扶正祛瘀解毒方对晚期肠癌患者免疫功能的影响

目的探讨扶正祛瘀解毒方对晚期肠癌患者免疫功能的影响。方法选取2021年1月—2023年月10月就诊于河北省中医院的晚期肠癌患者70例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和中药组,各35例。对照组采用mFOLFOX6方案化疗治疗,中药组采用mFOLFOX6方案化疗联合扶正祛瘀解毒方治疗。2组共治疗6个疗程(以14 d为1个疗程)。比较2组疗效、肿瘤标志物、血管生成因子、免疫功能相关指标水平、生活质量及不良反应。结果中药组治疗6个疗程后的临床受益率(CBR)较对照组更高(P<0.05)。2组治疗6个疗程后的血清肿瘤标志物[鞘糖脂抗原(CA50)、结肠癌特异性抗原-2(CCSA-2)、糖类抗原242(CA242)、癌胚抗原(CEA)]、血管生成因子[血+小板衍生生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平及外周血CD8较治疗前降低,中药组较对照组更低(P<0.05);2组外周血CD4^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、自然杀伤细胞(NK)均升高,中药组较对照组更高(P<0.05)。2组治疗3、6个疗程后的卡氏功能状态评分量表(KPS)评分较治疗前升高,中药组较对照组更高(P<0.05)。中药组治疗期间的骨髓异常、恶心呕吐发生率较对照组更低(P<0.05)。结论扶正祛瘀解毒方可调节晚期肠癌患者肿瘤标志物、血管生成因子及免疫功能相关指标水平,抑制肿瘤进展,改善免疫功能,进而可提升患者生活质量和疗效,且具有较好的安全性。

赵晓平基于“虚瘀毒损”治疗脑胶质瘤术后复发经验

总结赵晓平对脑胶质瘤术后复发患者的中医病机认识及其临证诊治经验。赵晓平基于“虚瘀毒损”理论提出脑胶质瘤术后复发的核心病机为“气虚毒染以致瘀”,认为益气祛瘀解毒为本病的根本治法,并运用益气祛瘀解毒方治疗脑胶质瘤术后患者。选取赵晓平既往临床预防脑胶质瘤术后复发的一例经典临证医案,详细分析案例中患者病情转归过程的各阶段用药思路,对赵晓平运用益气祛瘀解毒法治疗脑胶质瘤术后复发经验进行分析总结,为中医药防治脑胶质瘤复发提供借鉴和参考。

祛瘀解毒方合常规西药对稳定期COPD症候及肺功能康复情况的影响

目的 观察祛瘀解毒方联合常规西药对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床症候及肺功能康复情况的影响。方法 本研究为前瞻性研究,选择项城市中医院2021年1月至2023年1月期间收治的100例稳定期COPD患者为研究对象,采用计算机随机分组法将其分为西医组和中西医组,各50例。西医组实施常规西药治疗,中西医组采用祛瘀解毒方联合常规西药治疗,比较两组患者的临床症候、免疫状态、炎症因子、肺功能改善情况。结果 在不同治疗方案下,中西医组的咳嗽咯痰、胸闷喘息、呼吸困难等症候积分均低于西医组;中西医组的白细胞计数、中性粒细胞数、淋巴细胞计数均低于西医组;中西医组的白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-10均低于西医组;中西医组的第一秒用力呼气容积、用力肺活量、呼气峰流速均高于西医组;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 祛瘀解毒方联合常规西药治疗能有效改善稳定期COPD的临床症候,对促进机体免疫状态、炎症反应、肺功能康复均有积极意义。

扶正祛瘀解毒配方颗粒辅助化疗对晚期结直肠癌患者免疫功能和生活质量的影响

目的观察扶正祛瘀解毒配方颗粒辅助化疗对晚期结直肠癌(脾胃虚弱,瘀毒内结证)患者免疫功能和生活质量的影响。方法按随机数字表法将120例结直肠癌(CRC)患者随机分为对照组(60例)和试验组(60例)。对照组采用mFOLFOX6方案化疗和扶正祛瘀解毒方安慰剂颗粒治疗,试验组采用mFOLFOX6方案化疗和扶正祛瘀解毒方配方颗粒内服治疗,疗程均为12周。观察治疗前后2组患者结直肠癌生活质量专用量表(QLQ-CR38)评分、中医证候积分、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原72-4(CA72-4)和糖类抗原242(CA242)]、免疫功能指标[自然杀伤细胞(NK细胞)、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、T淋巴细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、CD4^(+)/CD8^(+)和Th17/Treg比值]的变化及评价2组患者的临床疗效和安全性,记录患者的无进展生存期(PFS)。结果(1)治疗后,2组患者Treg水平较治疗前明显升高,Th17水平和Th17/Treg比值下降(P<0.01),且试验组NK细胞、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、Treg水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值较治疗前明显升高(P<0.01),CD8^(+)T细胞下降(P<0.01);试验组治疗后NK细胞、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、Treg、CD4^(+)/CD8^(+)比值均明显高于对照组(P<0.05),CD8^(+)T细胞、Th17、Th17/Treg比值显著低于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者功能领域评分较治疗前升高,症状领域评分和中医证候积分下降(P<0.01);且治疗后试验组患者功能领域评分高于对照组,症状领域评分和中医证候积分低于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,2组患者血清中CEA、CA19-9、CA72-4和CA242水平较治疗前明显下降(P<0.01);且治疗后试验组肿瘤标志物水平均低于对照组(P<0.01)。(4)治疗后,对照组疾病控制率为65.00%(39/60),低于试验组的83.33%(50/60)(χ2=5.262,P<0.05)。(5)治疗后,对照组PFS明显短于试验组(P<0.01),且本研究未发现与服用扶正祛瘀解毒配方颗粒相关的不良反应。结论扶正祛瘀解毒配方颗粒可提高晚期CRC患者的疾病控制率,改善患者的免疫功能和生活质量,降低肿瘤标志物的表达,延长患者的PFS,临床使用安全,是晚期CRC化疗患者可选择的辅助治疗措施。

活血祛淤解毒方治疗寻常型银屑病血淤证的临床研究

目的评价北京地区名老中医经验方活血祛淤解毒方治疗寻常型银屑病血淤证的临床疗效及安全性,以及对患者血液流变学及皮损浸润程度的影响。方法将42例寻常型银屑病血淤证患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服活血祛淤解毒方,对照组口服接诊医师自拟方。观察两组的临床疗效及PASI评分,并同时检测两组治疗前后血液流变学及皮损浸润程度的改变。结果治疗组、对照组总有效率分别为73.68%,82.61%,无统计学差异(P>0.05)。两组治疗后PASI评分均降低(P<0.01)、血浆粘度均降低(P<0.05),治疗组皮损真皮厚度明显降低(P<0.01),对照组皮损表皮、真皮厚度均降低(P<0.05)。结论活血祛淤解毒方治疗寻常型银屑病血淤证疗效满意,与医师自拟方疗效相当,值得临床推广应用。其作用机制可能在于降低血液粘度、改善微循环、减轻皮损浸润程度。

扶正解毒祛瘀方联合奥沙利铂对人结肠癌HT-29细胞增殖与凋亡的影响及机制研究

目的:研究扶正解毒祛瘀方(简称"扶正方")联合奥沙利铂(L-OHP)对人结肠癌HT-29细胞增殖与凋亡的影响及机制。方法:将HT-29细胞分为空白对照组(不加药物)、扶正方组(1 000 mg/L)、L-OHP组(31.25 mg/L)和联合用药组(1 000 mg/L扶正方+31.25 mg/L L-OHP)。加入相应药物作用48 h后,采用MTT法检测细胞增殖情况,倒置显微镜下观察细胞形态的改变,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)法检测细胞中促凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bcl-2 m RNA的表达,Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,L-OHP组和联合用药组细胞增殖均受到抑制、S期和G_2/M期细胞比例升高、G_0/G_1期细胞比例降低(P<0.05),L-OHP组、扶正方组和联合用药组细胞凋亡率升高、细胞中Bax m RNA及蛋白的表达上调、细胞中Bcl-2 m RNA的表达下调(P<0.05),且联合用组变化较两药单用组更明显(P<0.05)。结论:扶正方与L-OHP联合应用可抑制HT-29细胞的增殖、促进细胞凋亡,且作用优于两药单用;其机制可能与上调细胞中Bax基因与蛋白表达、下调细胞中Bcl-2基因表达有关。

祛瘀解毒方治疗放射性肠炎的网络药理学分析和分子对接

目的通过生物信息学分析和分子对接,探究祛瘀解毒方(Qu Yu Jie Du Formula,QYJDF)治疗放射性肠炎(radiation enteritis,RE)的分子靶点和机制,提供临床指导和奠定实验理论基础。方法通过TCMSP(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform)、BATMAN(a Bioinformatics Analysis Tool for Molecular mechANism of Traditional Chinese Medicine)、PUBCHEM和PharmMapper数据库结合文献检索,获取QYJDF的候选化合物和靶点;通过Genecards和OMIM数据库获取RE的疾病靶点;通过R语言的韦恩图包将QYJDF和RE的靶点进行相互映射,得到QYJDF治疗RE的靶点;通过DAVID数据库对QYJDF治疗RE的靶点进行注释,并执行基因本体论(GO,Gene Ontology)和京都基因和基因组百科全书(KEGG,Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析。通过Cytoscape(Version.3.7.2)构建QYJDF治疗RE的分子靶点网络。通过STRING数据库和Cytoscape构建QYJDF治疗RE的蛋白互作网络。通过SymMap数据库,构建中药-成分-靶点-现代医学症状-中医证候网络。通过BioGPS数据库,定位QYJDF治疗RE靶点的靶向器官。使用Autodock和Pymol软件对分子靶点网络中的主要候选化合物和蛋白互作网络的前三位核心靶点进行分子对接。结果得到QYJDF候选化合物79个,QYJDF治疗RE化合物71个,QYJDF靶点176个,RE靶点4506个,QYJDF治疗RE靶点129个。QYJDF治疗RE涉及GO 117条,KEGG通路117条,主要为PI3K-Akt signaling pathway。QYJDF治疗RE的主要症状以腹痛腹泻,便血便秘便痛,里急后重等为主要症状,可能出现疮毒,湿疹,痒等皮肤症状,头痛,眩晕等头脸部症状。QYJDF治疗RE主要的靶向器官为“大肠、小肠”“肝”“前列腺”和“子宫”,病位在下焦。分子对接结果显示,化合物和核心靶点具有良好的结合力。结论通过网络药理学和分子对接,揭示了QYJDF治疗RE可能通过木犀草素和槲皮素靶向IL6以及PI3K-Akt信号通路来实现。

解毒祛瘀化浊方治疗非小细胞肺癌110例临床观察

目的:观察解毒祛瘀化浊方联合化疗治疗非小细胞肺癌的近期疗效。方法:将214例晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组,治疗组110例采用解毒祛瘀化浊方配合化疗治疗;对照组104例单纯给予NP化疗方案。观察两组瘤体大小变化、生存质量、不良反应情况。结果:治疗组近期有效率45.5%、稳定率82.7%,对照组有效率13.5%、稳定率75.0%,两组比较差异有显著性(P<0.05);治疗组生存质量有效率88.1%,对照组有效率63.4%,两组比较差异有显著性(P<0.05);治疗组不良反应发生少于对照组(P<0.05)。结论:解毒祛瘀化浊方配合NP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌有显著的增效减毒作用。

基于NCOA4/NF-κB信号通路介导的铁自噬探讨祛瘀解毒方对子宫内膜异位症模型大鼠子宫异位组织的影响

目的从核受体共激活因子4/核因子κB(NCOA4/NF-κB)信号通路介导的铁自噬角度探讨祛瘀解毒方治疗子宫内膜异位症的可能作用机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、米非司酮组和祛瘀解毒方低、高剂量组,每组10只。假手术组仅行开腹后关腹操作,其余各组均采用自体移植的方法建立子宫内膜异位症大鼠模型。造模成功后次日,假手术组和模型组予生理盐水2 ml/d灌胃,米非司酮组予米非司酮悬浊液1.05 mg/(kg·d)灌胃,祛瘀解毒方低、高剂量组分别予祛瘀解毒方12.23、48.92 g/(kg·d)灌胃,各组均连续给药4周。4周后假手术组大鼠剪取正常子宫内膜组织,其余4组摘取大鼠全部异位内膜组织。测量模型组、米非司酮组和祛瘀解毒方低、高剂量组大鼠异位病灶体积;HE染色观察各组大鼠子宫内膜/异位内膜组织的病理学改变;检测子宫内膜/异位内膜组织NCOA4、铁蛋白重链(FTH1)、红杉(P62)、微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、核因数(P-NF-κB)蛋白表达及NCOA4、FTH1、LC3B、P62 mRNA表达;检测子宫内膜/异位内膜组织NCOA4、LC3B的共定位情况,游离铁含量,白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果假手术组未见异位病灶。模型组大鼠异位组织出现了明显的病理损伤,而各给药组大鼠异位组织病理损伤不同程度减轻。与模型组相比,米非司酮组及祛瘀解毒方高、低剂量组异位病灶体积均缩小,并且祛瘀解毒方高剂量组和米非司酮组大鼠异位病灶体积明显小于祛瘀解毒方低剂量组(P<0.01)。与假手术组相比,模型组异位组织LC3BⅡ/LC3BⅠ值及NCOA4、P-NF-κB蛋白表达上调,P62、FTH1蛋白表达下调,游离铁含量及IL-6、TNF-α水平升高,NCOA4、LC3B共定位阳性率及共定位细胞密度增加(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,祛瘀解毒方低、高剂量及米非司酮组异位内膜组织LC3BⅡ/LC3BⅠ值及NCOA4、P-NF-κB蛋白表达下调,NCOA4、LC3B共定位阳性率明显减少,游离铁含量及IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01)。与米非司酮组相比,祛瘀解毒方高剂量组P62蛋白上调更明显,TNF-α水平降低(P<0.05)。与祛瘀解毒方低剂量组比较,祛瘀解毒方高剂量组大鼠异位组织游离铁含量及IL-6、TNF-α水平降低(P<0.01)。结论祛瘀解毒方治疗子宫内膜异位症机制可能与抑制子宫内膜异位组织NCOA4/NF-κB信号通路介导的铁自噬,从而改善子宫内膜炎症有关。

祛瘀解毒方治疗血瘀蕴毒型子宫内膜异位症30例临床观察

目的观察祛瘀解毒方治疗子宫内膜异位症(EM)的临床疗效及作用机制。方法将EM血瘀蕴毒型患者60例随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组予祛瘀解毒方(膏方),对照组予丹莪妇康煎膏,两组均于经期结束后开始服用,连服20天,治疗3个月经周期。观察两组患者治疗前后中医证候积分、痛经积分,检测血清白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞黏附因子-1(s ICAM-1)及在位内膜细胞黏附因子-1(ICAM-1)的表达情况,并判定临床疗效。结果治疗组临床疗效总有效率83.33%,对照组为60.00%,治疗组优于对照组(P<0.05)。两组治疗后较治疗前中医证候积分、痛经积分明显降低,血清IL-6、s ICAM-1水平降低,在位内膜ICAM-1表达升高(P<0.05);治疗组治疗后上述指标均较对照组改善明显(P<0.05)。结论祛瘀解毒方治疗血瘀蕴毒型EM疗效显著,其作用机制可能与下调血清IL-6、s ICAM-1表达、上调在位内膜ICAM-1表达有关。

固本祛瘀解毒方联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重的双盲、随机对照研究

目的观察固本祛瘀解毒方联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(肺肾两虚,瘀毒阻肺证)患者的临床疗效。方法采用双盲、随机对照的方法,将60例符合慢性阻塞性肺疾病急性加重患者随机分为试验组和对照组,每组30例。试验组予固本祛瘀解毒方及西药常规治疗,对照组应用西药常规治疗加模拟剂,疗程均10天。比较两组治疗前后中医证候积分、主要症状体征评分、全血白细胞计数(WBC)、嗜酸粒细胞计数(EOS)、血清C反应蛋白(CRP)、血清降钙素原(PCT)、血栓弹力图中R值、K值、α角、Ma值及动脉血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)水平变化及评估临床疗效。结果试验组中医证候总有效率为86.67%(26/30),对照组总有效率为43.33%(13/30),试验组优于对照组(χ2=4.037,P<0.05);试验组治疗后各项临床症状体征评分、总积分及相关实验室检查较治疗前有明显改善(P<0.01);对照组治疗后咳嗽、咯痰、喘息、发热、紫绀、胸闷胸痛、倦乏、干啰音、湿啰音、失眠、总积分、WBC、EOS、CRP、PCT、PaO_2、PaCO_2及血栓弹力图中α角、Ma值均较治疗前有明显改善(P<0.05,P<0.01);试验组在改善咳嗽、咯痰、喘息、动则气短、倦乏、面色晦垢、烦躁、失眠、总评分、EOS、CRP、PCT、PaCO_2、血栓弹力图中R值、K值改善均优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论固本祛瘀解毒方联合西药常规治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(肺肾两虚,瘀毒阻肺证)患者的疗效优于单纯西药常规治疗。

祛瘀解毒方治疗血瘀蕴毒型子宫内膜异位症患者35例临床观察

目的观察祛瘀解毒方对血瘀蕴毒型子宫内膜异位症(EM)的临床疗效及机制。方法将70例EM患者随机分为祛瘀解毒方组、散结镇痛胶囊组各35例,另取35例同期在我院因输卵管阻塞行腹腔镜治疗的患者作为对照组。祛瘀解毒方组予祛瘀解毒方免煎冲剂口服,每日1剂,分2次口服。散结镇痛胶囊组给予散结镇痛胶囊,每次4片,每日3次口服。观察EM患者治疗前后症状、体征判定临床疗效,检测治疗前后患者血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳激素(PRL)及血管内皮生长因子(VEGF)的变化,检测治疗后腹腔液VEGF水平,并统计EM患者1年内的妊娠率。结果祛瘀解毒方组总有效率82.86%高于散结镇痛胶囊组的77.14%(P<0.05)。两组患者治疗前血清E2、P、PRL、VEGF与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后痛经积分、血清E2、PRL、VEGF与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。祛瘀解毒方组P较治疗前明显升高(P<0.01)。治疗后两组间比较,痛经积分、血清P、VEGF水平、腹腔液VEGF浓度差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后散结镇痛胶囊组血清VEGF水平及腹腔液VEGF浓度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后1年后的妊娠率的比较,祛瘀解毒方组不孕症患者15例,妊娠11例占73.33%;散结镇痛胶囊组不孕症患者18例,妊娠5例占27.78%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛瘀解毒方治疗血瘀蕴毒型EM患者疗效肯定,其作用机理可能是通过改善盆腔局部血液循环,改善女性激素的分泌功能,降低血清及腹腔液VEGF的水平以减少异位病灶的形成而实现的。

解毒祛瘀滋阴方和醋酸泼尼松治疗对MRL/lpr狼疮小鼠肠道微生态影响的比较

目的:比较解毒祛瘀滋阴方和醋酸泼尼松对MRL/lpr狼疮小鼠的肠道菌群影响,阐述中医药的优势。方法:运用Illumina MiSeq高通量测序技术分析狼疮模型小鼠、醋酸泼尼松治疗的狼疮小鼠和解毒祛瘀滋阴方治疗的狼疮小鼠的肠道菌群结构,利用LEfSe分析挖掘组间差异微生物。结果:与MRL/lpr狼疮小鼠比较,醋酸泼尼松治疗能上调Prevotella等致病菌丰度,但解毒祛瘀滋阴方治疗却下调其丰度。解毒祛瘀滋阴方治疗后的狼疮小鼠,肠道菌群多样性显著上调,Odoribacter和Ruminococcus等有益菌丰度上调。结论:相比于醋酸泼尼松,解毒祛瘀滋阴方更利于MRL/lpr狼疮小鼠肠道菌群的改善。

溴化呋喃酮协同解毒祛瘀滋阴方治疗MRL/lpr狼疮小鼠的研究

目的:探究溴化呋喃酮协同解毒祛瘀滋阴方治疗MRL/lpr狼疮小鼠的影响,从肠道菌群角度分析可能的机制。方法:运用Illumina MiSeq高通量测序技术检测狼疮小鼠的肠道菌群结构,利用LEfSe分析挖掘狼疮模型小鼠与中药组、溴化呋喃酮组及联合用药组的狼疮小鼠的差异菌群。结果:联合用药缓解狼疮小鼠病情的效果优于单用解毒祛瘀滋阴方;溴化呋喃酮不能缓解小鼠狼疮病情,但能上调Lactobacillus丰度和下调Rikenella丰度,利于联合用药狼疮小鼠的病情缓解。结论:溴化呋喃酮协同解毒祛瘀滋阴方通过调节肠道菌群治疗狼疮。

解毒祛瘀滋肾方对MRL/lpr狼疮小鼠CD_(4)^(+)T细胞CD229/CD25轴的影响

目的:从CD_(4)^(+)T细胞CD229/CD25轴探讨解毒祛瘀滋肾方治疗系统性红斑狼疮(SLE)的作用机制。方法:24只MRL/lpr狼疮小鼠随机分成模型组、激素组、中药组,各8只,8只C57BL/6小鼠作为空白组。中药组予2g/mL解毒祛瘀滋阴方水煎剂灌胃,激素组予0.5mg/mL醋酸泼尼松片混悬液灌胃,模型组和空白组予蒸馏水灌胃,连续干预8周。观测小鼠尿蛋白、血清抗双链DNA抗体、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-2(IL-2)水平,HE染色观察肾脏病理改变;RT-PCR和Western blot分别检测小鼠脾脏CD_(4)^(+)T细胞CD229、CD25 mRNA和蛋白的表达水平。流式细胞术检测小鼠脾脏CD_(4)^(+)T细胞调节性T细胞(Treg)比率。结果:与模型组比较,中药组小鼠肾脏病理损伤明显改善,尿蛋白、血清抗双链DNA抗体、TNF-α、TGF-β水平显著降低(P<0.01),IL-2水平显著升高(P<0.01);CD229、CD25 mRNA表达水平显著升高(P<0.01),蛋白表达上调;Treg比率升高(P<0.01)。结论:解毒祛瘀滋肾方可能是通过调控CD229/CD25轴,促进Treg增加进而改善SLE病情。

解毒祛瘀方治疗寻常型银屑病的临床疗效及对血浆内皮素的影响

目的研究解毒祛瘀方治疗进展期寻常型银屑病血瘀证临床疗效及作用机理。方法将70例进展期寻常型银屑病患者随机分为两组,治疗组35例用解毒祛瘀方治疗,对照组35例用复方青黛丸治疗;另选30名健康者作为健康组。治疗前后分别测定健康组和两组银屑病患者血浆内皮素(ET)含量;并观察治疗组和对照组的临床疗效。结果两组治疗后皮损面积和严重程度指数(PASI)与治疗前比较均明显降低(P<0.05),治疗2个疗程后治疗组分值明显低于对照组(P<0.05)。治疗组愈显率74.3%,对照组愈显率51.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组能显著降低血浆ET水平(P<0.01)。结论解毒祛瘀方治疗进展期寻常型银屑病有较好的疗效,且能降低ET水平。

基于IRAK1-NF-κB通路探讨解毒祛瘀滋阴方干预MRL/lPr狼疮小鼠机制

目的:研究解毒祛瘀滋阴方对MRL/lpr狼疮小鼠及其脾细胞和CD4+T细胞白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)信号通路异常活化的影响,探讨解毒祛瘀滋阴方对IRAK1-NF-κB信号通路的作用,为其治疗系统性红斑狼疮(SLE)临床用药提供良好的理论支持。方法:制备解毒祛瘀滋阴方冻干粉,HPLC法检测其有效成分及含量;分离来自MRL/lpr狼疮小鼠的脾脏细胞和CD4+T细胞,流式检测CD4+T细胞的纯度;以LPS诱导细胞,采用CCK8法检测LPS和中药对细胞的活力。将MRL/lpr狼疮小鼠随机分为西药组、中药组和模型组,MRL/Mp小鼠作为对照组,药物干预结束后,HE染色观察肾脏病理改变;RT-qPCR和Western blot技术检测小鼠脾细胞、CD4+T细胞和脾脏IRAK1及下游NF-κB信号通路之间的表达水平。结果:解毒祛瘀滋阴方中检测到有效成分没食子酸、芍药苷、阿魏酸和异阿魏酸;中药组MRL/lpr小鼠的狼疮症状减轻,脾脏IRAK1-NF-κB信号通路的表达水平显著降低(P<0.05)。解毒祛瘀滋阴方冻干粉以100、10、1μg/mL为最佳给药浓度,可降低LPS诱导的IRAK1及其下游蛋白的磷酸化,并抑制IFN-α和IFN-β的表达(P<0.05)。结论:解毒祛瘀滋阴方对MRL/lpr小鼠的狼疮症状有治疗作用,并能通过下调MRL/lpr小鼠及其CD4+T细胞中的IRAK1-NF-κB信号通路,抑制LPS诱导的细胞活化,解毒祛瘀滋阴方治疗SLE作用机制可能是通过调控IRAK1信号通路来实现的。

解毒祛瘀滋肾方对MRL/lpr狼疮小鼠BAFF/BAFF-R信号通路的影响

目的:通过研究解毒祛瘀滋肾方对mBAFF刺激后MRL/lpr狼疮小鼠BAFF/BAFF-R信号通路的影响,探讨解毒祛瘀滋肾方治疗系统性红斑狼疮增效减毒的机制。方法:将MR L/l pr狼疮小鼠随机分为4组:空白组(C)、mBAFF刺激组(R)、mBAFF+强的松组(G)、mBAFF+解毒袪瘀滋肾方组(J),Balb/c小鼠设为正常对照组。干预8周后,计算各组小鼠脾脏、胸腺指数,RT-PCR实验检测各组小鼠脾脏和胸腺BAFF、BAFF-R、NF-κB、Bcl-2、IL-10 mRNA的表达,流式细胞术检测各组小鼠脾脏淋巴细胞的凋亡。结果:在mBAFF刺激之后,MRL/lpr狼疮小鼠脾脏、胸腺指数以及脾脏、胸腺的BAFF、BAFF-R、NF-κB、Bcl-2、IL-10 mRNA的表达水平均显著上调(P<0.05),同时MRL/lpr狼疮小鼠脾脏淋巴细胞的凋亡率也随之下降;解毒祛瘀滋肾方和GC分别干预后,MRL/lpr狼疮小鼠脾脏及胸腺指数均有显著下降(P<0.05),脾脏淋巴细胞凋亡率也伴随着BAFF、BAFF-R、NF-κB、Bcl-2、IL-10 mRNA表达的降低而升高。结论:解毒祛瘀滋肾方治疗SLE增效减毒的机制可能是通过调控异常活化的BAFF/BAFF-R信号通路来实现的。