姜黄素通过降低miR-135b-5p和FEN1表达增强卵巢癌OVCAR-3细胞顺铂敏感性

目的:探究姜黄素对卵巢癌OVCAR-3细胞顺铂敏感性的影响及其潜在机制。方法:(1)体外常规培养卵巢癌亲本细胞OVCAR-3并构建顺铂耐药OVCAR-3/DDP细胞,将OVCAR-3细胞分为Control(常规培养)、DDP-1(1μmol/L顺铂)、DDP-5(5μmol/L顺铂)、DDP-10(10μmol/L顺铂)、DDP-15(15μmol/L顺铂)、DDP-20(20μmol/L顺铂)、DDP-30(30μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-1(20μmol/L姜黄素+1μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-5(20μmol/L姜黄素+5μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-10(20μmol/L姜黄素+10μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-15(20μmol/L姜黄素+15μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-20(20μmol/L姜黄素+20μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-30组(20μmol/L姜黄素+30μmol/L顺铂);将OVCAR-3/DDP细胞分为Control(常规处理)、DDP-10(10μmol/L顺铂)、DDP-20(20μmol/L顺铂)、DDP-30(30μmol/L顺铂)、DDP-40(40μmol/L顺铂)、DDP-50(50μmol/L顺铂)、DDP-60(60μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-10(20μmol/L姜黄素+10μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-20(20μmol/L姜黄素+20μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-30(20μmol/L姜黄素+30μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-40(20μmol/L姜黄素+40μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-50(20μmol/L姜黄素+50μmol/L顺铂)、姜黄素+DDP-60组(20μmol/L姜黄素+60μmol/L顺铂),CCK-8法检测细胞活性,计算顺铂半数抑制浓度(IC 50),筛选顺铂和姜黄素的合适作用浓度。(2)将OVCAR-3细胞分为对照组(常规处理)、DDP组(20.5μg/mL顺铂)、姜黄素组(20μmol/L姜黄素)、姜黄素+DDP组(20μmol/L姜黄素+20.5μg/mL顺铂);将OVCAR-3/DDP细胞分为对照组(常规处理)、DDP组(42.1μg/mL顺铂)、姜黄素组(20μmol/L姜黄素)、姜黄素+DDP组(20μmol/L姜黄素+42.1μg/mL顺铂),采用流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量(qRT)-PCR检测miR-135b-5p表达,qRT-PCR和免疫印迹法分别检测瓣状核酸内切酶-1(flap endonuclease 1,FEN1)mRNA和蛋白表达。结果:相同顺铂浓度时,与DDP组比较,姜黄素+DDP联合组OVCAR-3和OVCAR-3/DDP细胞活性明显降低(P均<0.001)。DDP作用于OVCAR-3和OVCAR-3/DDP细胞的IC 50分别为20.5μg/mL和42.1μg/mL。与OVCAR组或OVCAR/DDP组相较,姜黄素或顺铂致OVCAR-3和OVCAR-3/DDP细胞凋亡率明显增加(P均<0.001),两者联合作用时效果更显著。此外,姜黄素或顺铂处理可明显降低OVCAR-3和OVCAR-3/DDP细胞中miR-135b-5p表达及FEN1表达(P<0.01或<0.001),两者联合时效果更显著。结论:姜黄素可增强卵巢癌OVCAR-3细胞顺铂敏感性,其可能与降低miR-135b-5p和FEN1表达相关。

基于抑菌实验和网络药理学探讨D-柠檬烯、2-茨醇对白色念珠菌的抑制作用

目的:采用抑菌实验研究蛇床子-冰片药对成分中的D-柠檬烯及2-茨醇的体外抗白色念珠菌作用,并运用网络药理学预测D-柠檬烯和2-茨醇治疗念珠菌病的核心靶点和通路。方法:以白色念珠菌为研究对象,K-B纸片扩散法分别测定0.5、1.0、1.5 mg的D-柠檬烯、2-茨醇、制霉菌素的药液抑菌圈直径;采用试管双倍稀释法和棋盘法,测定D-柠檬烯、2-茨醇的最低抑菌浓度(MIC)以及两两联用的MIC,计算出联合抑菌分数(FIC)。通过Pubchem、SwissTargetPrediction数据库预测D-柠檬烯、2-茨醇的有效靶点;通过GeneCards、OMIM数据库检索念珠菌病相关的疾病靶点;运用Venny软件获得两种化学成分和念珠菌病的共同靶点;运用Cytoscape 3.9. 0软件构建“成分-靶点-疾病”网络;利用STRING数据库构建蛋白互作PPI网络;利用R软件进行GO功能及KEGG通路富集分析。结果:D-柠檬烯的MIC为5 mg/mL,2-茨醇的MIC为2.5 mg/mL。D-柠檬烯与2-茨醇联用的FIC指数为0.75,呈相加作用。网络药理学筛选得到两种成分相关作用靶点152个,疾病靶点893个,两者交集靶点为24个;网络拓扑分析得到核心靶点为肿瘤坏死因子(TNF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、雌激素受体(ESR1)等;KEGG分析得到核心通路为C型凝集素受体信号通路(C-type lectin receptor signaling pathway)、Fc epsilon RI信号通路(Fc epsilon RI signaling pathway)、催乳素信号通路(prolactin signaling pathway)等。结论:D-柠檬烯、2-茨醇对白色念珠菌均有抑制作用,且2种组分药物联合使用具有一定的协同作用。网络药理学预测初步提示D-柠檬烯、2-茨醇可能通过作用于TNF、PPARG、ESR1等核心靶点调控C型凝集素受体信号通路(C-type lectin receptor signaling pathway)、Fc epsilon RI信号通路(Fc epsilon RI signaling pathway)等以治疗念珠菌病。

β-水芹烯异构制备α-松油烯的研究

对β-水芹烯酸催化异构制备α-松油烯的工艺进行了研究,结果表明:三甲基溴硅烷(TMSBr)因酸性适中对β-水芹烯表现出良好催化效果,但其对α-蒎烯、β-蒎烯、3-蒈烯、苧烯和异松油烯等单萜烯催化效果不佳;助剂30%(质量分数)H_(2)O_(2)因其所含的水可使TMSBr转化为H+从而催化异构反应进行,并通过对H+的扩散作用减少副反应发生,此外H_(2)O_(2)自身酸性对反应起到辅助催化效应,这3方面特性极大提升了反应效率。β-水芹烯异构制备α-松油烯的较佳工艺条件为:β-水芹烯0.1 mol、TMSBr 0.002 mol、30%H_(2)O_(2)0.1 mol、反应温度100℃、反应时间6 h,此条件下原料转化率为88.4%,产物选择性为94.0%。

IL-1β、IL-18、PMN在老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染中的表达及其临床意义

目的 探讨老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染抗菌疗程中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、中性粒细胞(PMN)变化及与疗效关联性。方法 选取2019年1月—2021年3月邯郸市第一医院收治的102例老年重症CRKP感染患者,均给予抗菌药物治疗,根据疗效分为无效组(n=25)、总有效组(n=77),比较两组基线资料、治疗前、治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN水平,应用皮尔森(Pearson)相关系数分析治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN与疗效关系,采用多因素Logistic回归方程分析疗效的相关影响因素。结果 总有效率组治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β[(226.18±58.07)、(169.05±55.34)pg/mL]、IL-18[(57.07±12.29)、(42.66±13.27)ng/L]、PMN[(78.81±10.26)%、(65.48±12.30)%]均低于无效组[(275.34±51.96)、(273.82±49.72)pg/mL]、[(68.47±15.85)、(70.39±20.44)ng/L]、[(87.75±11.05)%、(88.37±10.99)%](F=12.365,P<0.001;F=20.072,P<0.001;F=18.974,P<0.001);治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β(r=-0.729、-0.865,均P<0.001)、IL-18(r=-0.711、-0.804,均P<0.001)、PMN(r=-0.804、-0.967,均P<0.001)均与疗效相关;多因素Logistic回归分析显示,校正了混杂因素后,治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN仍是疗效的相关影响因素(P<0.05)。结论 老年重症CRKP感染抗菌疗程中IL-1β、IL-18、PMN变化情况与疗效有关,联合检测有望成为预测患者治疗反应性的生物标志物,从而为临床治疗提供参考。

铝-石墨烯复合镀层对7075铝合金硬度优化研究

在有机体系下制备了铝-石墨烯复合镀层,研究了7075铝合金硬度和耐磨性的优化工艺。采用正交试验研究了工艺参数对复合材料表面硬度和耐磨性的影响。采用单因素试验分析了石墨烯浓度和电流密度对硬度的影响规律。利用SEM、XRD、Raman光谱分别对复合镀层的微观形貌、相结构及石墨烯的存在进行表征分析。结果表明:各工艺参数对复合材料硬度和耐磨性的影响顺序均为石墨烯浓度>电流密度>电镀时间>搅拌速度。随着石墨烯浓度和电流密度的增大,复合材料硬度均出现先升后降的变化趋势。在优化工艺下,复合材料表面硬度较基体硬度提升了229.9%,而其摩擦系数较基体的降低了90.1%,说明了石墨烯优异的机械强度和自润滑性强化了复合材料的力学性能。

以2-硝基糖烯为中间体合成1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖的研究进展

糖疫苗因具有预防肺炎、脑膜炎和婴儿败血症等疾病的作用,近年来受到广泛关注。1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖苷是一种重要的糖类衍生物,许多糖缀合疫苗中含有这种化合物结构,合成该结构对糖疫苗的研发非常关键。由2-硝基糖烯合成1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖,其合成条件比较温和、环保,是理想的合成前体,因此开发一种高效合成2-硝基糖烯的方法至关重要。本文综述了2-硝基糖烯的合成以及以2-硝基糖烯为中间体合成1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖苷的研究进展,为糖疫苗的研发提供理论参考。

头孢他啶-阿维巴坦治疗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌所致细菌性脑室炎及脑膜炎1例

革兰阴性菌的耐药率逐年上升,尤其是碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(CRE)所致的重症感染患者比率的增加,以及有限的抗菌药物选择给临床抗感染治疗带来了严峻的挑战。中枢神经系统(central nervous system,CNS)感染是神经外科术后常见且致死率较高的严重并发症,由于血脑屏障的存在,许多抗菌药物不易或较少穿透血脑屏障,无法在感染部位达到有效杀菌浓度,因此由CRE引起的CNS感染往往治疗难度较大[1]。

姜黄素抑制NF-κB信号通路缓解氧化应激对成骨分化的损害发挥抗骨质疏松作用

目的 探讨姜黄素抑制氧化应激对成骨分化损害的机制及以剂量依赖的方式发挥抗骨质疏松的作用。方法 采用细胞氧化应激模型,加入不同浓度的姜黄素,测定骨形成指标,并检测参与的潜在信号通路。同时,用姜黄素处理小鼠去卵巢(ovariectomized, OVX)骨质疏松动物模型来证实其抗骨质疏松的作用。结果 体外实验发现,低浓度姜黄素(1~10μmol·L^(-1))促进成骨细胞增殖,提高骨形成碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性,逆转氧化应激导致的成骨钙沉积下降,降低了核因子kappa-B配体的受体激动剂(RANKL)和白介素-6 (IL-6)的表达。体内实验结果显示,姜黄素(5 mg·kg^(-1))给药后部分逆转了OVX小鼠血液中丙二醛(malondialdehyde, MDA)和谷胱甘肽(glutathione, GSH)活性的比例、降低高骨代谢、增加骨密度(bone density, BMD)、改善了骨小梁的微结构,但高浓度姜黄素无氧化应激保护作用。结论 姜黄素可以减轻氧化应激的骨形成损害,NF-κB信号通路是主要参与通路,姜黄素可能是预防骨质疏松症的理想药物。

改性生物炭作为聚α-烯烃添加剂的摩擦学性能研究

将在不同温度下热解的棉花秆粉末进行球磨处理与碱化改性后得到纳米生物炭材料,并采用拉曼光谱、傅里叶红外光谱、X射线光电子能谱(XPS)对其进行表征。将纳米生物炭粉末加入聚α-烯烃-6(PAO6)中制备纳米生物炭润滑油,通过粒度分析和自然沉降观测表征其分散稳定性,并考察其润湿性能和摩擦学性能。结果表明:改性处理能提高生物炭含氧官能团的数量从而提升纳米润滑油的润湿性;加入700℃处理的生物炭制成的质量分数0.2%的纳米润滑油性能最佳,与PAO6相比,摩擦因数下降21.2%,磨损量下降43.0%。基于生物炭纳米润滑油理化特性,结合磨损表面XPS分析与形貌分析,将NBC能够改善PAO6摩擦学特性归因于:NBC作为一种薄片状的类二维材料,其中还包括部分极小的颗粒状物质,使其同时发挥层间材料的剪切效应与颗粒材料的填补修复效应;此外,纳米生物炭的添加也可以通过提升润湿性改善局部细缝的摩擦特性,并促进含Fe_(3)O_(4)摩擦膜的形成。

基于β-糊精氧化石墨烯管尖固相萃取/高效液相色谱检测生活饮用水中苯并[a]芘

以自制的β-糊精氧化石墨烯(β-CD@GO)装填入10mL移液器吸头作为固相萃取剂,结合高效液相色谱法对生活饮用水中苯并[a]芘进行检测,并对固相萃取条件进行了优化。苯并[a]芘在0.1~50μg/L范围内线性关系良好(r=0.9996),检出限为3ng/L(S/N=3)。在加标水平为0.5、5、40μg/L时,方法回收率为89.2%~92.5%,相对标准偏差为3.7%~5.2%。该方法操作简便快速、选择性好、灵敏度高、有机溶剂消耗少,可用于生活饮用水中苯并[a]芘快速检测分析。

气相色谱法测定α-蒎烯、α-环氧蒎烷和马鞭草烯醇

为了准确定量分析α-蒎烯的氧化产物,采用了气相色谱法同时检测α-蒎烯,α-环氧蒎烷及马鞭草烯醇。结果表明,三种化合物在气相色谱柱中的分离效果良好。测得α-蒎烯,α-环氧蒎烷及马鞭草烯醇的标准曲线方程分别为Y_(1)=6×10^(8)X_(1)-253 848,Y_(2)=5×10^(8)X_(2)-174 421,Y_(3)=6×10^(8)X_(3)-171 424,相关系数R~2>0.999。且质量浓度分别在区间1.996~19.964 mg/mL;1.007~10.072 mg/mL;0.987~9.868 mg/mL内呈稳定的线性关系。加标回收率在97.76%~103.80%之间。相对标准偏差(RSD)在0.40%~3.04%之间。样品的α-蒎烯,α-环氧蒎烷和马鞭草烯醇的RSD在0.63%~3.43%之间。气相色谱法可以直接进样,同时检测α-蒎烯的氧化产物,为α-蒎烯的氧化分析提供了便捷且准确的方法。

微通道反应器内α-烯烃连续磺化工艺的实验研究

α-烯烃磺酸钠(AOS)是具有良好生物降解性、润湿性、低刺激性的阴离子表面活性剂。利用微通道反应器,分别以1-十四烯(AO)和混合烯烃为原料,SO_(3)为磺化剂,考察了磺化温度、SO_(3)/AO摩尔比、磺化剂质量分数、停留时间等工艺条件对活性物AOS含量的影响规律。结果表明:1-十四烯磺化最佳工艺条件为磺化温度40℃、SO_(3)/AO摩尔比为1.2、SO_(3)质量分数为10%;混合烯烃磺化最佳工艺条件为磺化温度50℃、SO_(3)/AO摩尔比为1.1、SO_(3)质量分数为10%。增大流速有利于强化传质过程、提高产物中活性物AOS含量;延长停留时间会加剧副反应发生、降低产物中活性物含量。微通道反应器内α-烯烃磺化是以传质为主的强放热反应,热量移除及时,反应过程易于控制,可有效提高产品质量,大大增强生产工艺的本质安全性,对于开发煤基α-烯烃下游产品具有实际意义。

S-烯丙基巯基半胱氨酸促进CD8+T细胞杀伤功能的机制研究

目的探究S-烯丙基巯基半胱氨酸(S-allylmercaptocysteine,SAMC)对CD8^(+)T细胞杀伤鼻咽癌细胞功能的影响及机制。方法将人鼻咽癌细胞HK-1和C666-1与SAMC共培养,分为0、25、50、100μmol/L SAMC组,Western blot检测肿瘤细胞程序性死亡配体-1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)表达。CD8^(+)T细胞分别与HK-1和C666-1细胞以10∶1的比例共培养并加入0、25、50、100μmol/L SAMC,检测CD8^(+)T对HK-1和C666-1的杀伤能力,酶联免疫法(ELISA)检测干扰素(INF-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,构建鼻咽细胞HK-1的小鼠皮下移植瘤模型,分为对照组、CD8^(+)T细胞组、SAMC组、SAMC+CD8^(+)T细胞组,各组小鼠治疗期间测量瘤体积,治疗结束后取小鼠肿瘤组织,Western blot检测肿瘤组织中PD-L1表达,ELISA检测小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度。结果相比于0μmol/L SAMC组,25、50、100μmol/L SAMC组HK-1和C666-1细胞PD-L1表达均显著下调(P<0.05),相比于0μmol/L SAMC+CD8^(+)T细胞组,25、50、100μmol/L SAMC+CD8^(+)T细胞组HK-1和C666-1细胞培养上清中INF-γ和TNF-α浓度均能显著增加,HK-1和C666-1细胞裂解率显著增加(P<0.01)。相比于对照组,CD8^(+)T细胞组和SAMC+CD8^(+)T细胞组小鼠瘤体积和瘤重显著下降(P<0.05),小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度显著增加,相比于CD8^(+)T细胞组,SAMC+CD8^(+)T细胞组小鼠瘤体积和瘤重显著下降(P<0.05),小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度显著增加(P<0.05),肿瘤组织PD-L1表达显著下调(P<0.01)。结论SAMC可通过抑制人鼻咽癌细胞PD-L1表达而促进CD8^(+)T细胞的杀伤功能。

气相色谱法检测β-蒎烯、诺蒎酮和紫苏醇

采用Rtx@-Wax极性柱(30 m×0.25 mm×0.25μm)的气相色谱同时检测β-蒎烯的加压氧化产物,包括β-蒎烯、诺蒎酮和紫苏醇。结果表明,β-蒎烯、诺蒎酮、紫苏醇的标准曲线分别为y_(1)=541638x_(1)-54935,y_(2)=431452x_(2)-127193和y_(3)=434504x_(3)-149514,相关系数R^(2)>0.999,且分别在2.001~20.014 mg/mL,1.014~10.142 mg/mL和0.983~9.834 mg/mL范围内呈稳定的线性关系;加标回收率分别为99.03%~103.18%,100.43%~101.84%和99.89%~101.72%,RSD分别为0.61%~2.13%,0.75%~3.94%和0.93%~3.06%。测得三者样品RSD分别为0.97%~2.06%,1.45%~2.81%和1.18%~2.93%。该方法快速简单,准确度高,稳定性好,可同时检测β-蒎烯、诺蒎酮和紫苏醇。

姜黄素对肠易激综合征大鼠直肠黏膜嗜铬细胞和血清5-羟色胺水平的影响

目的:探讨姜黄素对肠易激综合征(IBS)大鼠直肠黏膜嗜铬细胞和血清5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组(6只)和造模组(24只),对照组不造模,造模组采用多因素慢急性联合应激形态构建动物模型。造模成功后将造模组大鼠随机分为模型组,姜黄素低、中、高剂量组,每组6只。造模结束后,姜黄素低、中、高剂量组分别将10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg的姜黄素溶于2mL生理盐水中,制备相应剂量的药液进行灌胃。对照组和模型组大鼠给予2mL常温生理盐水灌胃。各组灌胃21d。观察对照组和造模组大鼠体重、粪便粒数、粪便含水量情况,统计各组直肠黏膜嗜铬细胞数量、血清5-HT水平。结果:对照组和模型组大鼠造模后体重比较,差异无统计学意义(P>0.05)。造模组12 h粪便粒数、粪便含水量较造模前和对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与姜黄素低、中、高剂量组疼痛阈值较对照组明显降低,血清5-HT水平和直肠黏膜嗜铬细胞数量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。姜黄素低剂量组与模型组疼痛阈值、直肠黏膜嗜铬细胞数量比较,差异无统计学意义(P>0.05);姜黄素低剂量组血清5-HT水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。姜黄素中、高剂量组疼痛阈值显著高于模型组与姜黄素低剂量组,血清5-HT水平、直肠黏膜嗜铬细胞数量显著低于模型组与姜黄素低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。姜黄素中剂量组疼痛阈值与姜黄素高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05);姜黄素高剂量组血清5-HT水平、直肠黏膜嗜铬细胞数量显著低于姜黄素低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素可以显著降低IBS大鼠嗜铬细胞数量和血清5-HT水平,改善直肠敏感性,促进大鼠肠道功能恢复。

硫化铋/石墨烯修饰电极检测豆芽中的6-苄氨基嘌呤

该文采用水热法制备棒状硫化铋(Bi_(2)S_(3))颗粒,通过超声复合法将硫化铋与石墨烯(graphene,Gr)复合,得到Bi_(2)S_(3)-Gr复合材料。将复合材料滴涂到玻碳电极(glassy carbon electrode,GCE)上,构建可灵敏检测6-苄氨基嘌呤(6-benzylaminopurine,6-BA)的电化学传感器。在最优条件下对6-BA进行电化学分析,结果表明6-BA在Bi_(2)S_(3)-Gr/GCE上受扩散控制,有2个电子参与6-BA的氧化过程。采用差分脉冲伏安法(differential pulse voltammetry,DPV)对0.5~100μmol/L的6-BA进行检测,检出限(limit of detection,LOD)为2.7×10^(-7)mol/L。所制备的Bi_(2)S_(3)-Gr/GCE传感器具有良好的重复性与重现性,相对标准偏差(relative standard deviation,RSD)分别为3.52%和4.31%,常见的干扰物对6-BA的检测不会造成影响。利用加标回收法测定豆芽中的6-BA含量,回收率为92.75%~112.10%,表明该传感器在实际检测中对6-BA定量分析方面具有良好的应用前景。

区域选择性O-烯丙基取代反应合成2-吡啶酮衍生物

报道了一种有机催化合成2-吡啶酮衍生物的方法.以N-取代的3-羟基-2-吡啶酮和Morita-Baylis-Hillman(MBH)碳酸酯为原料,在亲核性有机胺催化下,经区域选择性O-烯丙基取代反应合成一系列含有2-吡啶酮片段的多官能团产物,产率51%~91%.在温和的反应条件下实现了3-羟基-2-吡啶酮类化合物的羟基功能化.

姜黄素和γ-谷维素提高麦醇溶蛋白乳液的理化稳定性

为提高基于麦醇溶蛋白(gliadin,Gli)的O/W乳液的理化稳定性,以姜黄素(curcumin,Cur)和γ-谷维素(gamma oryzanol,GO)分别与Gli制备复合物,并采用实验和理论计算联合的方法探究Gli与Cur、Gli与GO之间的相互作用及其对乳液稳定性的影响。与Gli(接触角θ_(ow)为62.43°)相比,Gli-Cur复合物和Gli-GO复合物具有更好的表面润湿性(θ_(ow)分别为71.94°和89.45°),其稳定的乳液表面平均直径分别降低16.46%和29.22%,而弹性和黏度则有所提高。此外,Gli-Cur复合物和Gli-GO复合物稳定的乳液过氧化值比Gli稳定的乳液过氧化值分别低1.92、1.74 mmol/kg,表现出较高的氧化稳定性。红外光谱、分子对接和分子动力学模拟的结果表明,Gli与Cur、Gli与GO之间存在氢键、疏水相互作用和静电相互作用,其中静电相互作用主导了Gli-Cur和GliGO复合物的形成;Gli-Cur的结合能(-2.11×10^(5)k J/mol)低于Gli-GO的结合能(-1.89×10^(5)k J/mol),表明Gli和Cur的结合强度更大,这可能更利于增强Gli-Cur复合物乳液的凝胶网络结构强度。该研究从实验和理论计算角度阐明了Gli-Cur复合物和Gli-GO复合物对乳液稳定性的影响机制,为提高Gli基乳液稳定性提供一定参考。

姜黄素对TNBS 诱导的大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响

目的研究姜黄素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响。方法实验于2022年5月在广西医科大学医学实验动物中心进行。选取40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组,每组10只。模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组大鼠分别以TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型,正常对照组予等体积0.9%氯化钠溶液灌肠。姜黄素组、柳氮磺吡啶组自造模第2天起分别予姜黄素及柳氮磺吡啶溶液100 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组、模型组每日予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃;给药7 d后处死,采集血清及结肠黏膜,比较各组大鼠体质量、疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤指数(CMDI);ELISA法检测大鼠血清IL-36α、IL-36γ水平,免疫组化方法测定肠黏膜组织IL-36α和IL-36γ蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组DAI、CMDI评分均升高,差异有统计学意义(P均<0.01),血清IL-36α、IL-36γ水平均升高(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组DAI、CMDI评分及血清IL-36α、IL-36γ水平均降低,且姜黄素组低于柳氮磺吡啶组,差异有统计学意义(F=3.531、3.842、24.503、36.435,P均<0.001)。与正常对照组比较,模型组结肠组织IL-36α、IL-36γ蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组结肠黏膜IL-36α、IL-36γ蛋白表达水平降低,且姜黄素组低于柳氮磺吡啶组,差异有统计学意义(F=3.461、3.524,P均<0.001)。结论姜黄素能够明显抑制实验性大鼠结肠炎血清及结肠黏膜IL-36α、IL-36γ的表达。

季铵盐离子液体催化α-烯烃聚合的研究

以三甲胺盐酸盐和AlCl3为原料合成不同摩尔比的离子液体催化剂,测试了不同反应条件对1-癸烯齐聚产物性能的影响,采用GPC(高温凝胶色谱)和FT-IR(傅里叶红外光谱)对齐聚物进行测试。结果表明,在n(三甲胺盐酸盐)∶n(氯化铝)=1∶2.5、聚合温度为90℃、用量为5%、时间为6 h的反应条件下,得到的1-癸烯齐聚物在40℃和100℃的运动黏度分别为59.67 mm^(2)/s和10.62 mm^(2)/s,转化率为89.3%,凝点为-61.4℃,具有很好的低温流动性。当回收催化剂与新制催化剂的质量比为9∶1时,聚合产物的性能浮动较小,表明催化剂可重复使用,经济效益好。