靠,对清胰Ⅱ号汤剂质量控制提供了一定参考。

漂白土洗胃联合清胰Ⅱ号导泻对口服百草枯中毒兔的治疗观察

目的探讨漂白土洗胃联合清胰Ⅱ号导泻对口服百草枯中毒兔的治疗作用。方法成年健康日本大耳白兔30只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、洗胃组（10%漂白土混悬液洗胃）、导泻组（清胰Ⅱ号导泻）、联合组（漂白土混悬液洗胃后10 min行清胰Ⅱ号导泻）5组，每组6只。一次性灌胃百草枯溶液100 mg/kg（用生理盐水稀释至5 mL）制备急性中毒模型；对照组灌胃等量生理盐水。各治疗组于灌胃1 h后进行相应治疗，连续3 d。观察动物存活情况；于中毒后1、2、4、8、24 h取耳缘静脉血，用紫外分光光度计检测血浆百草枯浓度；于中毒后8 d静脉注射空气处死动物取右肺下叶，苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变。结果①存活情况：中毒后2 d各组兔存活数为联合组（6只）＞洗胃组（5只）＞导泻组（2只）＞模型组（0只），7 d存活数为联合组（5只）＞洗胃组（3只）＞导泻组（0只），差异均有统计学意义（P＜0.001和P＝0.003）。②血浆百草枯浓度：各组血浆百草枯浓度的吸收高峰在中毒后2 h，但洗胃组、导泻组、联合组血浆百草枯浓度均已明显低于模型组（mg/L：1.830±0.068、1.890±0.048、1.800±0.052比1.960±0.063，均P＜0.01）；随治疗时间延长，血浆百草枯血中浓度下降幅度为联合组＞洗胃组＞导泻组（均P＜0.01）；析因分析联合组4 h时洗胃和导泻出现交互作用〔F＝5.194，P＝0.034，百草枯浓度（mg/L）为0.670±0.057比1.010±0.018、1.210±0.052〕。③肺组织病理学改变：模型组、导泻组肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡间隔增宽，可见大量炎性细胞浸润；洗胃组、联合组肺损伤病理改变较模型组明显减轻，且联合组较洗胃组改善更明显。结论早期采用漂白土混悬液洗胃联合清胰Ⅱ号导泻能降低口服百草枯中毒兔血浆百草枯浓度，改善肺损伤程度，明显提高存活率，较单一洗胃、导泻治疗效果更好，对改善动物预后有协同作用。

清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的观察清胰Ⅱ号颗粒剂对重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤的保护作用。方法将24只SD大鼠随机平分为三组:假手术组(A组)、胰腺炎组(B组)、清胰Ⅱ号治疗组(C组)。A组仅开腹不制作SAP模型,B、C组以3%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胆胰管制作SAP模型,C组给予清胰Ⅱ号治疗,造模后于24 h取材。ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8,同时观察血淀粉酶、肝功能;余肝组织侵入10%福尔马林溶液以便病理检查。结果与A组相比,B组血清IL-1、IL-6、IL-8浓度异常升高(P<0.05);血清天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)显著升高(P<0.01);C组与B组相比,同时血清IL-1、IL-6、IL-8浓度也异常下降(P<0.01),血清AST、ALT、LDH也显著降低(P<0.01);C组肝组织病理损害较B组减轻。结论清胰Ⅱ号颗粒剂可以减轻SAP肝损害,其机制可能通过抑制炎性介质释放。